COURS D OPHTALMOLOGIE
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- Geneviève Normand
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1 UNIVERSITE MOHAMMED V FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE RABAT COURS D OPHTALMOLOGIE 5 ème Année de Médecine UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE D OPHTALMOLOGIE Mars
2 Liste des membres de l UFR d ophtalmologie ayant participé à l élaboration de ce polycopié Service d Ophtalmologie A Pr. Bencherif Moulay Zahid Pr. Benharbit Mohammed Pr. Boutimzine Nouredine Pr. Cherkaoui Lalla Ouafae Pr. Daoudi Rajae Pr. El moussaif Hamid Pr. Ibrahimy Wafaa Pr. Karim Abdelouahed Pr. Karmane Abdelouahed Pr. Laghmari Mina Pr. Lezrek Mounir Pr. Tnacheri Ouazzani Btissam Pr. Tachfouti Samira Service d Ophtalmologie B Pr. Agnaou Lahcen Pr. Belmekki Mohammed Pr. Benchrifa Fatiha Pr. Bernoussi Abdelghani Pr. Chaoui Zineb Pr. Charif Chafchaouni Mohammed Pr. Hajji Zakia Service d Ophtalmologie de l Hôpital Militaire Mohammed V Rabat Pr. Chana El Houssaine Service d Ophtalmologie de l Hôpital Militaire Marrakech Pr. Oubaaz Abdelbar Service d Ophtalmologie de l Hôpital Cheikh Zayed Pr. Ouazzani Chahdi Bahia 2
3 Sommaire 1- LES CONJONCTIVITES LES AFFECTIONS ORBITO PALPEBRALES LES KERATITES LES CATARACTES LES GLAUCOMES LES AMETROPIES LE STRABISME LES TRAUMATISMES OCULAIRES LES UVEITES OEIL ET DIABETE OEIL ET MALADIES GENERALES BAISSE BRUTALE DE L ACUITE VISUELLE Œil Rouge..87 3
4 LES CONJONCTIVITES OBJECTIFS 1. Connaître les signes d appel d une conjonctivite 2. Savoir différencier cliniquement chaque type de conjonctivite 3. Connaître les différents types de conjonctivites allergiques 4. Connaître les diagnostics différentiels 5. Connaître la définition, les différents stades et les séquelles du trachome 6. Connaître le programme de lutte contre le trachome 7. Savoir le diagnostic clinique d une conjonctivite néonatale, sa prophylaxie et son traitement 8. Connaître le traitement des différents types de conjonctivite 4
5 La conjonctivite correspond à une inflammation de la conjonctive, en réponse à une grande variété d agressions : virales, bactériennes, mycosiques, parasitaires, allergiques, toxiques ou mécaniques. C est une affection fréquente de diagnostic généralement facile. La fonction visuelle n est généralement pas affectée, cependant, il existe des formes graves compromettant la vision. I/ DIAGNOSTIC POSITIF A. SIGNES FONCTIONNELS En général bilatéraux Sensation de corps étranger (du sable dans l œil) Secrétions plus ou moins abondantes, agglutinant les cils le matin au réveil Discrète photophobie, larmoiement et parfois prurit. B. SIGNES D EXAMEN L acuité visuelle est généralement conservée. Les secrétions conjonctivales sont fréquentes. Séreuses, mucoïdes voire purulentes. La rougeur oculaire est généralement diffuse. Le chémosis et l œdème des paupières surtout au cours des conjonctivites allergiques sévères ou virales. Les papilles de la conjonctive tarsale supérieure : petits nodules rougeâtres de taille variable, centrés par un vaisseau, présentes surtout dans les conjonctivites allergiques et bactériennes. Les follicules : lésions conjonctivales arrondies, blanc jaunâtres, avec une vascularisation périphérique ; fréquentes surtout dans les conjonctivites virales et à chlamydia. Parfois membranes et fausses membranes, adénopathie pré-tragienne (conjonctivites virales). II / EXAMENS COMPLEMENTAIRES Le diagnostic de conjonctivite est généralement facile et on a rarement recours aux examens complémentaires. A. PRELEVEMENT CONJONCTIVAL Il est indiqué en cas de conjonctivite du nouveau-né, d ulcère de cornée, de forme postopératoire, et dans les formes chroniques graves. B. BILAN ALLERGOLOGIQUE Il est demandé en cas de conjonctivite allergique sévère (éosinophilie, dosage IgE, tests cutanés ). C. TESTS IMMUNOLOGIQUES Ils sont surtout utiles en cas de conjonctivite virale ou à chlamydia où la culture est difficile (tests IF, ELISA et PCR). 5
6 III/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL A. LA KERATITE Elle peut s associer à une conjonctivite. Les signes sont plus intenses : douleurs, photophobie, baisse de l acuité visuelle et cercle péri-kératique avec lésion cornéenne souvent ulcérée. B. L UVEITE ANTERIEURE En plus des signes fonctionnels de la kératite, on retrouve des précipités rétro cornéens, tyndall de chambre antérieure et souvent des synéchies irido-cristalliniennes. C. CRISE DE GLAUCOME AIGUE Tableau bruyant fait de douleurs intenses et de baisse visuelle avec œdème de cornée, une chambre antérieure réduite de profondeur, une semi-mydriase aréflexique et une hypertonie oculaire. D. LA SCLERITE ET L EPISCLERITE La rougeur est localisée au niveau de la lésion qui est douloureuse, nodulaire avec dilatation des vaisseaux épiscléraux. E. SYNDROME SEC OCULAIRE La rougeur y est modérée avec sensation de brûlure oculaire et de fatigue oculaire. Une conjonctivite infectieuse peut s y greffer. IV/ ETIOLOGIES DES CONJONCTIVITES A. LES CONJONCTIVITES BACTERIENNES Représentent le tiers des conjonctivites. Très contagieuses, elles sont généralement de bon pronostic et guérissent en quelques jours. 1- LA CONJONCTIVITE BACTERIENNE AIGUË BANALE L atteinte est souvent unilatérale, la rougeur est d apparition brutale, accompagnée de secrétions collant aux cils, mucopurulentes parfois mucoïdes ou purulentes, et d irritation conjonctivale avec larmoiement. Staphylococcique dans environ 80% des cas. 2- LES CONJONCTIVITES NÉONATALES Le gonocoque et Chlamydia trachomatis sont les germes les plus fréquemment en cause ; Dans la majorité des cas, le nouveau-né est contaminé lors du passage dans la filière génitale. Plus rarement la contamination est postnatale. La conjonctivite gonococcique survient entre le 3 ème et le 5 ème jour après la naissance. Avec des secrétions purulentes abondantes, un œdème palpébral et un chémosis. Elle est grave car se complique souvent de kératite avec opacification cornéenne voire perforation cornéenne. 6
7 La conjonctivite à chlamydia, plus tardive (4 ème - 12 ème jour), est une conjonctivite à inclusion accompagnée de secrétions mucopurulentes modérées, d œdème palpébral modéré, un discret chémosis et parfois des pseudo-membranes. 3- TRAITEMENT DES CONJONCTIVITES BACTÉRIENNES Règles d hygiène : Lavage des mains, nettoyage des secrétions, éviter le contact avec les proches ; Forme aiguë banale : Antibiothérapie à large spectre (aminosides, cyclines, fluoroquinolones ), en collyre (2 gouttes 8x/j) et pommade au coucher pendant 8 jours ; Forme néonatale : antibiotique par voie générale couvrant le gonocoque et le chlamydia (ex. Erythromycine 50mg/kg/j) associé aux collyres antibiotiques (cyclines, Ofloxacine ). L antibiothérapie sera ajustée en fonction du résultat de l antibiogramme ; La prévention repose sur l instillation systématique d antibiotique à la naissance, le dépistage et le traitement des MST, particulièrement chez les femmes enceintes. B. LES CONJONCTIVITES A CHLAMYDIA 1- LE TRACHOME a- DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE Kératoconjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis, d évolution généralement chronique, caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un pannus cornéen, et entraînant des lésions cicatricielles typiques (OMS) ; Environ 500 millions de sujets sont touchés dans le monde. Il reste encore la principale cause de cécité évitable dans le monde (10% des sujets atteints). Il sévit de façon endémique dans les pays pauvres. Au Maroc, les 5 provinces les plus touchées sont Zagora, Ouarzazate, Errachidia, Tata et Figuig ; Les facteurs de risque: la mauvaise hygiène, la surpopulation, le bas niveau socioéconomique et les climats chauds poussiéreux. La maladie se propage d œil à œil (mouches, stylet de Khol ) et de main à œil ; b- CLINIQUE La forme aiguë du trachome survient essentiellement à l âge préscolaire et au début de l âge scolaire. Les réinfections multiples engendrent la forme chronique responsable des séquelles. On distingue cliniquement une phase inflammatoire et une phase cicatricielle : 7
8 Trachome inflammatoire, appelé aussi trachome actif ou floride ; il est caractérisé par la présence, en plus des signes de la conjonctivite aigue, de trois signes très évocateurs : o L hyperplasie papillaire ; o Les follicules ; o Le pannus cornéen : constitué d un voile opalescent et vascularisé qui descend du limbe supérieur vers le centre de la cornée. Trachome cicatriciel o Les follicules et les papilles sont absents ; o La conjonctive tarsale est parcourue de cicatrices linéaires (ligne d Arlt) ; o Le tarse est déformé, bosselé, parfois recouvert de concrétions jaunâtres ; o L entropion-trichiasis résulte de la rétraction cicatricielle du tarse, entraîne l opacification cornéenne qui peut être très étendue et affecter l axe visuel; o Au niveau de la cornée, la cicatrisation du pannus laisse une opacité. La nécrose des follicules limbiques engendre les ocelles limbiques ou fossettes de Herbert, pathognomoniques; o Sécheresse oculaire par destruction des glandes conjonctivales; o Au stade ultime, la cornée devient opaque, blanche, irrégulière, sèche, vascularisée, réalisant l aspect classique d œil de statue. c- TRAITEMENT Forme aiguë : Tétracycline en topique (pommade à la Chlortétracycline 1% pendant 6 semaines) ou Azithromycine en prise unique per os 20 mg/kg ; Trachome cicatriciel : traitement chirurgical de l entropion-trichiasis, la sécheresse oculaire par des larmes artificielles et l opacification cornéenne par une greffe de cornée. d- PREVENTION Elle est primordiale. Elle vise à éviter la contamination et les réinfections. L amélioration du niveau d hygiène et du niveau socioéconomique des zones endémiques permet une réduction de la prévalence du trachome : apport de l eau, construction de latrines, lutte contre les mouches... 8
9 L organisation mondiale de la santé (OMS) recommande une stratégie intégrée «CHANCE» pour lutter contre le trachome. Cette stratégie combine : CH : la chirurgie du trichiasis ; A : l antibiothérapie des cas de trachome inflammatoire ; N : la promotion de l hygiène individuelle «nettoyage du visage» ; CE : les «changements de l environnement» pour une meilleure hygiène collective (gestion des déchets et approvisionnement en eau). Grâce à la collaboration entre le Ministère de la Santé, l OMS, et des ONG, le trachome et ses complications sont en voie d éradication au Maroc. C. LES CONJONCTIVITES VIRALES Sporadiques ou épidémiques, hautement contagieuses. Conjonctivites aiguës folliculaires avec secrétions claires et adénopathie pré-traginne. Les conjonctivites à adénovirus sont les plus fréquentes. Elles sont responsables de la fièvre adéno-pharyngo-conjonctivale, plus fréquente chez l'enfant, et de kératoconjonctivites épidémiques avec formation dans les formes sévères de pseudomembranes. L atteinte cornéenne est sous forme d infiltrats sous-épithéliaux qui apparaissent durant la 2 ème semaine laissant des cicatrices durables (Diagnostic rétrospectif) ; Autres virus : Herpès (Simplex varicelle zona), Entérovirus, rougeole, rubéole ; Il n y a pas de traitement spécifique pour les conjonctivites virales. Le traitement est symptomatique : lubrifiants, antibiotiques sont prescrits en cas de surinfection bactérienne. D. LES CONJONCTIVITES MYCOSIQUES ET PARASITAIRES Elles sont très rares, de diagnostic difficile, et de traitement souvent délicat. E. LES CONJONCTIVITES ALLERGIQUES Un terrain atopique est souvent retrouvé. En faveur de l étiologie allergique : le chémosis et le prurit. On distingue différentes formes de conjonctivites allergiques : 1- LES RHINO-CONJONCTIVITES ALLERGIQUES Fréquentes, elles sont dues à une hypersensibilité aux pneumallergènes poussières, poils, acariens ) ; (pollen, Le traitement repose sur les collyres antiallergiques sans conservateurs (antihistaminiques, antidégranulants mastocytaires) pour contrôler les poussées. 9
10 Les formes sévères nécessitent un traitement anti-inflammatoire et éventuellement une désensibilisation. 2- CONJONCTIVITE PRINTANIÈRE Touche les sujets de 8 à 15 ans (garçons) présentant un terrain allergique, avec recrudescence saisonnière (printemps) ; Larges papilles au niveau de la conjonctive tarsale supérieure en pavés entraînant un faux ptôsis ; Parfois follicules du limbe (nodules de Trantas), et une kératite ponctuée superficielle, voire un ulcère cornéen favorisé par une corticothérapie ; La conjonctivite évolue par poussées mais guérit en général spontanément à la puberté ; Son traitement est surtout symptomatique lors des poussées, à base de lavage fréquent au sérum physiologique en unidose, de collyres antiallergiques et antiinflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens dans les formes sévères. 3- BLEPHAROCONJONCTIVITES PAR ALLERGIE DE CONTACT Les allergènes sont soit des collyres, soit des produits cosmétiques ou chimiques (ex. produits d entretient des lentilles de contact). La conjonctivite guérit lentement par suppression de l allergène en cause. 4- LA CONJONCTIVITE GIGANTOPAPILLAIRE Se voit chez les porteurs de lentilles de contact, de prothèse oculaire ou ayant des sutures exposées ; Le traitement consiste en l ablation du fil de suture en cause ou l interruption de port des lentilles ou de la prothèse jusqu à guérison, en plus des collyres antiallergiques. CONCLUSION Les conjonctivites sont fréquentes en pratique médicale. Les conjonctivites infectieuses sont souvent aigues, contagieuses et parfois épidémiques, alors que les conjonctivites allergiques sont d évolutions généralement chroniques parfois invalidantes. L affection est souvent bénigne mais il existe des formes sévères qui peuvent compromettre la fonction visuelle, c est le cas de la conjonctivite néonatale et du trachome dont la prévention est primordiale. 10
11 LES AFFECTIONS ORBITO PALPEBRALES OBJECTIFS 1. Connaître les différentes affections inflammatoires des paupières 2. Connaître les aspects cliniques des tumeurs de paupières les plus fréquentes 3. Connaître les aspects cliniques et les différentes étiologies des ptôsis 4. Connaître les différentes étiologies et complications des lagophtalmies 5. Connaître les autres malpositions palpébrales 6. Connaître le diagnostic positif et étiologique d une exophtalmie 7. Connaître les complications oculaires de l exophtalmie Ce cours concerne la pathologie de l orbite et la pathologie des paupières. Elles seront traitées séparément. 11
12 PATHOLOGIE DE L ORBITE I/ INTRODUCTION L exophtalmie : augmentation de la protrusion du globe oculaire en avant du cadre orbitaire osseux. Le diagnostic est essentiellement clinique, l imagerie aide au diagnostic étiologique. Les étiologies sont différentes selon l âge. En cas d exophtalmie bilatérale, l ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes représente la cause principale. En cas d exophtalmie unilatérale, ce sont les tumeurs orbitaires. II/ PHYSIOPATHOGENIE L exophtalmie : inadaptation entre l orbite osseuse, le contenant, et les structures intra-orbitaires, le contenu. La protrusion normale mesurée entre le sommet de la cornée et le canthus latéral est inférieure à 18 mm chez l adulte. Lorsqu elle dépasse 20 à 21 mm ou lorsqu elle est asymétrique, avec une différence supérieure à 2 mm entre les deux yeux, on parle d exophtalmie. III/ DIAGNOSTIC POSITIF Essentiellement clinique A. L INTERROGATOIRE Antécédents traumatiques ou thyroïdiens, cancer primitif, maladie générale. Mode d installation : lente et progressive ou brutale, Evolution dans le temps, Modifications possibles lors de changement de position ou lors d efforts, de toux. Caractère pulsatile ressenti ou non par le patient. Symptômes visuels : baisse d acuité visuelle, diplopie, inflammation oculaire sous la forme de rougeur conjonctivale, larmoiement. B. L EXAMEN CLINIQUE 1- L INSPECTION Exophtalmie : o Visible de face en position primaire du regard. o Profil et surtout l examen en regard tangentiel des deux cornées o Exophtalmométrie : Hertel > mm 12
13 Sa direction: axile, non axile Uni- ou bilatérale, symétrique ou asymétrique, Modification de l exophtalmie lors des changements de position, décubitus, procubitus, passage à la position debout, 2- PALPATION Caractère pulsatile : thrill. Caractère réductible Masse palpable: situation, consistance, mobilité. 3- AUSCULTATION Souffle intracrânien : une fistule carotidocaverneuse. 4- EXAMEN DES PAUPIERES ET DE LA CONJONCTIVE Rétraction de paupière supérieure ou inférieure, Mauvaise fermeture palpébrale (lagophtalmie), Une asynergie oculopalpébrale. Chémosis, hyperhémie conjonctivale. 5- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Systématique et méthodique, bilatéral et complet. Acuité visuelle de loin et de près : BAV par compression du globe oculaire, du nerf optique. Kératite ou ulcère de cornée. Tension oculaire, segment antérieur, fond d œil : hypertonie oculaire, un oedème ou une atrophie optique Champ visuel : des déficits du champ visuel à type de scotome ou de déficit altitudinal 6- EXAMEN LOCOREGIONAL ET GENERAL Aires ganglionnaires prétragiennes et submentales: systématique. Examen général +++ IV/ DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS La myopie forte uni- ou bilatérale, Glaucome congénital, L enophtalmie controlatérale, La rétraction uni- ou bilatérale isolée des paupières. 13
14 V/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES L imagerie orbitaire : clef du diagnostic. La radio standard, le scanner, l IRM et l échographie avec doppler couleur pulsé : mesure l exophtalmie (indice oculo-orbitaire), analyse du contenu orbitaire. VII/ COMPLICATIONS Cornéenne: kératite, ulcère, perforation, perte anatomique du GO. Neuropathie optique compressive. Urgence thérapeutique VIII/ GRANDES ETIOLOGIES A. LES EXOPHTALMIES BILATERALES 1- OPHTALMOPATHIE ASSOCIEE AUX MALADIES THYROÏDIENNES La plus fréquente des exophtalmies chez l adulte, maladie de Basedow principalement : réaction auto-immune entraînant une infiltration avec oedème des tissus mous orbitaires. Différents signes peuvent y être associés : o Rétraction de paupière supérieure et inférieure avec asynergie oculopalpébrale. o Signes inflammatoires (chémosis conjonctival, vasodilatation conjonctivale), o Des troubles oculomoteurs, neuropathie optique. 2- AUTRES ETIOLOGIE DES EXOPHTALMIES BILATERALES Lymphome orbitaire Métastase orbitaire B. LES EXOPHTALMIES UNILATERALES 1- OPHTALMOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE 2- LES TUMEURS a- CHEZ L ENFANT ET L ADOLESCENT Pathologies congénitales (tératomes ) Gliome du Nerf optique +++ Le rhabdomyosarcome+++, tumeur à évolution brutale, chez un garçon entre 3 et 7 ans ; l exophtalmie est non axile, signes inflammatoires, la biopsie en urgence confirme le diagnostic. Angiome capillaire, Kyste dermoïde 14
15 Rétinoblastome propagé à l orbite. b- TUMEURS DE L ADULTE Lymphomes, tumeur de la glande lacrymale Angiome caverneux, méningiome, Kyste Hydatique de l orbite Tumeurs propagées à l orbite : conjonctive, paupières, sinus... Métastase. C. LES EXOPHTALMIES TRAUMATIQUES Hématome orbitaire Emphysème orbitaire: passage d air dans l orbite se traduit par une crépitation neigeuse des paupières Une cellulite orbitaire, un corps étranger méconnu, une esquille osseuse peuvent être responsables d une exophtalmie secondaire Fistule carotidocaverneuse : quelques semaines après un traumatisme crânien : o Exophtalmie brutale, unilatérale, axile, pulsatile, thrill, souffle orbitaire, vasodilatation conjonctivale avec des vaisseaux en «tête de méduse» o Urgence neurochirurgicale. D. EXOPHTALMIES INFLAMMATOIRES 1- INFECTIEUSE Tableau bruyant d exophtalmie inflammatoire associé à un œdème palpébral important, chémosis conjonctival, sécrétions purulentes... Cellulite orbitaire Abcès de l orbite Thrombophlébite du sinus caverneux 2- INFLAMMATOIRES Sarcoïdose, Wegener, inflammation orbitaire non spécifique E. LES EXOPHTALMIES VASCULAIRES Fistules carotidocaverneuses Hémangiome caverneux, lymphangiome angiome capillaire Varices orbitaires 15
16 IX/ PRINCIPES THERAPEUTIQUES Dépend de l étiologie en cause Fistule carotidocaverneuse : traitement neurochirurgical Drainage d un hématome, d un emphysème, intraorbitaire. extraction d un corps étranger Tumeur orbitaire : traitement chirurgical avec examen anatomopathologique. Cellulite orbitaire : antibiothérapie, les abcès orbitaires nécessitent un drainage chirurgical Lymphome, Rhabdomyosarcome : biopsie diagnostique puis hématologique et oncologique prise en charge L ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes: o Traitement de l hyperthyroïdie Forme sévère: corticothérapie à forte dose, immunosuppresseurs, radiothérapie externe, chirurgie : décompression orbitaire. PATHOLOGIE PALPÉBRALE I/ ANATOMIE Les paupières sont constituées de deux lamelles : Lamelle antérieure : peau et orbiculaire II/ PHYSIOLOGIE Lamelle postérieure : tarse et conjonctive Rôle des paupières : protection mécanique, hydratation cornée, pénétration de la lumière, mimique. La fermeture des paupières est assurée par l orbiculaire, qui est responsable aussi du clignement. L ouverture est assurée par les rétracteurs. III/ AFFECTIONS INFECTIEUSES ET INFLAMMATOIRES A. CHALAZION Réaction inflammatoire granulomateuse produite par les glandes meibomiennes situées dans le cartilage tarsien. Cliniquement il réalise un nodule sous-cutané intra palpébral. 16
17 Les manifestations épidermiques inflammatoires sont généralement modérées sauf s il existe une surinfection. La conjonctive tarsale est généralement hyperhémiée en regard du nodule. Le chalazion peut être interne ou externe, unique ou multiples, aigues ou chronique. Traitement : compresses chaudes, massage, pommade antibiotique et corticoïdes, si il n y a pas d amélioration : incision et évacuation par abord chirurgical conjonctival. Les récidives sont toujours possibles. B. ORGELET Inflammation aigue staphylococcique d une glande de Zeiss annexée à un cil. Douleur, point jaunâtre purulent. Traitement : pommade antibiotique +/- corticoïdes +/- incision. C. ZONA PALPEBRAL Primo infection représentée par la varicelle de l enfance. Dans 20% des cas on aura une infection ganglionnaire par le virus varicelle zona avec des manifestations cutanées dans le dermatome du nerf concerné sous forme d une éruption vésiculaire douloureuse : Zona. Zona ophtalmique : atteinte du territoire du nerf ophtalmique, parmi les trois branches du nerf ophtalmique, le nerf frontal est le plus touché. Clinique : Oedème palpébrale, adénopathies, douleur, puis apparition de macules, de papules et de vésicules : vésicules pustuleuses et hémorragiques puis croûteuses. Risque d atteinte oculaire : kératite, uvéite, névralgie séquellaire : algies post zostériennes. Traitement : soins locaux, acyclovir, traitement de la douleur. D. HERPES PALPEBRAL 20% des primo infections herpétiques de l enfant sont localisées au niveau des paupières. Éruption vésiculaire sur fond érythémateux qui laisse place à des ulcérations, croûte jaune. Traitement : antiviraux par voie locale et/ou générale. E. BLEPHARITES Affections inflammatoires du bord libre: blépharites chroniques. Croûtes sur le bord libre, signes d irritation oculaire. 2 formes cliniques : 17
18 o Blépharite antérieure (partie antérieure du bord libre) : associé souvent à une dermatite séborrhéique ou staphylococcique. o Blépharite postérieure: dysfonction meibomienne souvent associée à l acné rosacée. Traitement : éliminer une amétropie, une rosacée, un syndrome sec o Compresses chaudes, massage, pommade antibiotique, corticoïdes. o Tétracycline voie générale: acné rosacée. o Traitement du syndrome sec : larmes artificielles. IV/ TUMEURS PALPEBRALES A. TUMEURS EPITHELIALES BENIGNES Les plus fréquentes : le papillome, la verrue, le kératoacanthome, le molluscum contagiosum. Le traitement chirurgical ou par laser. B. TUMEURS EPITHELIALES MALIGNES 1- CARCINOME BASO-CELLULAIRE Représente 90% des tumeurs malignes des paupières, touche surtout le sujet adulte : ans. Tumeur nodulaire et perlée, ferme, avec perte des cils en regard. Cette tumeur augmente progressivement de taille. Formes cliniques: perlée ou nodulaire, sclérosante, pigmentée, plane cicatricielle, ulcérée. Traitement surtout chirurgical : biopsie exérèse avec plastie palpébrale. Rarement radiothérapie. Intérêt d un diagnostic précoce. Toute tumeur des paupières nécessite une biopsie exérèse. 2- CARCINOME SPINO-CELLULAIRE Plus rare, pronostic sévère, sujet plus âgé, surtout la paupière supérieure. Placard indolore ou nodulaire avec des squames, croûte et ulcération: pas de perles ni de télangiectasies. Traitement : chirurgie +/- curage ganglionnaire +/- radiothérapie. C. TUMEURS MELANIQUES Neavus : traitement si préjudice esthétique. Mélanome: rare, tumeur pigmentée qui augmente de taille. 18
19 Traitement chirurgical avec marges de résection plus larges. D. TUMEURS VASCULAIRES Hémangiome capillaire immature : Malformation vasculaire apparaît vers l âge de 6 mois sous forme de tuméfaction bleuâtre de la paupière, augmente progressivement de taille puis régresse spontanément vers l âge de 7 ans dans plus de 90% des cas. Le traitement n est justifié que si la taille est importante avec chute de la paupière et risque d amblyopie. E. LESIONS METABOLIQUES : XANTHELASMA V/ MALPOSITIONS PALPEBRALES A. PTOSIS Chute da la paupière supérieure par impotence plus ou moins importante du muscle releveur. 1- MECANISMES Neurogène : paralysie du III. Myogène : myasthénie. Aponévrotique : traumatisme, sénile. Mécanique : tumeur. 2- ÉTIOLOGIES Congénital : le plus fréquent, apparaît dès la naissance, souvent unilatéral, rarement il est important avec risque d amblyopie. Acquis: sénile, traumatique. 3- TRAITEMENT CHIRURGICAL 3 techniques Résection du releveur, Suspension de la paupière au muscle frontal, Réinsertion de l aponévrose du releveur au tarse. B. ENTROPIONS Retournement en dedans du bord libre de la paupière inférieure. Les cils viennent frotter sur la conjonctive et la cornée entraînant des picotements, une irritation de la conjonctive voir une kératite. Étiologies: spasmodique, sénile, cicatriciel, congénital. Le traitement est chirurgical. 19
20 C. ECTROPIONS Éversion du bord libre qui perd le contact avec le globe oculaire. La cornée n est plus protégée et peut être le siége de kératite, l éversion du point lacrymal entraîne un larmoiement. Étiologies: involutionnels, paralytiques, cicatriciels, congénitaux. Le traitement est chirurgical. D. LAGOPHTALMIE Les conséquences d une paralysie faciale: impossibilité de fermer l œil, ceci est due à une paralysie de l orbiculaire. Le risque majeur d une lagophtalmie est l exposition cornéenne : Kératites d exposition avec risque de surinfection. Traitement : Antibiotiques, larmes, abaissement de la paupière le soir. Blépharorraphie : si risque cornéen majeur. Chirurgie réparatrice si lagophtalmie définitive. VI/ TRAUMATISMES PALPEBRAUX Traumatismes fermés : ecchymose, œdème, ptôsis. Plaies ouvertes : avec ou sans perte de substance, La réparation d une plaie de paupière doit respecter l anatomie et la dynamique palpébrale pour éviter les séquelles avec toutes les conséquences sur le globe oculaire et sur l esthétique du visage. CONCLUSION Les paupières sont soumises à des multiples agressions qui peuvent entraîner une pathologie infectieuse et inflammatoire riche. Les autres atteintes sont aussi fréquentes (malformatives, paralytiques traumatiques tumorales) 20
21 LES KERATITES OBJECTIFS 1. Savoir définir une kératite 2. Savoir différencier entre une kératite superficielle et une kératite profonde 3. Connaître les différentes étiologies des kératites 3. Connaître les caractéristiques cliniques d une kératite virale 4. Connaître les complications des kératites 5. Connaître les principes thérapeutiques des kératites 21
22 I/ INTRODUCTION - DEFINITION Les kératites sont des états inflammatoires ou infectieux de la cornée. Elles peuvent être secondaires à une réponse directe de l hôte à un micro-organisme bactérien, viral, ou parasitaire, ou à une réponse immunitaire. Les kératites constituent une véritable urgence thérapeutique (œil rouge douloureux avec baisse de l acuité visuelle: BAV) II/ DIAGNOSTIC POSITIF A. SIGNES FONCTIONNELS Œil rouge douloureux avec BAV Douleurs oculaires d intensité variable Photophobie Blépharospasme Larmoiement Baisse de l acuité visuelle variable B. EXAMEN CLINIQUE 1- L INTERROGATOIRE Les circonstances de survenue (traumatisme, conjonctivite, blépharite ) Les antécédents médicaux : o Présence de facteurs de risque : diabète, maladie de système, brûlures, port de lentilles de contact, corticoïdes locaux o Notion d atteinte récidivante. (Herpes). 2-SIGNES PHYSIQUES Acuité visuelle souvent diminuée Cercle périkératique (CPK) Cornée dépolie, grisâtre Le test à la fluorescéine : La fluorescéine est un colorant vital qui se fixe sur une perte de substance épithéliale. o Instillation d une goutte de fluorescéine o Lavage au sérum physiologique o Examen de la cornée à la lampe à fente, en lumière bleue : Test à la fluorescéine positif : plage verdâtre correspondant à la perte de substance : kératite superficielle Test à la fluorescéine négatif: kératite profonde 22
23 L examen ophtalmologique doit aussi : o Apprécier l état des paupières, des bords libres, la cinétique palpébrale, rechercher un entropion, un trichiasis ou un corps étranger incrusté dans les culs de sac conjonctivaux. o Rechercher les signes d une conjonctivite ou d une kératoconjonctivite. o Apprécier la qualité et la quantité du film lacrymal. o Etudier la sensibilité cornéenne. C. EXAMEN GENERAL A LA RECHERCHE DE Lésions dermatologiques : herpès, Rosacée Maladie de système, tuberculose, syphilis D. BILAN PARACLINIQUE Prélèvement cornéen et conjonctival, étude bactériologique des lentilles de contact et de leur étui. Examens complémentaires en fonction de l orientation clinique. III/ FORMES CLINIQUES A. KERATITES SUPERFICIELLES : TEST A LA FLUO POSITIF 1- LES ULCERES DE CORNEE Effraction des couches antérieures de la cornée Siège : central, périphérique ou marginal parallèle au limbe Aspect variable : arrondi, dendritique, en carte de géographie, ou stellaire. 2- LES KERATITES PONCTUEES SUPERFICIELLES Lésions microponctuées des couches antérieures de la cornée. B. KERATITES PROFONDES OU STROMALES: TEST A LA FLUO NEGATIF Atteinte inflammatoire du stroma cornéen. Evolution longue et torpide aboutissant à la néovascularisation cornéenne avec opacification. 23
24 IV/ FORMES ETIOLOGIQUES A. LES CAUSES MECANIQUES : KERATITES SUPERFICIELLES Traumatisme par coup d ongle, corps étranger cornéen ou conjonctival Malformations palpébrales, lagophtalmie, trichiasis Sécheresse oculaire, maladie de système Brûlures cornéennes chimiques ou thermiques Kératites neuroparalytiques B. LES CAUSES INFECTIEUSES 1- KERATITES BACTERIENNES Facteurs de risque : o Ulcération épithéliale accidentelle ou iatrogène o Port de lentilles de contact o Pathologie de surface oculaire ou de ses annexes o Utilisation abusive de collyres corticoïdes o Immunodépression acquise ou iatrogène Maître symptôme : douleur souvent intense et brutale Oedème palpébral, chémosis, infiltrat stromal inflammatoire localisé (abcès) ou diffus parfois associé à un hypopion. Les germes responsables : o Germes non spécifiques: Staphylocoque, pneumocoque, pseudomonas, Streptocoque. o Germes spécifiques : tuberculose, syphilis, lèpre 2- LES KERATITES VIRALES a- KERATITES HERPETIQUES Fréquentes, récidivantes et souvent unilatérales. L agent responsable est souvent l Herpès Simplex Virus (HSV), plus rarement le virus Varicelle Zona (VZV). Les facteurs déclenchants sont : fièvre, exposition solaire, stress, infection intercurrente, chirurgie, traumatisme de la surface oculaire, immunodépression. 24
25 Toutes les couches de la cornée peuvent être atteintes : o Kératites superficielles (épithéliales) Kératites dendritiques : la dendrite est une ulcération linéaire arborisée, ramifiée ; parfois ulcère en carte de géographie o Kératites profondes stromales o Kératite neurotrophique (anesthésie ou hypoesthésie) b- AUTRES VIRUS RESPONSABLES Adénovirus:kératoconjonctivites épidémiques (opacités sous épithéliales) Oreillons, grippe, MNI, rubéole 3- LES KERATITES MYCOSIQUES Traumatisme cornéen par agent végétal, port de lentilles de contact. Favorisées par une corticothérapie, antibiothérapie ou traitement immunosuppresseur au long cours. 4- INFECTIONS PARASITAIRES Kératites à Acanthamoeba chez les porteurs de lentilles de contact : amibes présentes dans l eau douce, salée et piscines. C. LES CAUSES AUTO-IMMUNES Ulcères cornéens périphériques Cause primitive : ulcère de Mooren Causes secondaires : PR, PAN, maladie de Wegener V/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL= ŒIL ROUGE DOULOUREUX + BAV. Uvéite antérieure aigue. Crise de glaucome aigue par fermeture de l AIC. VI/ EVOLUTION - COMPLICATIONS 1- GUERISON SANS SEQUELLES. 2- OPACITE CORNEENNE : Cicatrisation avec séquelles cornéennes plus ou moins importantes (néphélion, taie, leucome). 3- NEOVASCULARISATION CORNEENNE 4- ABCES CORNEEN, HYPOPION, ENDOPHTALMIE, 5- PERFORATION DE L ULCERE:favorisée par les corticoïdes 6- LES RECIDIVES : kératites herpétiques 25
26 VII/ TRAITEMENT A. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Extraction d un corps étranger, cure de trichiasis, traitement du syndrome sec Traitement spécifique: antiviral, tuberculose, syphilis B. TRAITEMENT DE LA KERATITE 1- KERATITE SUPERFICIELLE a- BACTERIENNE Antibiotiques par voie locale : collyre et pommade Les collyres renforcés : préparés par les pharmacies hospitalières (Vancomycine, Gentamicine ), dans les atteintes sévères : Dose de charge à la 1ere heure : instillations répétées toutes les 5 à 10 min puis traitement horaire pendant les premières 48 heures puis diminution de la fréquence des instillations. Durée : 2 à 4 semaines en fonction de la sévérité de la kératite Antibiotiques par voie générale si: abcès et/ou hypopion b- VIRALES Ulcère herpétique : traitement antiviral local (Aciclovir, Ganciclovir, Trifluorothymidine) ou général LES CORTICOIDES SONT CONTRE INDIQUES DANS LA FORME EPITHELIALE. Kératites à Adénovirus : o Collyres mouillants et gels o Mesures de prévention individuelles et collectives (épidémies) o Traitement antibiotique si surinfection 2- KERATITES PROFONDES Antiviraux oraux: aciclovir (Zovirax) 2g/j en 5 prises, ou valaciclovir (Zélitrex) 2 cp de 500 mg par jour. Corticoïdes locaux (si test à la fluo négatif) sous contrôle strict, débutés 24 à 48 heures après les antiviraux. 3- PREVENTION DES RECIDIVES HERPETIQUES En cas de kératite récurrente (2 à 3 fois par an) : Aciclovir per os : 800 mg /j ou Valaciclovir 1cp /j X 6 à 12 mois. 26
27 C. TRAITEMENT ADJUVANT Collyres Cycloplégiques, cicatrisants, +/- Pansement occlusif, collyres mouillants, arrêt du port de lentilles de contact. D. TRAITEMENT CHIRURGICAL Recouvrement conjonctival, tarsorraphie, colle biologique, greffe de membrane amniotique, Kératoplastie. CONCLUSION Les kératites sont des affections fréquentes. Leurs étiologies sont dominées par la pathologie infectieuse. Le test à la fluorescéine permet de distinguer la kératite superficielle de la kératite profonde. Leur diagnostic différentiel se pose avec les affections qui entraînent un œil rouge douloureux accompagné d une baisse de l acuité visuelle. La prise en charge thérapeutique par l ophtalmologiste doit se faire en urgence. Leur pronostic est souvent grave par les séquelles cornéennes qu elles entraînent pouvant aboutir à la perte fonctionnelle du globe oculaire. 27
28 LES CATARACTES OBJECTIFS 1. Connaître les éléments de diagnostic positif d une cataracte 2. Connaître les différentes étiologies de la cataracte 3. Connaître les particularités diagnostiques et pronostiques de la cataracte congénitale 4. Connaître les autres causes d une leucocorie 5. Connaître les principes de la chirurgie de la cataracte 28
29 I/ INTRODUCTION Les cataractes sont des opacifications partielles ou totales du cristallin, dont la propriété essentielle est la transparence. Elles doivent être opérées lorsque leur densité gène le passage des rayons lumineux au point d'être incompatible avec une vie normale. C est une des plus grandes réussites de la chirurgie oculaire pouvant restituer une fonction visuelle quasi normale. II/ PHYSIOPATHOLOGIE La transparence du cristallin est tributaire de son degré d'hydratation et de l'état physico-chimique des protéines qu'il contient. Toute modification de l'humeur aqueuse (concentration saline, pression osmotique, PH...), toute altération de la capsule cristallinienne peut conduire à rompre cet équilibre physico-chimique. Deux processus vont être à l'origine de l opacification : Diminution ou accumulation d'eau à l'intérieur des fibres cristalliniennes ou entre celles-ci ; Diminution du métabolisme cristallinien responsable d'une altération des protéines cristalliniennes qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités. III/ DIAGNOSTIC A. DIAGNOSTIC POSITIF 1- SIGNES FONCTIONNELS Baisse progressive d acuité visuelle +++ ; Photophobie ; Sensation de halos ; Plus rarement, la diplopie monoculaire : ne disparaissant pas à l occlusion de l autre oeil, contrairement à la diplopie binoculaire des paralysies oculomotrices. 2- EXAMEN CLINIQUE a- MESURE DE L ACUITE VISUELLE Diminution de l acuité visuelle plus ou moins importante en vision de loin et/ou en vision de près Survenue d une myopie d indice (liée à l augmentation de l indice de réfraction du cristallin) b- EXAMEN BIOMICROSCOPIQUE Après dilatation pupillaire, les quatre principaux types de cataracte sont : La cataracte nucléaire La cataracte sous capsulaire postérieure La cataracte totale : cette forme très évoluée est parfois objectivable à l œil nu, à l éclairage direct de la pupille (aspect de leucocorie) La cataracte corticale 29
30 3- LE DIAGNOSTIC DE CATARACTE IMPOSE Un examen ophtalmologique bilatéral : Mesure du tonus oculaire pour rechercher un éventuel glaucome associé Examen du fond d oeil pour apprécier l état de la rétine, en particulier au niveau maculaire Echographie quand la cataracte est très évoluée et fond d oeil inaccessible (à la recherche d un décollement de rétine méconnu) B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Dans la cataracte congénitale, ce diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les autres causes de leucocorie : Tumeur oculaire : rétinoblastome+++ Persistance et hyperplasie du vitré primitif (PHPV) Rétinopathie des prématurés au stade de fibroplasie rétrolentale Un décollement de rétine de l enfant Une parasitose oculaire Une dysplasie rétinienne C. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 1- CATARACTE SÉNILE Cause la plus fréquente de cataracte, elle survient habituellement chez le sujet de plus de 65 ans, mais peut toucher également des individus plus jeunes (on parle alors de cataracte «présénile») ; elle est en général bilatérale, parfois asymétrique. L évolution est en général lente, sur plusieurs mois ou années. L intervention chirurgicale est indiquée lorsque la baisse d acuité visuelle devient invalidante. 2- CATARACTES TRAUMATIQUES Fréquentes, survenant chez le sujet jeune et chez l enfant, le plus souvent unilatérales, elles peuvent être : Contusives (classiquement sous-capsulaires postérieures en rosace) ; Liées à un traumatisme pénétrant Devant une cataracte unilatérale du sujet jeune, il faut suspecter un traumatisme méconnu. 3- CATARACTES «PATHOLOGIQUES» Ce terme impropre regroupe des cataractes consécutives à une pathologie oculaire ou à une pathologie générale métabolique. 30
31 a- CATARACTES CONSECUTIVES A UNE PATHOLOGIE OCULAIRE Les inflammations endoculaires chroniques (uvéites chroniques) La myopie forte Certaines pathologies héréditaires du vitré et de la rétine Les décollements de rétine non traités... b- CATARACTES LIEES A UNE PATHOLOGIE GENERALE Cataractes métaboliques : La plus fréquente est la cataracte du diabétique, les autres causes sont l hypoparathyroïdie, l avitaminose C Autres causes : la trisomie 21, la maladie de Steinert et certaines affections cutanées (cataractes syndermatotiques), la sclérodermie ou l eczéma atopique. c- CATARACTES IATROGENES La principale est la cataracte secondaire à une corticothérapie locale et ou générale au long cours Une cataracte peut également se développer après certaines interventions chirurgicales oculaires Plus rare est la cataracte secondaire à une radiothérapie orbitaire 4- CATARACTES CONGENITALES La cataracte congénitale se caractérise par une opacification totale ou partielle du cristallin présente dès la naissance. Son dépistage et son traitement précoce permettent d'éviter l amblyopie par privation. a- CLINIQUE Leucocorie (aspect ou reflet blanc de la pupille) +++, strabisme, nystagmus, signe digito-oculaire, retard des acquisitions psychomotrices La recherche d'une pathologie oculaire associée est systématique. Un examen général et une enquête familiale génétique seront réalisés. b- ETIOLOGIES L'hérédité : sont le plus souvent de transmission autosomale dominante ; elles peuvent être isolées ou associées à des syndromes pluri malformatifs Certaines aberrations chromosomiques Une infection maternelle virale ou parasitaire pendant la grossesse ou cataracte par embryopathie : Le plus souvent bilatérales, elles sont dominées par la cataracte de la rubéole congénitale qui est le plus fréquemment associée à d autres atteintes oculaires (microphtalmie, rétinopathie, glaucome) ou générales (cérébrales et cardiaques) ; 31
32 Les autres embryopathies sont beaucoup plus rarement en cause. (toxoplasmose, varicelle, cytomégalovirus, herpès) La prématurité Les affections métaboliques (galactosémie, hypoparathyroïdie), neurologiques, rénales, osseuses, cutanées IV/ EVOLUTION ET COMPLICATIONS L évolution se fait vers l augmentation de l opacification cristallinienne. Elle peut être émaillée par de nombreuses complications : o Hypertonie aigue par intumescence cristallinienne, o Uvéite phacoantigénique, un glaucome phacolytique. Ces situations imposent une prise en charge urgente de la cataracte. V/ TRAITEMENT Le traitement est uniquement chirurgical. Il est actuellement réalisé sous anesthésie locorégionale, sauf chez l enfant ou dans certains cas particuliers. A. BILAN PREOPERATOIRE Bilan préopératoire habituel (consultation de pré-anesthésie). La biométrie (mesure de la longueur du globe oculaire par échographie) et la kératométrie permettant de calculer la puissance en dioptries de l implant intraoculaire. B. MOYENS 1- ABLATION DU CRISTALLIN CATARACTE a- EXTRACTION INTRACAPSULAIRE C est l ablation du cristallin en totalité (y compris le sac capsulaire). Elle est de nos jours quasiment abandonnée b- EXTRACTION EXTRACAPSULAIRE (EEC) Elle consiste à ouvrir le cristallin et à le vider (noyau et cortex) tout en conservant la capsule postérieure permettant de mettre en place un implant intraoculaire de chambre postérieure. L EEC peut être réalisée de 2 façons : Manuelle : nécessitant une incision cornéenne large, ou Mécanisée par phakoémulsification par ultrasons du noyau cristallinien qui a l avantage de diminuer considérablement la taille de l incision cornéenne (3 mm environ) et ainsi d augmenter la rapidité de la récupération visuelle, avec une acuité visuelle satisfaisante dès les premiers jours post-opératoires. c- PHACOASPIRATION AVEC CAPSULOTOMIE POSTERIEURE ET VITRECTOMIE ANTERIEURE Technique réservée à l enfant. 32
33 2- CORRECTION DE L APHAQUIE (ABSENCE DE CRISTALLIN) Le cristallin étant une lentille convergente de 20 dioptries, il est nécessaire d associer à l extraction du cristallin cataracté une correction d aphaquie qui peut se faire de plusieurs façons : a- MISE EN PLACE D UN CRISTALLIN ARTIFICIEL OU IMPLANT INTRAOCULAIRE (pseudophaquie) C est le mode de correction le plus utilisé de nos jours. Posé à la fin de l intervention chirurgicale après l extraction du cristallin, il est placé le plus souvent à l intérieur du sac cristallinien dans la chambre postérieure (implant de chambre postérieure). Avec l essor de la phakoémulsification, les implants souples se sont substitués aux implants classiques rigides ; ces implants souples sont pliés avant l implantation, introduits à travers la petite incision réalisée lors de la phakoémulsification, puis se déplient une fois dans l oeil. b- CORRECTION PAR LUNETTES Réservées actuellement à des cas particuliers. Inconvénients : Ne peuvent être utilisée qu en cas de chirurgie bilatérale, du fait de l agrandissement considérable de la taille des images, elle entraîne des perturbations importantes de l espace visuel, avec notamment une modification des distances apparentes et des altérations de la périphérie du champ visuel. c- CORRECTION PAR LENTILLE DE CONTACT Elle restitue des fonctions visuelles correctes mais a ses inconvénients propres, comme la manipulation, et n est pas dénuée de complications (ulcère, voire abcès cornéen). CONCLUSION La cataracte, opacification du cristallin, s observe le plus souvent chez le sujet âgé (cataracte sénile), mais peut se voir aussi chez l adulte jeune et chez l enfant. Elle se manifeste par une baisse d acuité visuelle en général bilatérale. L examen après dilatation pupillaire permet d observer l opacification du cristallin et d en préciser le type. L évolution non traitée est lente, entraînant une baisse lentement progressive de la vision chez l adulte et une amblyopie chez l enfant. Le traitement est uniquement chirurgical, par extraction extracapsulaire, le plus souvent par phakoémulsification, et mise en place d un implant intraoculaire. La récupération fonctionnelle est le plus souvent excellente et rapide, sauf en cas de pathologie oculaire associée ou en cas de survenue de complications (endophtalmie, oedème maculaire, décollement de la rétine). 33
34 LES GLAUCOMES OBJECTIFS 1. Connaître la classification et la physiopathologie des différents glaucomes 2. Connaître les signes cliniques et para cliniques des différents types de glaucomes 3. Connaître les signes cliniques d une crise GFA, et les modalités de sa prise en charge urgente 4. Connaître les signes cliniques d un glaucome congénital, et les modalités de sa prise en charge urgente 5. Connaître les principes du traitement et de surveillance des glaucomes chroniques 34
35 I/ INTRODUCTION Les glaucomes représentent un groupe d affections dont l évolution se fait vers la perte de la fonction visuelle en rapport avec une déperdition plus ou moins rapide des fibres optiques occasionnant une excavation papillaire et des anomalies du champ visuel typiques. II/ LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT (GPAO) A. DEFINITION Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique antérieure chronique et progressive, caractérisée par : Une excavation papillaire pathologique, ou excavation glaucomateuse ; Des altérations du champ visuel, très évocatrices par leur topographie et leur évolution. Associés le plus souvent à une hypertonie oculaire (HTO) : c est une HTO chronique et primitive (l angle iridocornéen est ouvert et macroscopiquement normal). B. EPIDEMIOLOGIE Dans la population générale la prévalence du GPAO est de 1.5 à 2% ; Les principaux facteurs de risque de la neuropathie optique glaucomateuse : o L HTO o L âge : surtout après 40 ans ; le dépistage du GPA doit être systématique après l âge de 40 ans o Les antécédents familiaux de glaucome C. PHYSIOPATHOLOGIE 1- PHYSIOPATHOLOGIE DE L HTO L HTO est liée à l augmentation avec l âge de la résistance à l excrétion de l humeur aqueuse (HA) au niveau du trabéculum. 2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA NEUROPATHIE OPTIQUE Compression mécanique des fibres optiques au niveau de la lame criblée. Ischémie : le débit sanguin au niveau de la tête du nerf optique diminue quand la pression intraoculaire augmente. D. EXAMEN CLINIQUE 1- CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC DU GPAO Examen systématique : car l évolution se fait généralement à bas bruit Baisse de l acuité visuelle : aux stades tardifs de la maladie. 35
36 2- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Examen de la papille optique : Excavation glaucomateuse : Elargissement progressif de l excavation papillaire : Mesure de la pression intraoculaire (PIO): HTO (PIO supérieure à 21mmhg) Examen de l angle iridocornéen (AIC) : L AIC est ouvert, avec absence d anomalies macroscopiques. E. EXAMENS PARACLINIQUES : LA PERIMETRIE Elle montre des scotomes de topographie et d évolution typiques du glaucome Dans les glaucomes évolués : les scotomes s élargissent et se multiplient, le champ visuel central est habituellement le dernier à être atteint Ces altérations du champ visuel sont irréversibles H. TRAITEMENT 1- BUT DU TRAITEMENT Le but du traitement est de baisser la PIO à un niveau susceptible de permettre l arrêt de la progression de la neuropathie optique glaucomateuse Une surveillance périodique, à vie, de la PIO, de la papille optique et du champ visuel permet d ajuster le niveau de la PIO cible et donc le traitement. 2- MOYENS THERAPEUTIQUES a- TRAITEMENT MEDICAL Les médicaments hypotonisants diminuent la sécrétion et/ou augmentent l excrétion de l humeur aqueuse Bêtabloqueurs (en collyres) Analogues de prostaglandines (en collyres) Inhibiteurs de l anhydrase carbonique (en collyre et en comprimés) A2 agonistes (en collyres) Myotiques (en collyres) b- TRAITEMENT AU LASER DE L AIC La trabéculoplastie augmente l excrétion de l HA Trabeculectomie c- TRAITEMENT CHIRURGICAL : CHIRURGIE FILTRANTE 36
37 3- INDICATIONS THERAPEUTIQUES Traitement de première intention : traitement médical et/ou trabéculoplastie au laser La chirurgie est indiquée quand, malgré un traitement maximal non chirurgical, la PIO reste supérieure à la pression cible. III/ LE GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L ANGLE (GPFA) A. INTRODUCTION La crise aigue de glaucome par fermeture de l angle est due à un blocage pupillaire survenant sur des yeux présentant une prédisposition anatomique C est une urgence : non traitée, elle peut entraîner rapidement des séquelles fonctionnelles importantes Une HTO chronique, par fermeture définitive de l AIC, peut faire suite à une ou plusieurs crises aiguës ou subaiguës et aboutir à une neuropathie optique glaucomateuse B. PHYSIOPATHOLOGIE 1- FACTEURS PREDISPOSANTS AU BLOCAGE PUPILLAIRE Des facteurs biométriques : un segment antérieur «étroit» (cette prédisposition anatomique est généralement bilatérale) L Age (l épaisseur du cristallin augmente avec l âge) 2- FACTEURS DECLENCHANTS DU BLOCAGE PUPILLAIRE Le risque de blocage pupillaire est maximal en semi-mydriase Les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont : La dilatation pupillaire pharmacologique, les médicaments qui peuvent provoquer une crise de GFA : o Les médicaments à effet atropinique Les collyres mydriatiques parasympatholytiques Les antispasmodiques et anticholinergiques (gastrologie, urologie) Médicaments neurotropes : les neuroleptiques, les antidépresseurs tricycliques les antiparkinsoniens, certains hypnotiques o Les médicaments à effet sympathomimétique Les collyres mydriatiques sympathomimétiques Certains broncho-dilatateurs antiasthmatiques; Autres facteurs : stress, obscuration, anesthésie générale 37
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