EPU Association Médicale du Val de Loire Le 29 janvier 2009

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Armand Paul
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1 EPU Association Médicale du Val de Loire Le 29 janvier 2009 Alain Gravier, Gilles Ollagnon, Anne Iordanoff

2 Ostéoporose: définition et diagnostic Associe diminution de la masse osseuse et dégradation microarchitecturale du tissu osseux, à l origine d une fragilité osseuse et d un risque de survenue de fracture accru Diagnostic = Mesure de la densité minérale osseuse (DMO) comparée à la DMO moyenne de jeunes adultes (T score) Normal Ostéopénie Ostéoporose Ostéoporose sévère ou compliquée T score > - 1 ET < T score < - 1 ET T score < ET T score < ET associé à fracture Perte osseuse = activité ostéoblastes < activité ostéoclastes Adulte jeune : Formation = Résorption Vieillissement: Diminution de l activité ostéoblastique Ménopause: Augmentation de l activité ostéoclastique

3 Étiologies et facteurs de risque fracturaire Age: Génétique - fracture vertébrale ou de l extrémité supérieure du fémur chez un parent du 1 degré - Sexe féminin - Ménopause précoce (< 40 ans) - Aménorrhée primaire - ethnie caucasienne ou asiatique Facteurs nutritionnels et environnementaux - Apports calciques faibles - Carence en vitamine D et/ou faible exposition au soleil - Consommation excessive d alcool et de tabac - Vie sédentaire - Maigreur (indice de masse corporelle [IMC] < 19 Kg/m2) - Aménorrhée secondaire - Chute à répétition Évènements fracturaires - Survenue d une première fracture vertébrale ou non vertébrale (poignet, hanche,..) Pathologie - Endocriniennes: hypogonadisme, hyperthyroidie, hyperparathyroidie - Polyarthrite rhumatoïde et spondylarthropathie - Immobilisation prolongée consécutive à une comorbidité - causes rares: mastocytose systémique, hépathopathie chronique, entérocolopathies inflammatoires Médicaments: Corticoïdes au long cours, hormones thyroïdiennes à fortes doses, héparine, anti-aromatases, psychotropes sédatifs, anticonvulsivants

4 Ostéoporose: biologie Recherche d une cause d ostéoporose secondaire Bilan de base: VS, NFP, Electro P, Calcémie, Phosphorémie, 25OH Vit D, PTH Dans un 2 temps: Calciurie et natriurie des 24h, TSH, cortisolurie des 24h, AC anti transglutaminase, testostérone, PAL, Marqueurs de la formation et de la résorption osseuse - Marqueurs de la formation osseuse: Ph. alcaline totale (foie +++, os +++ et intestin+)et son iso-enzyme osseux Ostéocalcine Les peptides d extension du collagène de type I: PINP et PICP - Marqueurs de la résorption osseuse Ca Ur et hydroxyproline urinaire (obsolètes) Phosphatase acide résistante à l acide tartrique Molécules de pontage du collagène et leurs télopeptides associés: pyridinoline et désoxypyridinoline, télopeptides C-terminaux (CTX) ou N- terminaux (NTX)

5 Ostéoporose: Le CTX (Cross-laps) sérique ou urinaire - Les marqueurs osseux sériques sont dosés le matin à jeun - Les marqueurs urinaires sont dosés sur des urines de 1 ou 2 miction le matin à jeun exprimés en rapport à la créatinurie. (pour le suivi d un patient il convient de choisir une fois pour toute la miction analysée, 1 ou 2). Valeur normales CTX sérique : 0,15 à 0,45 µg/l (Femme non ménopausée, Homme) - Suivi d un traitement aux bi-phosphonates: CTX sériques (éventuellement urinaires), NTX - Suivi d un traitement hormonal substitutif et pour le Raloxifène: ces 3 marqueurs + DPD libre urinaire. - Dans le cadre de l évaluation du risque fracturaire, et pour aider la décision thérapeutique, les CTX, NTX et DPD sont utilisables.

6 Ostéoporose: Intérêt des marqueurs de résorption DMO CTX sérique Diagnostic de l ostéoporose Oui Non Prédiction de la perte osseuse future Évaluation du risque fracturaire Oui (imparfaitement) faire 2 examens à 2 ans d écart. Oui Chaque diminution d un écart-type double le risque Oui sur un dosage (imparfaitement) Oui indéprendamment de la DMO Aide à la décision thérapeutique Évaluation de l efficacité thérapeutique Pas à court terme (il faut 2 ans) Oui après 3 à 6 mois de traitement La prédiction d un gain de DMO significatif (> 3 %) avec une spécificité de 90 % est possible avec un % de diminution par rapport aux valeurs avant traitement Tt Hormonal subst: - 35% Biphosphonates: - 55 % Amélioration de l observance et de la persistance au traitement grâce à l utilisation des marqueurs osseux

7 Métabolisme Phosphocalcique PTH + Calcitonine PTH 1,25(OH) 2 D3 3 Absorption Ca PO 4 Intestin 1,25(OH) 2 D < Ca P < < PO 4 P < 60 (mg/l) Plasma - + Résorption osseuse Formation osseuse + Os Ca PO 4 Estrogènes PTH Calcitonine Réabsorption Filtration Réabsorption Ca Ca PO 4 PO 4 Rein

8 Bilan Phosphocalcique: Indications Signes cliniques fréquents d hyper et d hypocalcémie Hypercalcémie Fatigue, dépression, confusion Difficulté à se concentrer, besoin accru de sommeil, faiblesse musculaire Hypocalcémie Irritabilité musculaire, paresthésie, laryngospasme, bronchospasme, tétanie convulsion Constipation, anorexie, nausées, vomissements Polyurie, polydipsie, déshydratation, Lithiase rénale, néphrocalcinose Réduction de l intervalle QT à l ECG, bradycardie à ECG ou arythmie Allongement de QT -Ostéoporose avec ou sans fracture -Malabsorption -Lithiase ou néphrocalcinose -Chondrocalcinose articulaire

9 Bilan Phosphocalcique: Les dosages - Calcémie totale: Référence: 88 à 104 mg/l (2,20 à 2,60 mmol/l) Calcémie ionisée calculée (Nle: 42,4 à 51,6 mg/l) Calcémie totale corrigée (Nle: 88 à 104 mg/l) ex: Calcémie totale 86 mg/l avec albumine à 34 g/l = Calcémie corrigée à 91 mg/l - Calciurie des 24h: reflet des apports en calcium dans des conditions physiologiques (fonction rénale normale). Femme: inf à 250 mg/24heures Hommes: inf à 300 mg/24heures + Natriurie (Na Ur > 150 mmol/24h augmente la calciurie) + Clairance - Phosphatémie (phosphaturie) - dosage de la PTH sérique (Interprétation avec Ca) - dosage de la 25(OH) vitamine D2 et D3 = reflet du statut vitaminique D sup à 75 nmol/l

10 Hypercalcémie PTH intacte (1-84) Vérifiée par Ca corrigé ou Ca ionisé Interrogatoire : Alimentaire (Ca, protides, ) Prise actuelle (et antérieure) de médicaments (Ca, vit D, thiazidiques, corticoides,..) Antécédents médicaux Mode de vie (alcool, tabac, exercice) Haute ou Nle Haute Basse ou Nle basse = Hypercalcemie non parathyroidienne Ca U Nl ou augm. = Hyperparathyroidie primaire Ca U bas = Hypercalcémie hypocalciurie familiale Myélome (Electrop. protéines) PTH rp augmentée Métastases osseuses (scanner scintig.) Granulomatose Sarcoidose Lymphomes Tuberculose (1,25(OH)2D. augmentée) Hyperthyroïdie (TSH, T4L) Intox. Vitamine D (25(OH)D Augm.) Autres : Mal Addison Prise diurétiques thiazidiques Immobilisation Intoxication vit A Apports alimentaires Ca

Hypocalcémie Créatinine normale augmentée Vérifiée par Ca corrigé ou Ca ionisé Insuffisance rénale Interrogatoire : Alimentaire (Ca, protides, ) Prise actuelle (et antérieure) de médicaments (Ca, vit

11 Hypocalcémie Créatinine normale augmentée Vérifiée par Ca corrigé ou Ca ionisé Insuffisance rénale Interrogatoire : Alimentaire (Ca, protides, ) Prise actuelle (et antérieure) de médicaments (Ca, vit D, thiazidiques, corticoides,..) Antécédents médicaux Mode de vie (alcool, tabac, exercice) PTH 1-84 Basse ou Nle basse Hypoparathyroidie : - syndrome de Di Georges - familiale - hypomagnésémie chronique - chirurgie ou irradiation du cou (c thyroide) - thalassémie Haute ou Nle haute Basse Déficit en vitamine D : Ostéomalacie? Causes : - carence d apport - malabsorption - insuffisance hépatique - anti-convulsivants Basse ou Nle basse 25(OH)D Phosphorémie Haute ou Nle 1-25(OH) 2 D Basse : RVR type I Haute Pseudohypoparathyroidie: Pratiquer un test à a PTH pour différencier les différents types. Haute : RVR type II

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