Conduite à tenir devant une surdité brusque

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1 Conduite à tenir devant une surdité brusque Author : dr-jahidi I - DEFINITION INTERETS On appelle surdité brusque, toute surdité de perception endocochléaire, d apparition brutale (en moins de 24 h) isolée et apparemment sans cause d au moins 30 db sur trois fréquences audiométriques différentes. Cette affection est intéressante à plusieurs titres: - C est une urgence fonctionnelle et sensorielle qui conduit classiquement à une hospitalisation immédiate pour instauration d un traitement médical dit de soutien cochléaire puis la mise en oeuvre d un bilan étiologique. - C est un diagnostic d élimination qui sous-entend donc la recherche préalable de toutes les causes de surdités brutales. - Son étiopathogénie demeure inconnue. Avant d aborder la clinique, rappelons que la vascularisation artérielle de l oreille interne est de type terminale. Ainsi, l organe de Corti, les fibres nerveuses se trouvent sensibles à des phénomènes ischémiques, anoxiques ou spastiques. La conduite à tenir à l hôpital face à une surdité brusque comprend 3 volets : - la reconnaître, - mettre en route immédiatement un traitement de soutien cochléaire, - écarter les causes de surdités brutales, - procéder à une démarche diagnostique d élimination visant à écarter toutes les autres causes de surdité brutale et notamment les surdités rétro-cochléaires et principalement le neurinome de l acoustique. II - DIAGNOSTIC POSITIF 1 / 9

2 Le diagnostic positif consiste à authentifier la surdité de perception et à éliminer rapidement diverses étiologies évidentes. Il repose sur un examen clinique et une audiométrie en urgence. Þ Il s agit d une surdité unilatérale Chez une personne en pleine santé, le plus souvent un adulte jeune sans prodromes dont il peut noter la date et l heure d apparition. (Souvent le matin au réveil). C est un coup de tonnerre dans un ciel serein. Þ Il s agit d une surdité de perception : qui se traduit par * L otoscopie : au microscope binoculaire qui montre en l absence d ATCD otologiques un tympan intègre avec des repères visibles, non inflammatoires et mobile au spéculum de Siegle et à la manoeuvre de Valsalva. * L acoumétrie Instrumentale: à l aide de divers diapasons montre : - Un test de Weber au diapason 256 Hz vibrant sur le vertex latéralisé du côté sain. - Un test de Rinne qui compare la CA et la CO positif. - Le diapason 4096, de tonalité aiguë, est moins bien perçu du côté sourd ou le plus sourd. Cette formule est en faveur d une surdité de perception asymétrique. Une audiométrie tonale liminaire: permet de confirmer, de quantifier et de classer cette surdité de perception : les courbes en CO et en CA sont confondues et abaissées.. On doit obtenir, en dehors d une surdité pré existante, une baisse de 30 db sur au moins 3 fréquences successives. La surdité est classée selon le type de courbe : - Type A : Courbe ascendante de bon pronostic. - Type B : Courbe en plateau d assez bon pronostic. - Type C : Courbe descendante de pronostic médiocre. - Type D : Scotome de pronostic réservé. - Type E : Cophose ou sub cophose de très mauvais pronostic. * L impédancemétrie en urgence risque d aggraver les lésions. Elle sera réalisée plus tard. 2 / 9

3 Þ Il s agit d une surdité isolée mais qui peut s accompagner dans 1/3 des cas notamment en cas de surdité sévère : - D acouphènes plutôt de timbre aigu à type de sifflement. - De sensation vertigineuse et une sensation de pleinitude de l oreille. Ces signes ayant une valeur pronostic Nous sommes donc devant une surdité de perception unilatérale d apparition brutale A ce stade, il convient d entreprendre l enquête étiopathogénique et de mettre en route le traitement. III - l enquête étiopathogénique - 1)L interrogatoire Il confirme la notion de brutalité de survenue de la surdité précise les circonstances de survenue et ne trouve pas de contexte particulier, notamment pas de notion de : Traumatisme : - Direct avec fracture transversale du rocher. De chirurgie otologique. - De traumatismes sonores aigus : musique, arme à feu ou contexte professionnel. - De barotraumatismes : dans le cadre d une plongée ou d un vol aérien. Intoxication au CO. Certains médicaments ototoxiques. Pris au long cours (Aminosides, diurétiques de l anse, quinine, salicylés), ils donnent habituellement une surdité bilatérale progressive mais elle peut être brutale. - 2)L examen O.R.L.ne révèle pas de particularités au niveau des tympans et du cavum. - 3)L examen vestibulaire Ne trouve pas de nystagmus spontané ou provoqué. Pas de déviation segmentaire aux épreuves : - de déviation des indexs - de la marche aveugle en étoile de Babinski-Weill - la manoeuvre de piétinement aveugle de Fukuda. 3 / 9

4 - La manoeuvre de Romberg qui cherche une déviation axiale lorsque le sujet est debout pieds joints et yeux fermés. - Le signe de la fistule est négatif - 4)L examen général L examen des paires crâniennesest normal, notamment le trijumeau, le facial et les nerfs oculomoteurs. Le reste de l examen neurologique est normal L examen cardio-vasculaire : ne révèle pas de FDR d accident vasculaire: auscultation, recherche des pouls, TA est normal. La recherche d un foyer infectieux buccal ou rhino-sinusien est négative. L examen clinique oriente vers une pathologie endocochléaire qui sera confirmée par - 5)examens complémentaires confirment l origine endocochléaire - L étude des réflexes stapédiens n a de valeur que si la surdité n excède pas 60 à 70 db - Si le seuil d obtention du RS est aux alentours de 60 db au-dessus du seuil auditif, il y a recrutement ce qui est en faveur de l origine endocochléaire. - Si le seuil d obtention du RS est anormalement élevé >95 db il n y a pas de recrutement: c est en faveur d une pathologie rétrocochléaire (signe de la barre de Freyss). - La fatigabilité du RS est aussi en faveur d une atteinte rétrocochléaire. -L audiométrie vocale étudie le seuil d intelligibilitéetapprécie le retentissement social du déficit auditif. La concordance entre les perturbations audiométriques tonales et vocales est en faveur d une surdité endocochléaire. - L enregistrement des P.E.A du tronc cérébral est une méthode objective fiable et atraumatique qui met en évidence une élévation du seuil de détection de l onde I, mais des ondes bien visibles, d aspect normal, rapprochées les une des autres, avec un temps de latence I - V inférieur à 4,5 ms et une différence inter-aurale inférieure à 0,3 ms. (En cas de surdité rétro cochléaire par contre, le temps de latence I - V s allonge). - L épreuve calorique calibrée explore le canal semi circulaire externe. On stimule chaque oreille du patient, en position déclive, avec de l eau chaude puis froide et on note la réponse nystagmique quantitative par observation directe, la VNG permettant une analyse qualitative du nystagmus. -7)Le bilan biologique est normal : hémogramme, VS glycémie, protidogramme, bilan lipidique, uricémie et bilan de coagulation. 4 / 9

5 - 8)Le bilan radiologique : consiste en une IRM aujourd hui systématique qui élimine un processus tumoral du CAI, des angles ponto-cérebelleux ou d autres structures nerveuses et étudie le signal liquidien intra labyrinthique pouvant évoquer une labyrinthite bactérienne. IV - Bilan ETIOLOGIQUE la surdité brusque étant par définition idiopathique ne doit pas reconnaître de causes. Il s agit plutôt d un diagnostic différentiel qui discute les pathologies révélées par une surdité brutale. Þ Devant une suspicion d atteinte rétrocochléaire. Il faut éliminer: - Le neurinome de l acoustique : 1% des surdités brusque sont dues au N.A, et ce dernier se révèle avec une surdité brutale dans 10 à 15 % des cas. Les PEA suffisent à l évoquer et à motiver une IRM avec injection de PC qui est l examen de référence pour le diagnostic. - Autres tumeurs de l angle ponto-cérébelleux : Neurinome du facial, méningiome, cholestéatome du rocher ou gliome. - la SEP diagnostiquée à l IRM et la dissection vertébrale ou basilaire diagnostiquée à l écho doppler. Þ Devant une suspicion d atteinte endocochléaire. Il faut éliminer: Les surdités endocochléaires brutales. - Les accidents vasculaires sont les plus fréquents: athéromatose, traitements anticoagulants, hyperviscosité sanguine en sont la cause. La contraception orale a aussi été incriminée. - Les causes inflammatoires sont nombreuses: Les labyrinthites d origine virale, bactérienne, auto-immunes ou encore allergiques. - les fistules périlymphatiques non révélés à l examen clinique la surdité est fluctuante avec sensations d instabilité brèves aux changements de positions. - La maladie de Ménière. Peut débuter par une forme cochléaire pure; c est la récurrence de l épisode puis l apparition lors des crises de vertiges et d acouphènes qui viendront poser le diagnostic. V - Hypothèsesactuelles : - La théorie virale, suppose qu une infection virale infra clinique induirait soit une névrite ou une neurolabyrinthite de pronostic sombre, soit une perturbation de la micro-circulation par un oedème local, une hémagglutination et une hypercoagulabilité sanguine, la surdité étant dans ce cas de meilleur pronostic. Un clavier viral concernant les principaux virus neurotrope renouvelé 15 jours plus tard peut être indiqué. elle est difficile à mettre en évidence. 5 / 9

6 - La théorie vasculaire, suppose quant à elle que la micro circulation labyrinthique qui est de type terminale (donc sans suppléance) est le siège d accident vasculaire: hémorragies, thromboses ou spasmes. Les personnes âgées qui présentent des facteurs de risque cardio-vasculaires et un terrain psychologique particulier (stress, fragilité psychique) y seraient particulièrement exposées. - Les causes immunitaires réalisant une labyrinthite auto immune. VI - ELEMENTS DE PRONOSTIC Au terme de ce bilan, le clinicien peut dégager un certain nombre de facteurs pronostic. 1) Le délai diagnostic. Et donc thérapeutique 2) La sévérité de la perte auditive qui conditionne la qualité de récupération. 3) Le type audiométrique la courbe audiométrique suggère une évolution variable: les types A et B ayant un meilleur pronostic. 4) L existence de symptômes associés : vertiges, instabilité, acouphènes, céphalées est classiquement associée à un mauvais pronostic. 5) Le terrain et les ATCD : existence de fragilité cochléaire. VII - TRAITEMENT La notion d urgence thérapeutique doit être relativisée en matière de SB, en effet aucune étude n a à ce jour démontré la supériorité d un traitement instauré en urgence par rapport au même traitement entrepris dans les jours qui suivent. 1)L hospitalisation Il est classique d hospitaliser une SB bien que l intérêt réel d une hospitalisation n est pas démontré. Les arguments mis en avant pour la justifier sont : - La lourdeur du traitement peu pratique à mettre en route à domicile. - Le repos strict avec éviction de toute agression cochléaire de facteurs de risque cardio-vasculaire comme le tabac.. 2)Letraitement : * les buts - Améliorer la microcirculation locale 6 / 9

7 - Améliorer l oxygénation. - Restaurer l audition. * Les moyens : a) Les corticoïdes : la corticothérapie est la thérapeutique la moins discutée. Ils possèdent une action antiinflammatoire et immuno-suppressive ; ils sont prescrits en l absence de contre-indication Leur efficacité a été prouvée par des études récentes on utilisera un corticoïde maniable, de ½ vie courte, un glucocorticoïde de type Solumedrol (M-pred), à la dose de 1mg/kg/j pendant 10 jours au maximum. Le protocole de Stennert utilisé dans les PF peut être applique aux SB, on propose une corticothérapie à forte dose 3-4 mg/kg/j en IVD dégressive sur 6 jours. b) Les thérapeutiques vasculaires et anti-anoxiques : Elles sont de prescription classique et n ont pas fait la preuve de leur efficacité. Ce qui nécessite une bonne connaissance de leur CI et effets secondaires. - les vasodilatateurs, TorentalÒ : 400mg/jour, en 2 prises. CI :principalement cardio-vasculaires : troubles du rythme, hypotension sévère - substances à propriétés hémorrhéologiques type (NootropylÒ : 12 grammes /jour en 1 prise), en divisant la dose de moitié en cas d insuffisance rénale. - le carbogène : 95% O2 +5% CO2 certains utilisent air + CO2 pour diminuer la toxicité de l O2. - l hémodilution normovolémique est pratiquée par un anesthésiste et vise à accroître la capacité rhéologique du sang circulant en le remplaçant en partie (Ht à 30%) par un colloïde de synthèse type macromolécules, ElohèsÒ, PlasmionÒ. Elle n est réalisée qu une seule fois et en l absence de contreindication absolue telle que l angor instable, l insuffisance cardiaque et l allergie aux macromolécules. - l oxygénothérapie hyperbare est réalisée dans les surdités graves ayant résisté aux moyens précédents. Elle repose sur 2 séances quotidiennes d une heure durant 8 jours. Elle augmente la pression partielle d O2 dans le liquide endolymphatique. CI : (dysperméabilité tubaire, pneumothorax).. - traitements à visée pressionnelle : l utilisation du MannitolÒ ou du GlycérotoneÒ est possible. - Notons que la prescription d antiviraux (Zovirax) gagne du terrain vu le nombre d études suggérant le rôle d une atteinte virale dans la SB. - Enfin les anxiolytiques vu le stress fréquemment observé dans les SB 7 / 9

8 3) Indications : Dans les suites de la clinique et après bilan pré-thérapeutique (ECG, NFS, VS), sont traités avant la 48 ème heure et pendant au moins cinq jours (sous réserve d une bonne tolérance veineuse) tous les sujets présentant une perte >30dB sur les fréquences conversationnelles, par : - SolumédrolÒ 1,5mg/kg IVD le matin, - 12 grammes de NootropylÒ dans 125cc de SG5% en une perfusion quotidienne de 15 minutes avec surveillance de la voie et selon la disponibilité : - Hémodilution normovolémique en l absence de récupération à 24 heures de traitement. - Oxygénothérapie hyperbare en cas de résistance aux traitements précédents. - carbogène selon les équipes. - Cas particulier : l association d une courbe audiométrique ascendante et d acouphènes graves incite à utiliser le MannitolÒ * Surveillance Le patient est surveillé par un audiogramme tous les 2 jours et un examen clinique journalier. * Arrêt du traitement si : - Récupération complète clinique et audiométrique. - Pas de récupération à J5 ou entre 2 audiogrammes successifs conduit à l arrêt du traitement hospitalier. - poursuivre le ttt jusqu à J10 maximum si amélioration. Dans tous les cas, le relais est effectué par du piracétam per os : NootropylÒ 800mgX3 par jour pendant un mois et audiogramme à l issue. Le sujet est exempté d ambiance bruyante, de contraception orale et d activités à risque (plongée sousmarine, parachutisme) pendant deux mois. Evolution Au plan évolutif, il semblerait que près de la moitié des surdités brusques guérissent spontanément sans séquelles. Toutefois, le risque de surdité définitive est tel qu un traitement systématique est justifié. 8 / 9

9 Powered by TCPDF ( UPR ORL Le pronostic serait d autant meilleur que la surdité est légère et le traitement instauré précocement. Dans 8 % des cas l oreille controlatérale est intéressée ultérieurement.?? VI - CONCLUSION. La surdité brusque est donc un diagnostic d élimination, qui impose un examen otologique minutieux, mais aussi une urgence neuro-sensorielle, qui nécessite un traitement médical urgent en milieu hospitalier. Malheureusement aucune thérapeutique actuelle n est reconnue comme le standard de référence recommandé dans le traitement des surdités brusques. En attendant les preuves apportées par des études contrôlées et randomisées, deux attitudes sont possibles devant cette maladie «orpheline». Soit continuer à traiter la surdité brusque selon notre bon sens et notre expérience médicale, soit ne pas traiter. Pour choisir, il suffit de savoir ce que nous ferions à titre individuel si nous-mêmes, ou l un de nos proches étions atteints de surdité brusque. 9 / 9