COURS D OPHTALMOLOGIE

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1 UNIVERSITE MOHAMMED V FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE RABAT COURS D OPHTALMOLOGIE 5 ème Année de Médecine UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE D OPHTALMOLOGIE Mars

2 Liste des membres de l UFR d ophtalmologie ayant participé à l élaboration de ce polycopié Service d Ophtalmologie A Pr. Bencherif Moulay Zahid Pr. Benharbit Mohammed Pr. Boutimzine Nouredine Pr. Cherkaoui Lalla Ouafae Pr. Daoudi Rajae Pr. El moussaif Hamid Pr. Ibrahimy Wafaa Pr. Karim Abdelouahed Pr. Karmane Abdelouahed Pr. Laghmari Mina Pr. Lezrek Mounir Pr. Tnacheri Ouazzani Btissam Pr. Tachfouti Samira Service d Ophtalmologie B Pr. Agnaou Lahcen Pr. Belmekki Mohammed Pr. Benchrifa Fatiha Pr. Bernoussi Abdelghani Pr. Chaoui Zineb Pr. Charif Chafchaouni Mohammed Pr. Hajji Zakia Service d Ophtalmologie de l Hôpital Militaire Mohammed V Rabat Pr. Chana El Houssaine Service d Ophtalmologie de l Hôpital Militaire Marrakech Pr. Oubaaz Abdelbar Service d Ophtalmologie de l Hôpital Cheikh Zayed Pr. Ouazzani Chahdi Bahia 2

3 Sommaire 1- LES CONJONCTIVITES LES AFFECTIONS ORBITO PALPEBRALES LES KERATITES LES CATARACTES LES GLAUCOMES LES AMETROPIES LE STRABISME LES TRAUMATISMES OCULAIRES LES UVEITES OEIL ET DIABETE OEIL ET MALADIES GENERALES BAISSE BRUTALE DE L ACUITE VISUELLE Œil Rouge..87 3

4 LES CONJONCTIVITES OBJECTIFS 1. Connaître les signes d appel d une conjonctivite 2. Savoir différencier cliniquement chaque type de conjonctivite 3. Connaître les différents types de conjonctivites allergiques 4. Connaître les diagnostics différentiels 5. Connaître la définition, les différents stades et les séquelles du trachome 6. Connaître le programme de lutte contre le trachome 7. Savoir le diagnostic clinique d une conjonctivite néonatale, sa prophylaxie et son traitement 8. Connaître le traitement des différents types de conjonctivite 4

5 La conjonctivite correspond à une inflammation de la conjonctive, en réponse à une grande variété d agressions : virales, bactériennes, mycosiques, parasitaires, allergiques, toxiques ou mécaniques. C est une affection fréquente de diagnostic généralement facile. La fonction visuelle n est généralement pas affectée, cependant, il existe des formes graves compromettant la vision. I/ DIAGNOSTIC POSITIF A. SIGNES FONCTIONNELS En général bilatéraux Sensation de corps étranger (du sable dans l œil) Secrétions plus ou moins abondantes, agglutinant les cils le matin au réveil Discrète photophobie, larmoiement et parfois prurit. B. SIGNES D EXAMEN L acuité visuelle est généralement conservée. Les secrétions conjonctivales sont fréquentes. Séreuses, mucoïdes voire purulentes. La rougeur oculaire est généralement diffuse. Le chémosis et l œdème des paupières surtout au cours des conjonctivites allergiques sévères ou virales. Les papilles de la conjonctive tarsale supérieure : petits nodules rougeâtres de taille variable, centrés par un vaisseau, présentes surtout dans les conjonctivites allergiques et bactériennes. Les follicules : lésions conjonctivales arrondies, blanc jaunâtres, avec une vascularisation périphérique ; fréquentes surtout dans les conjonctivites virales et à chlamydia. Parfois membranes et fausses membranes, adénopathie pré-tragienne (conjonctivites virales). II / EXAMENS COMPLEMENTAIRES Le diagnostic de conjonctivite est généralement facile et on a rarement recours aux examens complémentaires. A. PRELEVEMENT CONJONCTIVAL Il est indiqué en cas de conjonctivite du nouveau-né, d ulcère de cornée, de forme postopératoire, et dans les formes chroniques graves. B. BILAN ALLERGOLOGIQUE Il est demandé en cas de conjonctivite allergique sévère (éosinophilie, dosage IgE, tests cutanés ). C. TESTS IMMUNOLOGIQUES Ils sont surtout utiles en cas de conjonctivite virale ou à chlamydia où la culture est difficile (tests IF, ELISA et PCR). 5

6 III/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL A. LA KERATITE Elle peut s associer à une conjonctivite. Les signes sont plus intenses : douleurs, photophobie, baisse de l acuité visuelle et cercle péri-kératique avec lésion cornéenne souvent ulcérée. B. L UVEITE ANTERIEURE En plus des signes fonctionnels de la kératite, on retrouve des précipités rétro cornéens, tyndall de chambre antérieure et souvent des synéchies irido-cristalliniennes. C. CRISE DE GLAUCOME AIGUE Tableau bruyant fait de douleurs intenses et de baisse visuelle avec œdème de cornée, une chambre antérieure réduite de profondeur, une semi-mydriase aréflexique et une hypertonie oculaire. D. LA SCLERITE ET L EPISCLERITE La rougeur est localisée au niveau de la lésion qui est douloureuse, nodulaire avec dilatation des vaisseaux épiscléraux. E. SYNDROME SEC OCULAIRE La rougeur y est modérée avec sensation de brûlure oculaire et de fatigue oculaire. Une conjonctivite infectieuse peut s y greffer. IV/ ETIOLOGIES DES CONJONCTIVITES A. LES CONJONCTIVITES BACTERIENNES Représentent le tiers des conjonctivites. Très contagieuses, elles sont généralement de bon pronostic et guérissent en quelques jours. 1- LA CONJONCTIVITE BACTERIENNE AIGUË BANALE L atteinte est souvent unilatérale, la rougeur est d apparition brutale, accompagnée de secrétions collant aux cils, mucopurulentes parfois mucoïdes ou purulentes, et d irritation conjonctivale avec larmoiement. Staphylococcique dans environ 80% des cas. 2- LES CONJONCTIVITES NÉONATALES Le gonocoque et Chlamydia trachomatis sont les germes les plus fréquemment en cause ; Dans la majorité des cas, le nouveau-né est contaminé lors du passage dans la filière génitale. Plus rarement la contamination est postnatale. La conjonctivite gonococcique survient entre le 3 ème et le 5 ème jour après la naissance. Avec des secrétions purulentes abondantes, un œdème palpébral et un chémosis. Elle est grave car se complique souvent de kératite avec opacification cornéenne voire perforation cornéenne. 6

7 La conjonctivite à chlamydia, plus tardive (4 ème - 12 ème jour), est une conjonctivite à inclusion accompagnée de secrétions mucopurulentes modérées, d œdème palpébral modéré, un discret chémosis et parfois des pseudo-membranes. 3- TRAITEMENT DES CONJONCTIVITES BACTÉRIENNES Règles d hygiène : Lavage des mains, nettoyage des secrétions, éviter le contact avec les proches ; Forme aiguë banale : Antibiothérapie à large spectre (aminosides, cyclines, fluoroquinolones ), en collyre (2 gouttes 8x/j) et pommade au coucher pendant 8 jours ; Forme néonatale : antibiotique par voie générale couvrant le gonocoque et le chlamydia (ex. Erythromycine 50mg/kg/j) associé aux collyres antibiotiques (cyclines, Ofloxacine ). L antibiothérapie sera ajustée en fonction du résultat de l antibiogramme ; La prévention repose sur l instillation systématique d antibiotique à la naissance, le dépistage et le traitement des MST, particulièrement chez les femmes enceintes. B. LES CONJONCTIVITES A CHLAMYDIA 1- LE TRACHOME a- DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE Kératoconjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis, d évolution généralement chronique, caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un pannus cornéen, et entraînant des lésions cicatricielles typiques (OMS) ; Environ 500 millions de sujets sont touchés dans le monde. Il reste encore la principale cause de cécité évitable dans le monde (10% des sujets atteints). Il sévit de façon endémique dans les pays pauvres. Au Maroc, les 5 provinces les plus touchées sont Zagora, Ouarzazate, Errachidia, Tata et Figuig ; Les facteurs de risque: la mauvaise hygiène, la surpopulation, le bas niveau socioéconomique et les climats chauds poussiéreux. La maladie se propage d œil à œil (mouches, stylet de Khol ) et de main à œil ; b- CLINIQUE La forme aiguë du trachome survient essentiellement à l âge préscolaire et au début de l âge scolaire. Les réinfections multiples engendrent la forme chronique responsable des séquelles. On distingue cliniquement une phase inflammatoire et une phase cicatricielle : 7

8 Trachome inflammatoire, appelé aussi trachome actif ou floride ; il est caractérisé par la présence, en plus des signes de la conjonctivite aigue, de trois signes très évocateurs : o L hyperplasie papillaire ; o Les follicules ; o Le pannus cornéen : constitué d un voile opalescent et vascularisé qui descend du limbe supérieur vers le centre de la cornée. Trachome cicatriciel o Les follicules et les papilles sont absents ; o La conjonctive tarsale est parcourue de cicatrices linéaires (ligne d Arlt) ; o Le tarse est déformé, bosselé, parfois recouvert de concrétions jaunâtres ; o L entropion-trichiasis résulte de la rétraction cicatricielle du tarse, entraîne l opacification cornéenne qui peut être très étendue et affecter l axe visuel; o Au niveau de la cornée, la cicatrisation du pannus laisse une opacité. La nécrose des follicules limbiques engendre les ocelles limbiques ou fossettes de Herbert, pathognomoniques; o Sécheresse oculaire par destruction des glandes conjonctivales; o Au stade ultime, la cornée devient opaque, blanche, irrégulière, sèche, vascularisée, réalisant l aspect classique d œil de statue. c- TRAITEMENT Forme aiguë : Tétracycline en topique (pommade à la Chlortétracycline 1% pendant 6 semaines) ou Azithromycine en prise unique per os 20 mg/kg ; Trachome cicatriciel : traitement chirurgical de l entropion-trichiasis, la sécheresse oculaire par des larmes artificielles et l opacification cornéenne par une greffe de cornée. d- PREVENTION Elle est primordiale. Elle vise à éviter la contamination et les réinfections. L amélioration du niveau d hygiène et du niveau socioéconomique des zones endémiques permet une réduction de la prévalence du trachome : apport de l eau, construction de latrines, lutte contre les mouches... 8

9 L organisation mondiale de la santé (OMS) recommande une stratégie intégrée «CHANCE» pour lutter contre le trachome. Cette stratégie combine : CH : la chirurgie du trichiasis ; A : l antibiothérapie des cas de trachome inflammatoire ; N : la promotion de l hygiène individuelle «nettoyage du visage» ; CE : les «changements de l environnement» pour une meilleure hygiène collective (gestion des déchets et approvisionnement en eau). Grâce à la collaboration entre le Ministère de la Santé, l OMS, et des ONG, le trachome et ses complications sont en voie d éradication au Maroc. C. LES CONJONCTIVITES VIRALES Sporadiques ou épidémiques, hautement contagieuses. Conjonctivites aiguës folliculaires avec secrétions claires et adénopathie pré-traginne. Les conjonctivites à adénovirus sont les plus fréquentes. Elles sont responsables de la fièvre adéno-pharyngo-conjonctivale, plus fréquente chez l'enfant, et de kératoconjonctivites épidémiques avec formation dans les formes sévères de pseudomembranes. L atteinte cornéenne est sous forme d infiltrats sous-épithéliaux qui apparaissent durant la 2 ème semaine laissant des cicatrices durables (Diagnostic rétrospectif) ; Autres virus : Herpès (Simplex varicelle zona), Entérovirus, rougeole, rubéole ; Il n y a pas de traitement spécifique pour les conjonctivites virales. Le traitement est symptomatique : lubrifiants, antibiotiques sont prescrits en cas de surinfection bactérienne. D. LES CONJONCTIVITES MYCOSIQUES ET PARASITAIRES Elles sont très rares, de diagnostic difficile, et de traitement souvent délicat. E. LES CONJONCTIVITES ALLERGIQUES Un terrain atopique est souvent retrouvé. En faveur de l étiologie allergique : le chémosis et le prurit. On distingue différentes formes de conjonctivites allergiques : 1- LES RHINO-CONJONCTIVITES ALLERGIQUES Fréquentes, elles sont dues à une hypersensibilité aux pneumallergènes poussières, poils, acariens ) ; (pollen, Le traitement repose sur les collyres antiallergiques sans conservateurs (antihistaminiques, antidégranulants mastocytaires) pour contrôler les poussées. 9

10 Les formes sévères nécessitent un traitement anti-inflammatoire et éventuellement une désensibilisation. 2- CONJONCTIVITE PRINTANIÈRE Touche les sujets de 8 à 15 ans (garçons) présentant un terrain allergique, avec recrudescence saisonnière (printemps) ; Larges papilles au niveau de la conjonctive tarsale supérieure en pavés entraînant un faux ptôsis ; Parfois follicules du limbe (nodules de Trantas), et une kératite ponctuée superficielle, voire un ulcère cornéen favorisé par une corticothérapie ; La conjonctivite évolue par poussées mais guérit en général spontanément à la puberté ; Son traitement est surtout symptomatique lors des poussées, à base de lavage fréquent au sérum physiologique en unidose, de collyres antiallergiques et antiinflammatoires non stéroïdiens et stéroïdiens dans les formes sévères. 3- BLEPHAROCONJONCTIVITES PAR ALLERGIE DE CONTACT Les allergènes sont soit des collyres, soit des produits cosmétiques ou chimiques (ex. produits d entretient des lentilles de contact). La conjonctivite guérit lentement par suppression de l allergène en cause. 4- LA CONJONCTIVITE GIGANTOPAPILLAIRE Se voit chez les porteurs de lentilles de contact, de prothèse oculaire ou ayant des sutures exposées ; Le traitement consiste en l ablation du fil de suture en cause ou l interruption de port des lentilles ou de la prothèse jusqu à guérison, en plus des collyres antiallergiques. CONCLUSION Les conjonctivites sont fréquentes en pratique médicale. Les conjonctivites infectieuses sont souvent aigues, contagieuses et parfois épidémiques, alors que les conjonctivites allergiques sont d évolutions généralement chroniques parfois invalidantes. L affection est souvent bénigne mais il existe des formes sévères qui peuvent compromettre la fonction visuelle, c est le cas de la conjonctivite néonatale et du trachome dont la prévention est primordiale. 10

11 LES AFFECTIONS ORBITO PALPEBRALES OBJECTIFS 1. Connaître les différentes affections inflammatoires des paupières 2. Connaître les aspects cliniques des tumeurs de paupières les plus fréquentes 3. Connaître les aspects cliniques et les différentes étiologies des ptôsis 4. Connaître les différentes étiologies et complications des lagophtalmies 5. Connaître les autres malpositions palpébrales 6. Connaître le diagnostic positif et étiologique d une exophtalmie 7. Connaître les complications oculaires de l exophtalmie Ce cours concerne la pathologie de l orbite et la pathologie des paupières. Elles seront traitées séparément. 11

12 PATHOLOGIE DE L ORBITE I/ INTRODUCTION L exophtalmie : augmentation de la protrusion du globe oculaire en avant du cadre orbitaire osseux. Le diagnostic est essentiellement clinique, l imagerie aide au diagnostic étiologique. Les étiologies sont différentes selon l âge. En cas d exophtalmie bilatérale, l ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes représente la cause principale. En cas d exophtalmie unilatérale, ce sont les tumeurs orbitaires. II/ PHYSIOPATHOGENIE L exophtalmie : inadaptation entre l orbite osseuse, le contenant, et les structures intra-orbitaires, le contenu. La protrusion normale mesurée entre le sommet de la cornée et le canthus latéral est inférieure à 18 mm chez l adulte. Lorsqu elle dépasse 20 à 21 mm ou lorsqu elle est asymétrique, avec une différence supérieure à 2 mm entre les deux yeux, on parle d exophtalmie. III/ DIAGNOSTIC POSITIF Essentiellement clinique A. L INTERROGATOIRE Antécédents traumatiques ou thyroïdiens, cancer primitif, maladie générale. Mode d installation : lente et progressive ou brutale, Evolution dans le temps, Modifications possibles lors de changement de position ou lors d efforts, de toux. Caractère pulsatile ressenti ou non par le patient. Symptômes visuels : baisse d acuité visuelle, diplopie, inflammation oculaire sous la forme de rougeur conjonctivale, larmoiement. B. L EXAMEN CLINIQUE 1- L INSPECTION Exophtalmie : o Visible de face en position primaire du regard. o Profil et surtout l examen en regard tangentiel des deux cornées o Exophtalmométrie : Hertel > mm 12

13 Sa direction: axile, non axile Uni- ou bilatérale, symétrique ou asymétrique, Modification de l exophtalmie lors des changements de position, décubitus, procubitus, passage à la position debout, 2- PALPATION Caractère pulsatile : thrill. Caractère réductible Masse palpable: situation, consistance, mobilité. 3- AUSCULTATION Souffle intracrânien : une fistule carotidocaverneuse. 4- EXAMEN DES PAUPIERES ET DE LA CONJONCTIVE Rétraction de paupière supérieure ou inférieure, Mauvaise fermeture palpébrale (lagophtalmie), Une asynergie oculopalpébrale. Chémosis, hyperhémie conjonctivale. 5- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Systématique et méthodique, bilatéral et complet. Acuité visuelle de loin et de près : BAV par compression du globe oculaire, du nerf optique. Kératite ou ulcère de cornée. Tension oculaire, segment antérieur, fond d œil : hypertonie oculaire, un oedème ou une atrophie optique Champ visuel : des déficits du champ visuel à type de scotome ou de déficit altitudinal 6- EXAMEN LOCOREGIONAL ET GENERAL Aires ganglionnaires prétragiennes et submentales: systématique. Examen général +++ IV/ DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS La myopie forte uni- ou bilatérale, Glaucome congénital, L enophtalmie controlatérale, La rétraction uni- ou bilatérale isolée des paupières. 13

14 V/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES L imagerie orbitaire : clef du diagnostic. La radio standard, le scanner, l IRM et l échographie avec doppler couleur pulsé : mesure l exophtalmie (indice oculo-orbitaire), analyse du contenu orbitaire. VII/ COMPLICATIONS Cornéenne: kératite, ulcère, perforation, perte anatomique du GO. Neuropathie optique compressive. Urgence thérapeutique VIII/ GRANDES ETIOLOGIES A. LES EXOPHTALMIES BILATERALES 1- OPHTALMOPATHIE ASSOCIEE AUX MALADIES THYROÏDIENNES La plus fréquente des exophtalmies chez l adulte, maladie de Basedow principalement : réaction auto-immune entraînant une infiltration avec oedème des tissus mous orbitaires. Différents signes peuvent y être associés : o Rétraction de paupière supérieure et inférieure avec asynergie oculopalpébrale. o Signes inflammatoires (chémosis conjonctival, vasodilatation conjonctivale), o Des troubles oculomoteurs, neuropathie optique. 2- AUTRES ETIOLOGIE DES EXOPHTALMIES BILATERALES Lymphome orbitaire Métastase orbitaire B. LES EXOPHTALMIES UNILATERALES 1- OPHTALMOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE 2- LES TUMEURS a- CHEZ L ENFANT ET L ADOLESCENT Pathologies congénitales (tératomes ) Gliome du Nerf optique +++ Le rhabdomyosarcome+++, tumeur à évolution brutale, chez un garçon entre 3 et 7 ans ; l exophtalmie est non axile, signes inflammatoires, la biopsie en urgence confirme le diagnostic. Angiome capillaire, Kyste dermoïde 14

15 Rétinoblastome propagé à l orbite. b- TUMEURS DE L ADULTE Lymphomes, tumeur de la glande lacrymale Angiome caverneux, méningiome, Kyste Hydatique de l orbite Tumeurs propagées à l orbite : conjonctive, paupières, sinus... Métastase. C. LES EXOPHTALMIES TRAUMATIQUES Hématome orbitaire Emphysème orbitaire: passage d air dans l orbite se traduit par une crépitation neigeuse des paupières Une cellulite orbitaire, un corps étranger méconnu, une esquille osseuse peuvent être responsables d une exophtalmie secondaire Fistule carotidocaverneuse : quelques semaines après un traumatisme crânien : o Exophtalmie brutale, unilatérale, axile, pulsatile, thrill, souffle orbitaire, vasodilatation conjonctivale avec des vaisseaux en «tête de méduse» o Urgence neurochirurgicale. D. EXOPHTALMIES INFLAMMATOIRES 1- INFECTIEUSE Tableau bruyant d exophtalmie inflammatoire associé à un œdème palpébral important, chémosis conjonctival, sécrétions purulentes... Cellulite orbitaire Abcès de l orbite Thrombophlébite du sinus caverneux 2- INFLAMMATOIRES Sarcoïdose, Wegener, inflammation orbitaire non spécifique E. LES EXOPHTALMIES VASCULAIRES Fistules carotidocaverneuses Hémangiome caverneux, lymphangiome angiome capillaire Varices orbitaires 15

16 IX/ PRINCIPES THERAPEUTIQUES Dépend de l étiologie en cause Fistule carotidocaverneuse : traitement neurochirurgical Drainage d un hématome, d un emphysème, intraorbitaire. extraction d un corps étranger Tumeur orbitaire : traitement chirurgical avec examen anatomopathologique. Cellulite orbitaire : antibiothérapie, les abcès orbitaires nécessitent un drainage chirurgical Lymphome, Rhabdomyosarcome : biopsie diagnostique puis hématologique et oncologique prise en charge L ophtalmopathie associée aux maladies thyroïdiennes: o Traitement de l hyperthyroïdie Forme sévère: corticothérapie à forte dose, immunosuppresseurs, radiothérapie externe, chirurgie : décompression orbitaire. PATHOLOGIE PALPÉBRALE I/ ANATOMIE Les paupières sont constituées de deux lamelles : Lamelle antérieure : peau et orbiculaire II/ PHYSIOLOGIE Lamelle postérieure : tarse et conjonctive Rôle des paupières : protection mécanique, hydratation cornée, pénétration de la lumière, mimique. La fermeture des paupières est assurée par l orbiculaire, qui est responsable aussi du clignement. L ouverture est assurée par les rétracteurs. III/ AFFECTIONS INFECTIEUSES ET INFLAMMATOIRES A. CHALAZION Réaction inflammatoire granulomateuse produite par les glandes meibomiennes situées dans le cartilage tarsien. Cliniquement il réalise un nodule sous-cutané intra palpébral. 16

17 Les manifestations épidermiques inflammatoires sont généralement modérées sauf s il existe une surinfection. La conjonctive tarsale est généralement hyperhémiée en regard du nodule. Le chalazion peut être interne ou externe, unique ou multiples, aigues ou chronique. Traitement : compresses chaudes, massage, pommade antibiotique et corticoïdes, si il n y a pas d amélioration : incision et évacuation par abord chirurgical conjonctival. Les récidives sont toujours possibles. B. ORGELET Inflammation aigue staphylococcique d une glande de Zeiss annexée à un cil. Douleur, point jaunâtre purulent. Traitement : pommade antibiotique +/- corticoïdes +/- incision. C. ZONA PALPEBRAL Primo infection représentée par la varicelle de l enfance. Dans 20% des cas on aura une infection ganglionnaire par le virus varicelle zona avec des manifestations cutanées dans le dermatome du nerf concerné sous forme d une éruption vésiculaire douloureuse : Zona. Zona ophtalmique : atteinte du territoire du nerf ophtalmique, parmi les trois branches du nerf ophtalmique, le nerf frontal est le plus touché. Clinique : Oedème palpébrale, adénopathies, douleur, puis apparition de macules, de papules et de vésicules : vésicules pustuleuses et hémorragiques puis croûteuses. Risque d atteinte oculaire : kératite, uvéite, névralgie séquellaire : algies post zostériennes. Traitement : soins locaux, acyclovir, traitement de la douleur. D. HERPES PALPEBRAL 20% des primo infections herpétiques de l enfant sont localisées au niveau des paupières. Éruption vésiculaire sur fond érythémateux qui laisse place à des ulcérations, croûte jaune. Traitement : antiviraux par voie locale et/ou générale. E. BLEPHARITES Affections inflammatoires du bord libre: blépharites chroniques. Croûtes sur le bord libre, signes d irritation oculaire. 2 formes cliniques : 17

18 o Blépharite antérieure (partie antérieure du bord libre) : associé souvent à une dermatite séborrhéique ou staphylococcique. o Blépharite postérieure: dysfonction meibomienne souvent associée à l acné rosacée. Traitement : éliminer une amétropie, une rosacée, un syndrome sec o Compresses chaudes, massage, pommade antibiotique, corticoïdes. o Tétracycline voie générale: acné rosacée. o Traitement du syndrome sec : larmes artificielles. IV/ TUMEURS PALPEBRALES A. TUMEURS EPITHELIALES BENIGNES Les plus fréquentes : le papillome, la verrue, le kératoacanthome, le molluscum contagiosum. Le traitement chirurgical ou par laser. B. TUMEURS EPITHELIALES MALIGNES 1- CARCINOME BASO-CELLULAIRE Représente 90% des tumeurs malignes des paupières, touche surtout le sujet adulte : ans. Tumeur nodulaire et perlée, ferme, avec perte des cils en regard. Cette tumeur augmente progressivement de taille. Formes cliniques: perlée ou nodulaire, sclérosante, pigmentée, plane cicatricielle, ulcérée. Traitement surtout chirurgical : biopsie exérèse avec plastie palpébrale. Rarement radiothérapie. Intérêt d un diagnostic précoce. Toute tumeur des paupières nécessite une biopsie exérèse. 2- CARCINOME SPINO-CELLULAIRE Plus rare, pronostic sévère, sujet plus âgé, surtout la paupière supérieure. Placard indolore ou nodulaire avec des squames, croûte et ulcération: pas de perles ni de télangiectasies. Traitement : chirurgie +/- curage ganglionnaire +/- radiothérapie. C. TUMEURS MELANIQUES Neavus : traitement si préjudice esthétique. Mélanome: rare, tumeur pigmentée qui augmente de taille. 18

19 Traitement chirurgical avec marges de résection plus larges. D. TUMEURS VASCULAIRES Hémangiome capillaire immature : Malformation vasculaire apparaît vers l âge de 6 mois sous forme de tuméfaction bleuâtre de la paupière, augmente progressivement de taille puis régresse spontanément vers l âge de 7 ans dans plus de 90% des cas. Le traitement n est justifié que si la taille est importante avec chute de la paupière et risque d amblyopie. E. LESIONS METABOLIQUES : XANTHELASMA V/ MALPOSITIONS PALPEBRALES A. PTOSIS Chute da la paupière supérieure par impotence plus ou moins importante du muscle releveur. 1- MECANISMES Neurogène : paralysie du III. Myogène : myasthénie. Aponévrotique : traumatisme, sénile. Mécanique : tumeur. 2- ÉTIOLOGIES Congénital : le plus fréquent, apparaît dès la naissance, souvent unilatéral, rarement il est important avec risque d amblyopie. Acquis: sénile, traumatique. 3- TRAITEMENT CHIRURGICAL 3 techniques Résection du releveur, Suspension de la paupière au muscle frontal, Réinsertion de l aponévrose du releveur au tarse. B. ENTROPIONS Retournement en dedans du bord libre de la paupière inférieure. Les cils viennent frotter sur la conjonctive et la cornée entraînant des picotements, une irritation de la conjonctive voir une kératite. Étiologies: spasmodique, sénile, cicatriciel, congénital. Le traitement est chirurgical. 19

20 C. ECTROPIONS Éversion du bord libre qui perd le contact avec le globe oculaire. La cornée n est plus protégée et peut être le siége de kératite, l éversion du point lacrymal entraîne un larmoiement. Étiologies: involutionnels, paralytiques, cicatriciels, congénitaux. Le traitement est chirurgical. D. LAGOPHTALMIE Les conséquences d une paralysie faciale: impossibilité de fermer l œil, ceci est due à une paralysie de l orbiculaire. Le risque majeur d une lagophtalmie est l exposition cornéenne : Kératites d exposition avec risque de surinfection. Traitement : Antibiotiques, larmes, abaissement de la paupière le soir. Blépharorraphie : si risque cornéen majeur. Chirurgie réparatrice si lagophtalmie définitive. VI/ TRAUMATISMES PALPEBRAUX Traumatismes fermés : ecchymose, œdème, ptôsis. Plaies ouvertes : avec ou sans perte de substance, La réparation d une plaie de paupière doit respecter l anatomie et la dynamique palpébrale pour éviter les séquelles avec toutes les conséquences sur le globe oculaire et sur l esthétique du visage. CONCLUSION Les paupières sont soumises à des multiples agressions qui peuvent entraîner une pathologie infectieuse et inflammatoire riche. Les autres atteintes sont aussi fréquentes (malformatives, paralytiques traumatiques tumorales) 20

21 LES KERATITES OBJECTIFS 1. Savoir définir une kératite 2. Savoir différencier entre une kératite superficielle et une kératite profonde 3. Connaître les différentes étiologies des kératites 3. Connaître les caractéristiques cliniques d une kératite virale 4. Connaître les complications des kératites 5. Connaître les principes thérapeutiques des kératites 21

22 I/ INTRODUCTION - DEFINITION Les kératites sont des états inflammatoires ou infectieux de la cornée. Elles peuvent être secondaires à une réponse directe de l hôte à un micro-organisme bactérien, viral, ou parasitaire, ou à une réponse immunitaire. Les kératites constituent une véritable urgence thérapeutique (œil rouge douloureux avec baisse de l acuité visuelle: BAV) II/ DIAGNOSTIC POSITIF A. SIGNES FONCTIONNELS Œil rouge douloureux avec BAV Douleurs oculaires d intensité variable Photophobie Blépharospasme Larmoiement Baisse de l acuité visuelle variable B. EXAMEN CLINIQUE 1- L INTERROGATOIRE Les circonstances de survenue (traumatisme, conjonctivite, blépharite ) Les antécédents médicaux : o Présence de facteurs de risque : diabète, maladie de système, brûlures, port de lentilles de contact, corticoïdes locaux o Notion d atteinte récidivante. (Herpes). 2-SIGNES PHYSIQUES Acuité visuelle souvent diminuée Cercle périkératique (CPK) Cornée dépolie, grisâtre Le test à la fluorescéine : La fluorescéine est un colorant vital qui se fixe sur une perte de substance épithéliale. o Instillation d une goutte de fluorescéine o Lavage au sérum physiologique o Examen de la cornée à la lampe à fente, en lumière bleue : Test à la fluorescéine positif : plage verdâtre correspondant à la perte de substance : kératite superficielle Test à la fluorescéine négatif: kératite profonde 22

23 L examen ophtalmologique doit aussi : o Apprécier l état des paupières, des bords libres, la cinétique palpébrale, rechercher un entropion, un trichiasis ou un corps étranger incrusté dans les culs de sac conjonctivaux. o Rechercher les signes d une conjonctivite ou d une kératoconjonctivite. o Apprécier la qualité et la quantité du film lacrymal. o Etudier la sensibilité cornéenne. C. EXAMEN GENERAL A LA RECHERCHE DE Lésions dermatologiques : herpès, Rosacée Maladie de système, tuberculose, syphilis D. BILAN PARACLINIQUE Prélèvement cornéen et conjonctival, étude bactériologique des lentilles de contact et de leur étui. Examens complémentaires en fonction de l orientation clinique. III/ FORMES CLINIQUES A. KERATITES SUPERFICIELLES : TEST A LA FLUO POSITIF 1- LES ULCERES DE CORNEE Effraction des couches antérieures de la cornée Siège : central, périphérique ou marginal parallèle au limbe Aspect variable : arrondi, dendritique, en carte de géographie, ou stellaire. 2- LES KERATITES PONCTUEES SUPERFICIELLES Lésions microponctuées des couches antérieures de la cornée. B. KERATITES PROFONDES OU STROMALES: TEST A LA FLUO NEGATIF Atteinte inflammatoire du stroma cornéen. Evolution longue et torpide aboutissant à la néovascularisation cornéenne avec opacification. 23

24 IV/ FORMES ETIOLOGIQUES A. LES CAUSES MECANIQUES : KERATITES SUPERFICIELLES Traumatisme par coup d ongle, corps étranger cornéen ou conjonctival Malformations palpébrales, lagophtalmie, trichiasis Sécheresse oculaire, maladie de système Brûlures cornéennes chimiques ou thermiques Kératites neuroparalytiques B. LES CAUSES INFECTIEUSES 1- KERATITES BACTERIENNES Facteurs de risque : o Ulcération épithéliale accidentelle ou iatrogène o Port de lentilles de contact o Pathologie de surface oculaire ou de ses annexes o Utilisation abusive de collyres corticoïdes o Immunodépression acquise ou iatrogène Maître symptôme : douleur souvent intense et brutale Oedème palpébral, chémosis, infiltrat stromal inflammatoire localisé (abcès) ou diffus parfois associé à un hypopion. Les germes responsables : o Germes non spécifiques: Staphylocoque, pneumocoque, pseudomonas, Streptocoque. o Germes spécifiques : tuberculose, syphilis, lèpre 2- LES KERATITES VIRALES a- KERATITES HERPETIQUES Fréquentes, récidivantes et souvent unilatérales. L agent responsable est souvent l Herpès Simplex Virus (HSV), plus rarement le virus Varicelle Zona (VZV). Les facteurs déclenchants sont : fièvre, exposition solaire, stress, infection intercurrente, chirurgie, traumatisme de la surface oculaire, immunodépression. 24

25 Toutes les couches de la cornée peuvent être atteintes : o Kératites superficielles (épithéliales) Kératites dendritiques : la dendrite est une ulcération linéaire arborisée, ramifiée ; parfois ulcère en carte de géographie o Kératites profondes stromales o Kératite neurotrophique (anesthésie ou hypoesthésie) b- AUTRES VIRUS RESPONSABLES Adénovirus:kératoconjonctivites épidémiques (opacités sous épithéliales) Oreillons, grippe, MNI, rubéole 3- LES KERATITES MYCOSIQUES Traumatisme cornéen par agent végétal, port de lentilles de contact. Favorisées par une corticothérapie, antibiothérapie ou traitement immunosuppresseur au long cours. 4- INFECTIONS PARASITAIRES Kératites à Acanthamoeba chez les porteurs de lentilles de contact : amibes présentes dans l eau douce, salée et piscines. C. LES CAUSES AUTO-IMMUNES Ulcères cornéens périphériques Cause primitive : ulcère de Mooren Causes secondaires : PR, PAN, maladie de Wegener V/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL= ŒIL ROUGE DOULOUREUX + BAV. Uvéite antérieure aigue. Crise de glaucome aigue par fermeture de l AIC. VI/ EVOLUTION - COMPLICATIONS 1- GUERISON SANS SEQUELLES. 2- OPACITE CORNEENNE : Cicatrisation avec séquelles cornéennes plus ou moins importantes (néphélion, taie, leucome). 3- NEOVASCULARISATION CORNEENNE 4- ABCES CORNEEN, HYPOPION, ENDOPHTALMIE, 5- PERFORATION DE L ULCERE:favorisée par les corticoïdes 6- LES RECIDIVES : kératites herpétiques 25

26 VII/ TRAITEMENT A. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE Extraction d un corps étranger, cure de trichiasis, traitement du syndrome sec Traitement spécifique: antiviral, tuberculose, syphilis B. TRAITEMENT DE LA KERATITE 1- KERATITE SUPERFICIELLE a- BACTERIENNE Antibiotiques par voie locale : collyre et pommade Les collyres renforcés : préparés par les pharmacies hospitalières (Vancomycine, Gentamicine ), dans les atteintes sévères : Dose de charge à la 1ere heure : instillations répétées toutes les 5 à 10 min puis traitement horaire pendant les premières 48 heures puis diminution de la fréquence des instillations. Durée : 2 à 4 semaines en fonction de la sévérité de la kératite Antibiotiques par voie générale si: abcès et/ou hypopion b- VIRALES Ulcère herpétique : traitement antiviral local (Aciclovir, Ganciclovir, Trifluorothymidine) ou général LES CORTICOIDES SONT CONTRE INDIQUES DANS LA FORME EPITHELIALE. Kératites à Adénovirus : o Collyres mouillants et gels o Mesures de prévention individuelles et collectives (épidémies) o Traitement antibiotique si surinfection 2- KERATITES PROFONDES Antiviraux oraux: aciclovir (Zovirax) 2g/j en 5 prises, ou valaciclovir (Zélitrex) 2 cp de 500 mg par jour. Corticoïdes locaux (si test à la fluo négatif) sous contrôle strict, débutés 24 à 48 heures après les antiviraux. 3- PREVENTION DES RECIDIVES HERPETIQUES En cas de kératite récurrente (2 à 3 fois par an) : Aciclovir per os : 800 mg /j ou Valaciclovir 1cp /j X 6 à 12 mois. 26

27 C. TRAITEMENT ADJUVANT Collyres Cycloplégiques, cicatrisants, +/- Pansement occlusif, collyres mouillants, arrêt du port de lentilles de contact. D. TRAITEMENT CHIRURGICAL Recouvrement conjonctival, tarsorraphie, colle biologique, greffe de membrane amniotique, Kératoplastie. CONCLUSION Les kératites sont des affections fréquentes. Leurs étiologies sont dominées par la pathologie infectieuse. Le test à la fluorescéine permet de distinguer la kératite superficielle de la kératite profonde. Leur diagnostic différentiel se pose avec les affections qui entraînent un œil rouge douloureux accompagné d une baisse de l acuité visuelle. La prise en charge thérapeutique par l ophtalmologiste doit se faire en urgence. Leur pronostic est souvent grave par les séquelles cornéennes qu elles entraînent pouvant aboutir à la perte fonctionnelle du globe oculaire. 27

28 LES CATARACTES OBJECTIFS 1. Connaître les éléments de diagnostic positif d une cataracte 2. Connaître les différentes étiologies de la cataracte 3. Connaître les particularités diagnostiques et pronostiques de la cataracte congénitale 4. Connaître les autres causes d une leucocorie 5. Connaître les principes de la chirurgie de la cataracte 28

29 I/ INTRODUCTION Les cataractes sont des opacifications partielles ou totales du cristallin, dont la propriété essentielle est la transparence. Elles doivent être opérées lorsque leur densité gène le passage des rayons lumineux au point d'être incompatible avec une vie normale. C est une des plus grandes réussites de la chirurgie oculaire pouvant restituer une fonction visuelle quasi normale. II/ PHYSIOPATHOLOGIE La transparence du cristallin est tributaire de son degré d'hydratation et de l'état physico-chimique des protéines qu'il contient. Toute modification de l'humeur aqueuse (concentration saline, pression osmotique, PH...), toute altération de la capsule cristallinienne peut conduire à rompre cet équilibre physico-chimique. Deux processus vont être à l'origine de l opacification : Diminution ou accumulation d'eau à l'intérieur des fibres cristalliniennes ou entre celles-ci ; Diminution du métabolisme cristallinien responsable d'une altération des protéines cristalliniennes qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités. III/ DIAGNOSTIC A. DIAGNOSTIC POSITIF 1- SIGNES FONCTIONNELS Baisse progressive d acuité visuelle +++ ; Photophobie ; Sensation de halos ; Plus rarement, la diplopie monoculaire : ne disparaissant pas à l occlusion de l autre oeil, contrairement à la diplopie binoculaire des paralysies oculomotrices. 2- EXAMEN CLINIQUE a- MESURE DE L ACUITE VISUELLE Diminution de l acuité visuelle plus ou moins importante en vision de loin et/ou en vision de près Survenue d une myopie d indice (liée à l augmentation de l indice de réfraction du cristallin) b- EXAMEN BIOMICROSCOPIQUE Après dilatation pupillaire, les quatre principaux types de cataracte sont : La cataracte nucléaire La cataracte sous capsulaire postérieure La cataracte totale : cette forme très évoluée est parfois objectivable à l œil nu, à l éclairage direct de la pupille (aspect de leucocorie) La cataracte corticale 29

30 3- LE DIAGNOSTIC DE CATARACTE IMPOSE Un examen ophtalmologique bilatéral : Mesure du tonus oculaire pour rechercher un éventuel glaucome associé Examen du fond d oeil pour apprécier l état de la rétine, en particulier au niveau maculaire Echographie quand la cataracte est très évoluée et fond d oeil inaccessible (à la recherche d un décollement de rétine méconnu) B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Dans la cataracte congénitale, ce diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les autres causes de leucocorie : Tumeur oculaire : rétinoblastome+++ Persistance et hyperplasie du vitré primitif (PHPV) Rétinopathie des prématurés au stade de fibroplasie rétrolentale Un décollement de rétine de l enfant Une parasitose oculaire Une dysplasie rétinienne C. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 1- CATARACTE SÉNILE Cause la plus fréquente de cataracte, elle survient habituellement chez le sujet de plus de 65 ans, mais peut toucher également des individus plus jeunes (on parle alors de cataracte «présénile») ; elle est en général bilatérale, parfois asymétrique. L évolution est en général lente, sur plusieurs mois ou années. L intervention chirurgicale est indiquée lorsque la baisse d acuité visuelle devient invalidante. 2- CATARACTES TRAUMATIQUES Fréquentes, survenant chez le sujet jeune et chez l enfant, le plus souvent unilatérales, elles peuvent être : Contusives (classiquement sous-capsulaires postérieures en rosace) ; Liées à un traumatisme pénétrant Devant une cataracte unilatérale du sujet jeune, il faut suspecter un traumatisme méconnu. 3- CATARACTES «PATHOLOGIQUES» Ce terme impropre regroupe des cataractes consécutives à une pathologie oculaire ou à une pathologie générale métabolique. 30

31 a- CATARACTES CONSECUTIVES A UNE PATHOLOGIE OCULAIRE Les inflammations endoculaires chroniques (uvéites chroniques) La myopie forte Certaines pathologies héréditaires du vitré et de la rétine Les décollements de rétine non traités... b- CATARACTES LIEES A UNE PATHOLOGIE GENERALE Cataractes métaboliques : La plus fréquente est la cataracte du diabétique, les autres causes sont l hypoparathyroïdie, l avitaminose C Autres causes : la trisomie 21, la maladie de Steinert et certaines affections cutanées (cataractes syndermatotiques), la sclérodermie ou l eczéma atopique. c- CATARACTES IATROGENES La principale est la cataracte secondaire à une corticothérapie locale et ou générale au long cours Une cataracte peut également se développer après certaines interventions chirurgicales oculaires Plus rare est la cataracte secondaire à une radiothérapie orbitaire 4- CATARACTES CONGENITALES La cataracte congénitale se caractérise par une opacification totale ou partielle du cristallin présente dès la naissance. Son dépistage et son traitement précoce permettent d'éviter l amblyopie par privation. a- CLINIQUE Leucocorie (aspect ou reflet blanc de la pupille) +++, strabisme, nystagmus, signe digito-oculaire, retard des acquisitions psychomotrices La recherche d'une pathologie oculaire associée est systématique. Un examen général et une enquête familiale génétique seront réalisés. b- ETIOLOGIES L'hérédité : sont le plus souvent de transmission autosomale dominante ; elles peuvent être isolées ou associées à des syndromes pluri malformatifs Certaines aberrations chromosomiques Une infection maternelle virale ou parasitaire pendant la grossesse ou cataracte par embryopathie : Le plus souvent bilatérales, elles sont dominées par la cataracte de la rubéole congénitale qui est le plus fréquemment associée à d autres atteintes oculaires (microphtalmie, rétinopathie, glaucome) ou générales (cérébrales et cardiaques) ; 31

32 Les autres embryopathies sont beaucoup plus rarement en cause. (toxoplasmose, varicelle, cytomégalovirus, herpès) La prématurité Les affections métaboliques (galactosémie, hypoparathyroïdie), neurologiques, rénales, osseuses, cutanées IV/ EVOLUTION ET COMPLICATIONS L évolution se fait vers l augmentation de l opacification cristallinienne. Elle peut être émaillée par de nombreuses complications : o Hypertonie aigue par intumescence cristallinienne, o Uvéite phacoantigénique, un glaucome phacolytique. Ces situations imposent une prise en charge urgente de la cataracte. V/ TRAITEMENT Le traitement est uniquement chirurgical. Il est actuellement réalisé sous anesthésie locorégionale, sauf chez l enfant ou dans certains cas particuliers. A. BILAN PREOPERATOIRE Bilan préopératoire habituel (consultation de pré-anesthésie). La biométrie (mesure de la longueur du globe oculaire par échographie) et la kératométrie permettant de calculer la puissance en dioptries de l implant intraoculaire. B. MOYENS 1- ABLATION DU CRISTALLIN CATARACTE a- EXTRACTION INTRACAPSULAIRE C est l ablation du cristallin en totalité (y compris le sac capsulaire). Elle est de nos jours quasiment abandonnée b- EXTRACTION EXTRACAPSULAIRE (EEC) Elle consiste à ouvrir le cristallin et à le vider (noyau et cortex) tout en conservant la capsule postérieure permettant de mettre en place un implant intraoculaire de chambre postérieure. L EEC peut être réalisée de 2 façons : Manuelle : nécessitant une incision cornéenne large, ou Mécanisée par phakoémulsification par ultrasons du noyau cristallinien qui a l avantage de diminuer considérablement la taille de l incision cornéenne (3 mm environ) et ainsi d augmenter la rapidité de la récupération visuelle, avec une acuité visuelle satisfaisante dès les premiers jours post-opératoires. c- PHACOASPIRATION AVEC CAPSULOTOMIE POSTERIEURE ET VITRECTOMIE ANTERIEURE Technique réservée à l enfant. 32

33 2- CORRECTION DE L APHAQUIE (ABSENCE DE CRISTALLIN) Le cristallin étant une lentille convergente de 20 dioptries, il est nécessaire d associer à l extraction du cristallin cataracté une correction d aphaquie qui peut se faire de plusieurs façons : a- MISE EN PLACE D UN CRISTALLIN ARTIFICIEL OU IMPLANT INTRAOCULAIRE (pseudophaquie) C est le mode de correction le plus utilisé de nos jours. Posé à la fin de l intervention chirurgicale après l extraction du cristallin, il est placé le plus souvent à l intérieur du sac cristallinien dans la chambre postérieure (implant de chambre postérieure). Avec l essor de la phakoémulsification, les implants souples se sont substitués aux implants classiques rigides ; ces implants souples sont pliés avant l implantation, introduits à travers la petite incision réalisée lors de la phakoémulsification, puis se déplient une fois dans l oeil. b- CORRECTION PAR LUNETTES Réservées actuellement à des cas particuliers. Inconvénients : Ne peuvent être utilisée qu en cas de chirurgie bilatérale, du fait de l agrandissement considérable de la taille des images, elle entraîne des perturbations importantes de l espace visuel, avec notamment une modification des distances apparentes et des altérations de la périphérie du champ visuel. c- CORRECTION PAR LENTILLE DE CONTACT Elle restitue des fonctions visuelles correctes mais a ses inconvénients propres, comme la manipulation, et n est pas dénuée de complications (ulcère, voire abcès cornéen). CONCLUSION La cataracte, opacification du cristallin, s observe le plus souvent chez le sujet âgé (cataracte sénile), mais peut se voir aussi chez l adulte jeune et chez l enfant. Elle se manifeste par une baisse d acuité visuelle en général bilatérale. L examen après dilatation pupillaire permet d observer l opacification du cristallin et d en préciser le type. L évolution non traitée est lente, entraînant une baisse lentement progressive de la vision chez l adulte et une amblyopie chez l enfant. Le traitement est uniquement chirurgical, par extraction extracapsulaire, le plus souvent par phakoémulsification, et mise en place d un implant intraoculaire. La récupération fonctionnelle est le plus souvent excellente et rapide, sauf en cas de pathologie oculaire associée ou en cas de survenue de complications (endophtalmie, oedème maculaire, décollement de la rétine). 33

34 LES GLAUCOMES OBJECTIFS 1. Connaître la classification et la physiopathologie des différents glaucomes 2. Connaître les signes cliniques et para cliniques des différents types de glaucomes 3. Connaître les signes cliniques d une crise GFA, et les modalités de sa prise en charge urgente 4. Connaître les signes cliniques d un glaucome congénital, et les modalités de sa prise en charge urgente 5. Connaître les principes du traitement et de surveillance des glaucomes chroniques 34

35 I/ INTRODUCTION Les glaucomes représentent un groupe d affections dont l évolution se fait vers la perte de la fonction visuelle en rapport avec une déperdition plus ou moins rapide des fibres optiques occasionnant une excavation papillaire et des anomalies du champ visuel typiques. II/ LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT (GPAO) A. DEFINITION Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique antérieure chronique et progressive, caractérisée par : Une excavation papillaire pathologique, ou excavation glaucomateuse ; Des altérations du champ visuel, très évocatrices par leur topographie et leur évolution. Associés le plus souvent à une hypertonie oculaire (HTO) : c est une HTO chronique et primitive (l angle iridocornéen est ouvert et macroscopiquement normal). B. EPIDEMIOLOGIE Dans la population générale la prévalence du GPAO est de 1.5 à 2% ; Les principaux facteurs de risque de la neuropathie optique glaucomateuse : o L HTO o L âge : surtout après 40 ans ; le dépistage du GPA doit être systématique après l âge de 40 ans o Les antécédents familiaux de glaucome C. PHYSIOPATHOLOGIE 1- PHYSIOPATHOLOGIE DE L HTO L HTO est liée à l augmentation avec l âge de la résistance à l excrétion de l humeur aqueuse (HA) au niveau du trabéculum. 2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA NEUROPATHIE OPTIQUE Compression mécanique des fibres optiques au niveau de la lame criblée. Ischémie : le débit sanguin au niveau de la tête du nerf optique diminue quand la pression intraoculaire augmente. D. EXAMEN CLINIQUE 1- CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC DU GPAO Examen systématique : car l évolution se fait généralement à bas bruit Baisse de l acuité visuelle : aux stades tardifs de la maladie. 35

36 2- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Examen de la papille optique : Excavation glaucomateuse : Elargissement progressif de l excavation papillaire : Mesure de la pression intraoculaire (PIO): HTO (PIO supérieure à 21mmhg) Examen de l angle iridocornéen (AIC) : L AIC est ouvert, avec absence d anomalies macroscopiques. E. EXAMENS PARACLINIQUES : LA PERIMETRIE Elle montre des scotomes de topographie et d évolution typiques du glaucome Dans les glaucomes évolués : les scotomes s élargissent et se multiplient, le champ visuel central est habituellement le dernier à être atteint Ces altérations du champ visuel sont irréversibles H. TRAITEMENT 1- BUT DU TRAITEMENT Le but du traitement est de baisser la PIO à un niveau susceptible de permettre l arrêt de la progression de la neuropathie optique glaucomateuse Une surveillance périodique, à vie, de la PIO, de la papille optique et du champ visuel permet d ajuster le niveau de la PIO cible et donc le traitement. 2- MOYENS THERAPEUTIQUES a- TRAITEMENT MEDICAL Les médicaments hypotonisants diminuent la sécrétion et/ou augmentent l excrétion de l humeur aqueuse Bêtabloqueurs (en collyres) Analogues de prostaglandines (en collyres) Inhibiteurs de l anhydrase carbonique (en collyre et en comprimés) A2 agonistes (en collyres) Myotiques (en collyres) b- TRAITEMENT AU LASER DE L AIC La trabéculoplastie augmente l excrétion de l HA Trabeculectomie c- TRAITEMENT CHIRURGICAL : CHIRURGIE FILTRANTE 36

37 3- INDICATIONS THERAPEUTIQUES Traitement de première intention : traitement médical et/ou trabéculoplastie au laser La chirurgie est indiquée quand, malgré un traitement maximal non chirurgical, la PIO reste supérieure à la pression cible. III/ LE GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L ANGLE (GPFA) A. INTRODUCTION La crise aigue de glaucome par fermeture de l angle est due à un blocage pupillaire survenant sur des yeux présentant une prédisposition anatomique C est une urgence : non traitée, elle peut entraîner rapidement des séquelles fonctionnelles importantes Une HTO chronique, par fermeture définitive de l AIC, peut faire suite à une ou plusieurs crises aiguës ou subaiguës et aboutir à une neuropathie optique glaucomateuse B. PHYSIOPATHOLOGIE 1- FACTEURS PREDISPOSANTS AU BLOCAGE PUPILLAIRE Des facteurs biométriques : un segment antérieur «étroit» (cette prédisposition anatomique est généralement bilatérale) L Age (l épaisseur du cristallin augmente avec l âge) 2- FACTEURS DECLENCHANTS DU BLOCAGE PUPILLAIRE Le risque de blocage pupillaire est maximal en semi-mydriase Les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont : La dilatation pupillaire pharmacologique, les médicaments qui peuvent provoquer une crise de GFA : o Les médicaments à effet atropinique Les collyres mydriatiques parasympatholytiques Les antispasmodiques et anticholinergiques (gastrologie, urologie) Médicaments neurotropes : les neuroleptiques, les antidépresseurs tricycliques les antiparkinsoniens, certains hypnotiques o Les médicaments à effet sympathomimétique Les collyres mydriatiques sympathomimétiques Certains broncho-dilatateurs antiasthmatiques; Autres facteurs : stress, obscuration, anesthésie générale 37

38 3- CONSEQUENCES DU BLOCAGE PUPILLAIRE Il est responsable d une accumulation de l HA dans la chambre postérieure, d un bombement de l iris vers l avant et d un adossement iridocornéen périphérique qui ferme l angle iridocornéen, entraînant une HTO aigue ; Cette HTO aigue peut avoir pour conséquences Une neuropathie optique ischémique aigue. Si l adossement iridocornéen se prolonge des synéchies iridocornéennes définitives vont se constituer, entraînant quand elles sont étendues une hypertonie oculaire chronique et une neuropathie optique glaucomateuse. C. CLINIQUE 1- LA CRISE AIGUE DE GLAUCOME PAR FERMETURE DE L ANGLE a- SIGNES FONCTIONNELS Douleur : profonde et intense, oculaire, à irradiation orbitaire et hémi-crânienne Parfois : nausées, vomissements, bradycardie et sueurs profuses (réflexe vagal) Baisse de l acuité visuelle. b- L EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE MONTRE Une vasodilatation conjonctivale et épisclérale périkératique : cercle Périkératique Un oedème cornéen Une semi mydriase aréflexique Réduction de la profondeur de la chambre antérieure La PIO est généralement très élevée : 40 à 60 mmhg (le globe oculaire est très dur au palper bidigital, la mesure de la PIO à l applanation est rarement possible, ainsi que la gonioscopie et l examen du fond d oeil...). D. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL D UNE CRISE AIGUE DE GFA (œil rouge et douloureux avec baisse de l acuité visuelle) Les uvéites antérieures aigues Les kératites. E. TRAITEMENT 1- TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE DE GFA: C EST UNE URGENCE THERAPEUTIQUE Baisser la PIO Déshydrater le corps vitré : mannitol en perfusion rapide 250 à 500 ml en 20 min Diminuer la production de l humeur aqueuse : o Inhibiteurs de l anhydrase carbonique par voie générale : acétazolamide (Diamox : injectable/comprimé 250 mg / 8 h) o Collyres hypotonisants : bêtabloqueurs 38

39 Lever le blocage prétrabéculaire (réouvrir l angle iridocornéen) : collyre myotique (pilocarpine 2% 1 gtte/6h, 1h après mannitol) Ce traitement permet en général de lever le blocage pupillaire de re-ouvrir l AIC et de normaliser la PIO : faire alors une iridectomie (au laser ou chirurgicale) préventive aux deux yeux. IV/ LE GLAUCOME CONGENITAL A. DEFINITION On désigne sous le nom de glaucome congénital les hypertonies oculaires liées à une anomalie de développement de l angle iridocornéen, qui se manifestent dès la naissance ou dans les premiers mois de la vie, entraînant alors une buphtalmie C est une urgence chirurgicale : il faut rapidement normaliser la PIO, sinon la souffrance de la cornée et du nerf optique aboutissent rapidement à des séquelles qui compromettent la fonction visuelle Le glaucome congénital est bilatéral dans 75 % des cas. B. PHYSIOPATHOLOGIE Pendant les 3 premières années de la vie, le globe oculaire est extensible : L HTO entraîne une distension de la coque cornéosclérale ou buphtalmie ; La distension cornéenne entraîne des ruptures de la membrane de Descemet et un oedème cornéen ; le remaniement cicatriciel sera ensuite à l origine d opacités cornéennes C. CLINIQUE 1-MOTIFS DE CONSULTATION Les signes d appel constatés par les parents ou le pédiatre peuvent être discrets: Larmoiement clair Photophobie Blépharospasme «Grands yeux» Ils peuvent être plus évidents, dans les formes sévères : opacification cornéenne, nystagmus 2- EXAMEN CLINIQUE Le diagnostic est fortement évoqué dès l inspection, une anesthésie générale, nécessaire à cet âge, pour un examen ophtalmologique complet Examen de la cornée : o Mesurer le diamètre cornéen : mégalo cornée et distension du limbe o Oedème de cornée HTO Gonioscopie : goniodysgénésie 39

40 Papille optique (quand le FO est possible) : Elargissement de l excavation Biométrie = mesure de longueur axiale D.TRAITEMENT 1- TRAITEMENT CHIRURGICAL La chirurgie filtrante est toujours rapidement nécessaire 2- TRAITEMENT MEDICAL HYPOTONISANT L effet hypotonisant est généralement insuffisant Les effets secondaires sont fréquents à cet âge E. SURVEILLANCE Tonus oculaire, papille, longueur axiale, diamètre de la cornée et périmétrie : dès que l âge le permet. F. CONSEIL GENETIQUE +++ V/ LES GLAUCOMES SECONDAIRES Dans les glaucomes secondaires, l HTO est due à des obstacles acquis à l excrétion de l HA. 1- ETIOLOGIES Glaucomes post-traumatiques (contusion, plaies, métallose, brûlures) Glaucomes d origine inflammatoires (uvéites antérieurs) Glaucome néovasculaire : rétinopathie diabétique, occlusion veineuse rétinienne Glaucomes iatrogènes : glaucome cortisonique Glaucome d origine cristallinienne; 2-TRAITEMENT Etiologique et hypotonisant. CONCLUSION Les glaucomes représentent un groupe d affections qui présentent des aspects cliniques et thérapeutiques différents. Le GPAO évolue à bas bruit : le dépistage doit être systématique. Le glaucome congénital et le GPFA sont des urgences diagnostiques et thérapeutiques. Les glaucomes secondaires sont d étiologies nombreuses et de traitement difficile. 40

41 LES AMETROPIES OBJECTIFS 1. Connaître les différents types d amétropies statiques et dynamiques 2. Connaître les différents types de myopie et les complications de la myopie forte 3. Connaître les différentes modalités de correction de chaque amétropie 4. Connaître les conséquences d une amétropie non corrigée chez l enfant 41

42 I/INTRODUCTION DEFINITIONS Les troubles de la réfraction ou amétropies constituent un motif fréquent de consultation Chez l enfant leur dépistage et leur prise en charge précoces sont obligatoires : risque d amblyopie et de retard scolaire Leurs corrections font appel à des moyens variés L oeil est un système optique permettant aux images de converger sur la rétine en un point central qui est le support de l acuité visuelle fine o OEIL EMMETROPE : il a une vision normale sans correction optique et l image des objets se forme sur la rétine o OEIL AMETROPE : il présente une anomalie de structure qui empêche une vision nette de loin, l oeil étant au repos amétropie statique (Myopie, Hypermétropie, astigmatisme). amétropie peut être dynamique par anomalie fonctionnelle liée à un défaut de capacité d accommodation du cristallin (presbytie). II/ RAPPEL PHYSIOLOGIQUE LA REFRACTION OCULAIRE C est la déviation subie par les rayons lumineux en traversant les différents dioptres oculaires (cornée, cristallin) avant d arriver sur la rétine. L ACCOMODATION C est l ensemble des phénomènes qui permettent à l oeil de voir nettement l image des objets rapprochés. Le rôle du cristallin est fondamental, en effet la focalisation de l image des objets rapprochés sur la rétine fait intervenir la contraction du muscle ciliaire qui entraîne le relâchement de la zonule et la modification de la courbure cristallinienne et une augmentation de son pouvoir réfractif. L accommodation est un acte réflexe, associé à d autres phénomènes qui sont la convergence et le myosis : syncinésie accommodation convergence myosis en vision de près. Le Punctum Proximum : C est la plus petite distance objet oeil pour laquelle l image rétinienne est encore nette. Normalement, il est de 7cm chez l enfant, et s éloigne progressivement de l œil avec l âge Le Punctum Remotum : C est le point le plus éloigné que l oeil peut voir nettement sans accommoder. Pour un oeil emmétrope, il est situé à l infini. 42

43 III/ LES DIFFERENTES AMETROPIES A. AMETROPIES STATIQUES 1- AMETROPIES STATIQUES SPHERIQUES a- LA MYOPIE L oeil myope paraît un système trop convergent : L image d un point situé à l infini se projette en avant de la rétine et sera vue floue. (Schéma) Sur le plan optique on distingue trois types de myopie : o MYOPIE AXILE : par allongement de la longueur axiale. Le type le plus fréquent. o MYOPIE DE COURBURE : par anomalie de courbure cornéenne ou cristallinienne. o MYOPIE D INDICE : par augmentation d indice des milieux transparents de l œil (ex : cataracte nucléaire) Sur le plan clinique : on distingue deux types de myopie : o Myopie simple : Trouble réfractif inférieur à 6 Dioptries, souvent dépisté à l âge scolaire, pouvant débuter à l âge adulte. o Myopie forte : myopie maladie Myopie supérieure à 6 Dioptries ; Longueur axiale du globe oculaire est supérieure à 26mm ; Lésions dégénératives du fond de l œil : Maculopathie Anomalies papillaires; Lésions dégénératives de la périphérie rétinienne (dont certaines peuvent se compliquer de décollement de rétine) D autres altérations oculaires peuvent s associer à la myopie maladie Anomalie du tonus : glaucome Cataracte d apparition précoce L examen ophtalmologique du myope fort doit systématiquement rechercher toutes ces complications. 43

44 b-l HYPERMETROPIE Dans un oeil hypermétrope, les rayons lumineux provenant de l infini se projettent en arrière de la rétine. (Schéma) L accommodation est sollicitée en permanence pour ramener l image sur la rétine. La gêne visuelle n apparaît que lorsque l amplitude de l accommodation diminue, à partir de 40 ans ; L hypermétropie s accompagne de troubles fonctionnels d origine accommodative : Strabisme accommodatif, douleurs oculaires, céphalées, brouillard visuel 2- AMETROPIES CYLINDRIQUES : ASTIGMATISMES Dans un oeil astigmate, généralement par anomalie de courbure cornéenne, l image d un point n est plus ponctuelle, mais elle est formée par deux segments de droite situées à une position variable par rapport au plan rétinien.(schéma) L astigmatisme est le plus souvent constitutionnel, mais peut être acquis (posttraumatique, dégénératif, inflammation cornéenne ) On distingue deux grands types d astigmatismes : a- LES ASTIGMATISMES REGULIERS La variation de rayon de courbure est régulière lors d un passage d un méridien donné à son voisin immédiat, avec un méridien de courbure minimale et un méridien de courbure maximale qui sont perpendiculaires. b- LES ASTIGMATISMES IRREGULIERS La puissance d un rayon de courbure cornéen est très variable d un méridien donné à son voisin. 44

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46 3- LES AMETROPIES SPHEROCYLINDRIQUES Association d une myopie ou d une hypermétropie à un astigmatisme. B. LES AMETROPIES DYNAMIQUES : LA PRESBYTIE C est une difficulté de la vision de près secondaire à la diminution du pouvoir accommodatif avec l âge. Le punctum proximum s éloigne et se situe au-delà de 33cm. Elle débute généralement vers l âge de ans avec évolution progressive. C. L ANISOMETROPIE C est une différence de réfraction entre les deux yeux supérieurs à 2-3 dioptries. Cette anomalie doit être dépistée et traitée précocement pour éviter l amblyopie. IV/ MESURE DU POUVOIR REFRACTIF LE POUVOIR REFRACTIF DE L OEIL : C est la puissance dioptrique de l oeil, mesurée par plusieurs méthodes. Cette mesure va permettre de déterminer la puissance du verre correcteur qu il faut placer devant l oeil amétrope pour que l image d un objet fixé se forme sur la rétine. Chez l enfant, cette mesure se fait sous cycloplégie (atropine, cyclopentolate) afin d éliminer complètement le facteur accommodatif et de prescrire une correction adaptée. A. METHODES OBJECTIVES 1- LA SKIASCOPIE Elle consiste à déterminer le degré de l amétropie, en étudiant le sens du déplacement de l ombre pupillaire obtenue en éclairant la rétine à l aide d une source lumineuse animée de mouvements. 2- LA KERATOMETRIE Permet de mesurer l astigmatisme cornéen : Ophtalmomètre de : javal, Helmholtz Kératométrie automatisée : incorporée au réfractomètre automatique ; Topographie cornéenne : étude de toute la surface cornéenne. 3- REFRACTOMETRIE AUTOMATISEE Elle a remplacé la skiascopie manuelle. Il s agit d un examen rapide et précis. B. METHODES SUBJECTIVES Basées sur l évaluation de la fonction visuelle et la détermination de la correction optique permettant la correction de l amétropie. V/ CORRECTION DES AMETROPIES A. LES LUNETTES La myopie est corrigée par des verres négatifs, l hypermétropie par des verres positifs et l astigmatisme par des verres cylindriques. 46

47 B. LES LENTILLES DE CONTACT Il existe deux types de lentilles : Les souples, sont faciles à adapter mais entraînent plus de complications ; Les lentilles rigides, d adaptation plus difficile, elles donnent moins de complications, et permettent aussi la correction des astigmatismes. Avantages : Optique : Amélioration de l image rétinienne et du champ visuel ; Esthétique ; Dans les anisométropies. COMPLICATIONS Hypoxie cornéenne, néovascularisation, complications infectieuses, intolérance Elles nécessitent une adaptation et une surveillance par un ophtalmologiste, et exigent un entretien soigneux par le patient. C. CHIRURGIE REFRACTIVE 1- TRAITEMENT PAR LE LASER (EXCIMER ) La photokératectomie réfractive Le LASIK : kératomileusis in situ 2- EXTRACTION DU CRISTALLIN CLAIR 3- IMPLANTS PHAQUES. La chirurgie réfractive est une chirurgie fonctionnelle, indiquée sur des motivations esthétiques ou professionnelles. Le respect des indications doit être strict. CONCLUSION Les amétropies sont une cause fréquente de consultation en ophtalmologie. Elles nécessitent un dépistage précoce chez l enfant, et une correction adaptée. Chez le myope, un examen oculaire complet est indispensable pour dépister les lésions associées en particulier le glaucome primitif à angle ouvert, et les anomalies de la périphérie rétinienne. 47

48 LE STRABISME OBJECTIFS 1. Savoir définir le strabisme 2. Connaître la physiopathologie du strabisme 3. Faire le diagnostic positif d un strabisme 4. Savoir définir une amblyopie, sa prise en charge, et sa prévention 5. Connaître les principes de base du traitement du strabisme 48

49 I/ INTRODUCTION ET DEFINITION Le strabisme est une pathologie fréquente, qui touche 4 % de la population. C est une affection qui se caractérise par deux éléments : Un élément moteur : la déviation des axes oculaires, Un élément sensoriel : l amblyopie et l altération de la vision binoculaire au niveau central, qui font toute la gravité du strabisme. C est par conséquent une urgence médicale chez l enfant. Le traitement du strabisme est médicochirurgical et son pronostic est lié à la précocité et à la qualité de sa prise en charge. II/ RAPPELS PHYSIOLOGIQUES A. LA VISION BINOCULAIRE La vision binoculaire permet au système nerveux central de percevoir en même temps et de fusionner les images provenant de chaque oeil, lorsque ceux-ci regardent un même objet. Pré requis pour l existence d une vision binoculaire Facteurs anatomiques : o L intégrité des milieux oculaires, de la rétine et des voies optiques ; o La présence d une hémi décussation des voies optiques au niveau du chiasma et une intégrité du cortex visuel. Facteurs moteurs : o Une bonne liberté des mouvements des globes ; o Un tonus musculaire normal assurant le maintien de la position des globes dans toutes les positions sans décalage. Notion de période sensible ou critique du développement de la vision binoculaire : La maturation des voies visuelles de l enfant n est pas terminée à la naissance, elle se poursuit jusqu à l âge de 6 ans : c est la phase au cours de laquelle il existe une plasticité cérébrale, à la fois dans le sens de l induction de l amblyopie, mais aussi dans le sens de la réversibilité des anomalies après rétablissement de l expérience visuelle. Donc toute anomalie organique, oculomotrice ou réfractive non corrigée peut être responsable d'une amblyopie fonctionnelle irréversible. L amblyopie fait toute la gravité du strabisme A. CORRESPONDANCE RETINIENNE Les points rétiniens regardant dans la même direction se projettent dans les zones communes du cortex visuel ce qui permet la vision simple : ce sont des points rétiniens correspondants. Les deux fovéolas ont la même valeur fonctionnelle visuelle permettant une bonne harmonie motrice. La correspondance rétinienne normale est la correspondance des deux fovéolas (figure n 1). 49

50 Figure n 1 : a L et a R sont des points rétiniens correspondants b L et b R sont des points rétiniens correspondants B. ACCOMODATION-CONVERGENCE Pour adapter le système binoculaire aux différentes distances, il existe un lien entre les fonctions d accommodation et de convergence. Le dérèglement de cette relation peut être à la base d un certain nombre de strabismes dits «accommodatifs». C. LOIS DE L OCULOMOTRICITE L oculomotricité est régie par des lois : Loi de Hering : propre à l oculomotricité C est la loi d égale innervation: «Une même quantité d influx nerveux est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de façon égale» Loi de Sherrington : C est la loi d innervation réciproque : «Quand les agonistes se contractent, les antagonistes se relâchent» III/ ÉTIOPATHOGENIE Des facteurs multiples, parfois intriqués, peuvent être à l origine d un strabisme : Héréditaires, Anatomiques, Réfractifs, Organiques, Paralytiques, Autres IV/ CONSEQUENCES D UNE DEVIATION OCULOMOTRICE En cas de strabisme, le cerveau va supprimer l image aberrante en provenance de l oeil dévié pour éviter la diplopie : c est la neutralisation. Le sujet ne regarde qu avec l oeil dominant. Cette neutralisation peut se pérenniser pour évoluer vers l amblyopie de l oeil dévié avec diminution de l acuité visuelle de cet oeil, non corrigeable par des verres correcteurs. C est l amblyopie strabique. V/ DIAGNOSTIC POSITIF A. INTERROGATOIRE Il sera systématique et le plus complet possible Antécédents personnels (prénatal, accouchement) et familiaux (strabisme, autre affection ophtalmologique) Date et âge d apparition du strabisme

51 Mode d apparition (progressif, brutal, intermittent, contemporain d un problème général) Type de déviation (dedans, dehors) et de fixation (un seul oeil, alternant) Demander des photos : ancienneté du strabisme, leucocorie au flash! Traitements déjà reçus : rééducation orthoptique, traitement de l amblyopie, Chirurgie. B. INSPECTION Type de déviation : convergente, divergente, verticale ; Nystagmus, torticolis compensateur associé Paupières et fentes palpébrales: épicanthus, blépharophimosis (pseudo strabismes). C. REFRACTION ET ACUITE VISUELLE Une réfraction précise sous cycloplégique est indispensable et doit être répétée. Le patient est-il emmétrope, hypermétrope+++, myope ou astigmate, a-t-il une anisométropie? L acuité visuelle des deux yeux sera évaluée par différents moyens et optotypes en fonction de l âge (étude de la fixation, poursuite lumineuse, méthode du regard préférentiel, dessins, lettres et chiffres ) afin de rechercher une éventuelle amblyopie. D. EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE COMPLET Un examen du segment antérieur à la lampe à fente et du FO est systématique afin d éliminer une amblyopie organique avec strabisme secondaire (tumeur du FO notamment un rétinoblastome, cataracte congénitale ). L examen du fond d oeil doit être urgent et systématique devant tout strabisme! E. BILAN MOTEUR 1-MISE EN EVIDENCE DE LA DEVIATION -Examen des reflets cornéens On étudie les reflets cornéens qui fournissent une approximation de la déviation (figure n 2). Figure n 2 : examen des reflets cornéens A : pas de strabisme : reflets cornées centrés B : Strabisme convergent : reflet décalé en temporal de la pupille C : Strabisme divergent : reflet décalé en nasal de la pupille D : Strabisme vertical : reflet décalé en inférieur de la pupille 51

52 - Le test à l écran ou cover test +++ (Figure n 3) Il est réalisé de la façon suivante : Le patient étant assis en face de l examinateur et fixant un point lumineux ou de préférence un objet, l examinateur cache un oeil à l aide d un écran et observe la position et le mouvement effectué par cet oeil après levée de l écran. Chez le sujet normal, les yeux restent immobiles ; en cas de strabisme, on note un mouvement du globe oculaire pour reprendre la fixation. Ce mouvement permet de déterminer le sens de la déviation strabique. Ce test permet en outre de caractériser l œil fixateur et de dépister une fixation alternante (chaque oeil prend la fixation), ce qui témoigne d un bon pronostic par rapport au risque d amblyopie. Figure n 3 : test à l écran A. Absence de strabisme B. Strabisme convergent C. Strabisme divergent D. Strabisme vertical 2- EXAMEN DE LA MOTILITE OCULAIRE Elle peut être normale ou montrer des limitations et/ou des hyperactions musculaires. De nombreux autres tests sont réalisés par l orthoptiste ou l ophtalmologiste afin de classifier le strabisme en fonction des caractéristiques de l atteinte motrice, et des caractéristiques de l atteinte sensorielle. 3- BILAN SENSORIEL Permet l étude des caractéristiques sensorielles du strabisme : Amblyopie Correspondance rétinienne Neutralisation Stéréoscopie 52

53 VI/ FORMES CLINIQUES A. SELON LE SENS DE LA DÉVIATION Les strabismes convergents ou ésotropies sont les plus fréquents Les strabismes divergents ou exotropies Les strabismes verticaux: Hypertropie (déviation vers le haut), Hypotropie (déviation vers le bas) B. SELON L AGE DE SURVENUE On distingue les strabismes précoces et les strabismes tardifs C. SELON L ETIOLOGIE 1. Les strabismes essentiels, les plus fréquents, en rapport très probablement avec des anomalies de la fusion ; 2. Les strabismes liés à une anomalie de l accommodation-convergence : Ils sont souvent liés à une hypermétropie : c est le strabisme accommodatif (car il y a un réflexe accommodation-convergence), souvent intermittent, tardif 2 à 3 ans, de bon pronostic si traité tôt ; 3. Les strabismes sensoriels : secondaires à une anomalie organique 4. Les strabismes secondaires à une paralysie oculomotrice. VII/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Il se pose surtout avec les faux strabismes ou pseudostrabismes, principalement l épicanthus (repli exagéré des paupières dans l angle interne, parfois bilatéral) qui peut faire croire à un strabisme convergent mais ici le reflet pupillaire est centré. VIII/ TRAITEMENT Principes généraux du traitement : Urgence médicale ; Traitement de l amblyopie : Lutter contre la dominance oculaire ; Redresser les axes visuels : chirurgie. A. LE TRAITEMENT MEDICAL Il est basé sur 2 éléments fondamentaux : 1-LE PORT D UNE CORRECTION OPTIQUE TOTALE Adaptée à la réfraction sous cycloplégique, elle occupe la première place dans la stratégie thérapeutique et permet parfois de guérir totalement le strabisme convergent accommodatif. 2- LA LUTTE CONTRE L AMBLYOPIE Son principe est basé sur l occlusion ou la pénalisation du bon œil afin de faire travailler le mauvais (oeil dit paresseux) : Traitement d attaque : par occlusion totale maximale selon les cas et l âge (en général à raison d une semaine par année d âge à partir de l âge de 2 ans) 53

54 Traitement d entretien : par occlusion intermittente, pénalisation optique ou médicamenteuse La surveillance doit être rapprochée car le pronostic visuel de l oeil est en jeu. La coopération médecin - patient - parents est indispensable. B. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL Il est plus tardif, souvent vers 3 à 6 ans, toujours après le traitement médical et la lutte contre l amblyopie ; Il est indiqué s il persiste une déviation importante après correction optique adaptée et lutte contre l amblyopie fonctionnelle ; Il est basé sur la chirurgie musculaire, sur 1 ou 2 yeux ; Le protocole chirurgical consiste soit à affaiblir un muscle (en reculant son insertion sur la sclère) soit en renforçant son action (par résection musculaire ou plissement musculaire) ; Il est efficace, mais la ré intervention éventuelle est possible, il faut donc toujours en prévenir les parents. CONCLUSION Le strabisme est une pathologie fréquente C est une urgence diagnostique et thérapeutique : intérêt du dépistage Il peut masquer une cause organique grave qu il faut absolument rechercher par un examen ophtalmologique systématique devant tout strabisme. Le traitement est triple : Correction optique totale ; Lutte contre l amblyopie fonctionnelle par occlusion du bon oeil ; Parfois, chirurgie. Le traitement est long : rôle des parents et de l entourage. La surveillance doit être longue et rigoureuse. 54

55 LES TRAUMATISMES OCULAIRES OBJECTIFS 1- Connaître les différents mécanismes des traumatismes oculaires. 2- Connaître les différents tableaux cliniques des traumatismes oculaires 3- Connaître la conduite à tenir devant un traumatisme à globe ouvert 4- Connaître la Conduite à tenir devant une brûlure oculaire chimique 55

56 I/ INTRODUCTION Les traumatismes oculaires sont des accidents souvent graves, pouvant mettre en péril la fonction visuelle. On distingue : Les traumatismes à globe ouvert avec ou sans corps étrangers ; Les contusions oculaires ; Les brûlures oculaires. La réduction de la malvoyance par traumatismes oculaires nécessite : Des mesures de prévention efficaces; Une prise en charge urgente et adéquate même si le traumatisme semble minime. II/ EPIDEMIOLOGIE Age et sexe : enfants et adultes jeunes (20ans), Sexe masculin> sexe féminin Causes: jeux et sport; accident de travail; accidents domestiques; accidents de la voie publique. III/ ETUDE CLINIQUE A - INTERROGATOIRE Circonstances exactes du traumatisme, délai avant consultation, traitements reçus, âge et antécédents. B - EXAMEN CLINIQUE ET PARA CLINIQUE L état général du patient (poly traumatismé) ; L état des paupières : plaie, oedème, ; L état des voies lacrymales ; L acuité visuelle : témoin du retentissement fonctionnel du traumatisme ; L état de la conjonctive : o Hémorragie pouvant cacher une plaie sclérale ; o Ischémie et son étendue en cas de brûlure ; L état du segment antérieur : o Transparence cornéenne et son intégrité ; o Hémorragie de la chambre antérieure : hyphéma ; o Intégrité de l iris et motilité pupillaire ; o Etat du cristallin ; L état du segment postérieur : o Hémorragie du vitré ; o Présence d un corps étranger intraoculaire à rechercher systématiquement en cas de traumatisme à globe ouvert (Radio des orbites standards, scanner et échographie oculaire). 56

57 IV/ FORMES CLINIQUES A - TRAUMATISMES MECANIQUES 1 - TRAUMATISMES A GLOBE FERME a- CONTUSION DU GLOBE OCULAIRE : SYNDROME CONTUSIF Au cours d une contusion oculaire on peut noter : Des lésions cornéennes ; Un hyphéma : hémorragie de la chambre antérieure, conséquence de lésions vasculaires de l iris et/ou du corps ciliaire ; Classification o Hyphéma grade 1 : occupe moins de 1/3 de la chambre antérieure ; o Hyphéma grade 2 : occupe la moitié de la chambre antérieure ; o Hyphéma grade 3 : occupe plus de la moitié de la chambre antérieure ; o Hyphéma grade 4 : occupe totalement la chambre antérieure. Evolution et complications : o L hypertonie intraoculaire : surtout en cas d hyphéma grade 3 ou 4 ; o L hématocornée : il s agit d une complication grave. Elle correspond à une infiltration hématique du stroma cornéen sous l effet de l hypertonie Traitement : repos strict au lit, boissons abondantes, corticothérapie locale et/ ou générale. L évolution est le plus souvent favorable avec résorption de l hyphéma. o En cas d hypertonie oculaire, hypotonisants puis lavage chirurgical de l hyphéma à partir du 4ème jour si TO reste élevé ; o Lavage chirurgical en cas d hyphéma total à partir du 10ème jour même sans hypertonie afin d éviter l évolution vers une hématocornée. Lésions iriennes : désinsertion irienne, rupture du sphincter irien. Lésions de l angle iridocornéen à l origine des hypertonies oculaires post- traumatiques tardives ; Lésions du cristallin o Subluxation (rupture zonulaire partielle) ou luxation en chambre antérieure ou dans le vitré ; o Cataracte (cristallin rompu ou non). Hémorragie du vitré ; Déchirure rétinienne, décollement de la rétine ; Oedème ischémique de la rétine : «commotion rétinienne» responsable d une baisse sévère et souvent définitive de l acuité visuelle ; Trou maculaire post traumatique ; Avulsion de la papille : Il s agit d une section plus ou moins totale des fibres optiques aux bords de la papille suite à l empalement du globe sur le nerf optique. 57

58 Toutes les lésions suscitées peuvent s associer à des degrés variables selon la sévérité du traumatisme. b- PLAIE NON PENETRANTE Plaies n intéressant que partiellement l épaisseur cornéenne et/ou sclérale. 2- TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT a- RUPTURE DU GLOBE OU ECLATEMENT DU GLOBE L ouverture du globe est la conséquence d une hyperpression intraoculaire secondaire à un traumatisme par agent contendant. b- PLAIE DU GLOBE AVEC OU SANS CORPS ETRANGER INTRAOCULAIRE Ce sont des plaies cornéennes et /ou sclérales de pleine épaisseur dont le pronostic dépend de la taille, du siège et du caractère souillé ou non du traumatisme à cause du risque infectieux. Elles sont dites pénétrantes en l absence d orifice de sortie et perforantes en cas de présence d un orifice d entrée et d un orifice de sortie La présence d un corps étranger intraoculaire : Augmente considérablement le risque infectieux ; Expose aux complications liées à la nature du corps étranger o Sidérose : toxicité rétinienne par ions de Fer ; o Chalcose : toxicité rétinienne par ions de cuivre. Ceci doit faire rechercher systématiquement la présence d un corps étranger intraoculaire devant tout traumatisme à globe ouvert par radiographies standards, échographie et éventuellement TDM. L IRM doit être proscrite devant la suspicion de corps étranger intraoculaire aimantable. CAT devant un traumatisme à globe ouvert Sérum anti-tétanique ; Pansement occlusif stérile, et éviter toute manipulation intempestive du globe oculaire ; Couverture antibiotique à large spectre par voie générale (quinolones de troisième voire de quatrième génération + céphalosporines de troisième génération) ; Suture en urgence de la plaie dans les 6h, retarder la suture de 24h multiplie par 4 le risque d endophtalmie ; Extraction en urgence de tout corps étranger intraoculaire soit par électro-aimant ou par chirurgie endo-oculaire ; Traitement des lésions associées en même temps ou secondairement (Cataracte, hémorragie du vitré, décollement de rétine ). 58

59 B. BRULURES OCULAIRES 1- BRULURES CHIMIQUES a- PAR ACIDES (ACIDE SULFURIQUE H2SO4, ACIDE CHLORHYDRIQUE ) Les acides sont responsables de lésions oculaires de surface, ils précipitent et dénaturent les protéines de l épithélium cornéen qui prend un aspect nécrotique blanchâtre sur un stroma sous-jacent clair. La barrière de protéine épithéliale empêche une pénétration plus profonde de l acide. b- Par BASES (SOUDE CAUSTIQUE NAOH, AMMONIAQUE NH3, POTASSE KOH, CAOH2 CHAUX, CIMENT, EAU DE JAVEL ) Les bases sont responsables de lésions sévères pour deux raisons : Elles brûlent la conjonctive et le limbe sclérocornéen et traversent toutes les structures du segment antérieur : l iris, le cristallin, le corps ciliaire. Les lésions sont évolutives avec un risque de perforation cornéenne vers le début de la 4 ème semaine. Cliniquement : l examen de la cornée et de la conjonctive o L atteinte cornéenne : atteinte épithéliale minime, Cornée modérément trouble, trouble ou opaque. o L atteinte conjonctivale : absence d ischémie limbique, ischémie limbique minime ou ischémie limbique sévère avec nécrose conjonctivale. PRISE EN CHARGE : RAPIDE ET ADEQUATE o Lavage abondant de la surface oculaire par du sérum stérile ou à défaut par de l eau du robinet pendant 20 à 30 minutes ; o Ablation de grumeaux de la chaux incrustés au niveau de la conjonctive et lavage des voies lacrymales ; o Sérum anti-tétanique ; o Antibiothérapie locale à large spectre (collyre et pommade) ; o Vitamine C par voie locale et générale ; o Cyclines per os ; o Atropine collyre (Cycloplégiques) ; o Corticoïdes locaux uniquement au cours de la première semaine ; o Eviter les symblépharons par mise en place d un conformateur et/ou utilisation de pommades avec passage biquotidien de spatule ou de coton-tige au niveau des culs-de-sac conjonctivaux ; o Traitement chirurgical des complications cornéennes sévères : o Ulcère cornéen chronique, Perforation cornéenne, Pannus cornéen vascularisé (greffe de cellules souches limbiques, greffe de membrane amniotique) 59

60 NB : cette prise en charge concerne les brûlures modérée ou sévère. Les brûlures minimes ne nécessitent qu un lavage des yeux et une pommade antibiotique (Ex. cyclines) 2- PHOTO TRAUMATISMES a- ATTEINTES CORNEENNES C est le cas de «l ophtalmie des neige» qui se déclare quelques heures après une exposition prolongée au rayonnements UV par des douleurs intenses avec larmoiements et photophobie, il s agit d une kératite superficielle dont le traitement repose sur une pommade antibiotique +/- cicatrisants et agents mouillants. b- ATTEINTES RETINIENNES C est le cas de la maculopathie de l éclipse solaire. Elle se déclare quelques heures après l exposition. Cette atteinte est irréversible. C. TRAUMATISMES ORBITOPALPEBRAUX Devant des lésions orbitopalpébrales post traumatiques il faut systématiquement rechercher des lésions du globe oculaire (cf. cours Pathologie orbitopalpébrale). V/ PREVENTION La prévention est le moyen le plus efficace pour réduire la fréquence et l impact socioprofessionnel de ces traumatismes, en milieu scolaire, professionnel, sur les aires de jeux et sur la voie publique. CONCLUSION Les traumatismes oculaires sont une cause majeure de malvoyance chez l enfant et l adulte jeune. Ils nécessitent une prise en charge urgente et adéquate, ainsi qu une surveillance à long terme à cause des complications tardives. Ils posent souvent des problèmes d ordre médico-légal. 60

61 LES UVEITES OBJECTIFS 1. Connaître la classification des uvéites 2. Connaître les signes fonctionnels et d examen des inflammations intraoculaires 3. Savoir orienter le bilan oculaire et général 4. Connaître les principales complications des uvéites 5. Connaître les principales étiologies d une uvéite 6. Connaître les principes du traitement d'une uvéite 61

62 I/ INTRODUCTION Les uvéites sont des inflammations intraoculaires touchant l uvée : Iris et corps ciliaire en avant, choroïde en arrière. Les uvéites sont fréquemment associées à une atteinte de la rétine, du vitré et du nerf optique. Les uvéites sont des affections graves qui menacent le pronostic visuel par leurs complications fréquentes et cécitantes. Leur diagnostic positif repose sur la clinique. Leurs étiologies sont variées d où l intérêt d un bilan étiologique orienté. Malgré ce bilan, l étiologie de l uvéite reste indéterminée dans 25 à 50% des cas. II/ RAPPEL ANATOMO PHYSIOLOGIQUE L uvée est divisée en trois parties qui sont d avant en arrière : 1. UVEE ANTERIEURE Iris baignant dans l humeur aqueuse, séparant la chambre antérieure et la chambre postérieure. 2- UVEE INTERMEDIAIRE Corps ciliaire qui sécrète l humeur aqueuse 3- UVEE POSTERIEURE La choroïde en rapport en dedans avec la rétine et en dehors avec la sclère constitue la membrane nourricière de l œil par sa richesse vasculaire et nerveuse. Barrières hémato oculaires Elles séparent le sang et les milieux intraoculaires et siègent à deux niveaux : Barrière hématoaqueuse, constituée par l endothélium des vaisseaux iriens, la couche claire de l épithélium ciliaire et l épithélium postérieur de l iris. Barrière hématorétinienne interne et externe qui siègent respectivement au niveau des cellules endothéliales des capillaires rétiniens et des cellules de l épithélium pigmentaire rétinien. Dans les uvéites il existe une altération de ces barrières responsable d œdème et d inflammation oculaire. III/ CLASSIFICATION Selon la localisation anatomique de l inflammation : Uvéites antérieures comprennent : Les iritis (atteinte de l iris), les cyclites antérieures (atteinte du corps ciliaire) et les irido-cyclites (atteinte de l iris et du corps ciliaire) Uvéites intermédiaires englobant les cyclites postérieures, les pars planites et les hyalites Uvéites postérieures : comprennent les choroïdites, les choriorétinites, les rétinites et les neurorétinites 62

63 Panuvéites ou uvéites totales : atteinte de toutes les parties de l uvée IV/ DIAGNOSTIC POSITIF A. INTERROGATOIRE Il est fondamental et recherche : Antécédents personnels et familiaux surtout infectieux (tuberculose, syphilis, autres ) Signes associés (cutanés, neurologiques, rhumatologiques, ORL, ) Date et mode d apparition Signes fonctionnels: o Oeil rouge, douleur oculaire, o Photophobie, larmoiement o BAV, o La perception de mouches volantes ou myodésopsies et/ou BAV orientent vers une uvéite intermédiaire et/ou postérieure B. EXAMEN CLINIQUE Mesure de l acuité visuelle de loin et de près et étude de la réfraction : BAV variable selon le degré de l inflammation et de l atteinte maculaire. Examen à la lampe à fente, permet de mettre en évidence les signes inflammatoires. 1- UVEITES ANTERIEURES Hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique (injection ciliaire : dilatation des vaisseaux iriens et ciliaires) Présence de protéines et de cellules inflammatoires dans l humeur aqueuse responsable de l effet Tyndall, avec parfois hypopion Orientent vers une uvéite antérieure Précipités rétrodescemétiques (face postérieure de la cornée) : ils sont constitués de cellules inflammatoires exsudatives, qui s accolent à la face postérieure de la cornée. 63

64 Synéchies iridocristalliniennes Nodules iriens : résultent de l infiltration du parenchyme irien par les lymphocytes et les polynucléaires ou encore par la formation de granulome typique (tuberculose, syphilis, sarcoïdose, lèpre ) Troubles du tonus oculaire: Hypertonie ou hypotonie 2- UVEITES INTERMEDIAIRES Œil blanc non douloureux Examen du segment postérieur : Vitré: Tyndall inflammatoire, Exsudation prérétinienne: il s agit de protéines et cellules inflammatoires qui s amassent en «œufs de fourmis» ou en «banquise» au niveau de la pars plana (pars planite) Fond d œil : Œdème papillaire et/ou maculaire 3- UVEITES POSTERIEURES Tyndall inflammatoire du vitré Examen du fond d œil : o Œdème papillaire et/ou maculaire o Hémorragies o Vascularite, occlusions vasculaires o Foyers choriorétiniens o Nécrose rétinienne V/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES A. A VISEE DIAGNOSTIQUE Angiographie fluorescéinique du FO Angiographie au vert d indocyanine Tomographie à cohérence optique (OCT) Echographie oculaire, en cas de trouble des milieux Laser cell flare meter 64

65 B. A VISEE ETIOLOGIQUE Orienté par le contexte clinique Prélèvements intraoculaires: humeur aqueuse, vitré. Examens radiologiques, sérologies spécifiques (TPHA/VDRL, HIV..), bilan biologiques (NFS, VS, bilan phosphocalcique, enzyme de conversion de l angiotensine, IDR à la tuberculine, facteur rhumatoïde, typage HLA.) Examens spécialisés : médecine interne, neurologique, ORL, rhumatologique, hématologique, dermatologique, pneumologique, pédiatrique VI/ ETIOLOGIES DES UVEITES Nombreuses et variées. Peuvent donner des atteintes antérieures, intermédiaires, postérieures ou totales 1- CAUSES INFECTIEUSES GENERALES Bactériennes : tuberculose, Syphilis, brucellose, borreliose, leptospirose, rickettsiose, lèpre, Virales : Herpès, Zona, CMV (Sida) Parasitaires : o Toxoplasmose : due à toxoplasma Gondii, souvent congénitale mais peut être acquise Clinique: aspect de foyer choriorétinien actif ou cicatriciel BAV si localisation maculaire ou inflammation importante o Toxocarose Mycosiques : Candidose 2- MALADIES RHUMATISMALES Arthrite juvénile idiopathique Pelvispondylite rhumatismale Syndrome de Fiessenger Leroy-Reiter 3- MALADIES GENERALES ET AUTO-IMMUNES a- SARCOÏDOSE Affection granulomateuse systémique de cause inconnue. C est une cause fréquente d uvéite qui peut prendre de nombreux aspects : uvéites antérieures granulomateuses et/ou intermédiaires et/ou postérieures avec parfois vascularites rétiniennes, granulome choroïdien ou névrite optique. b- MALADIE DE BEHÇET Vascularite systémique, qui atteint surtout le sujet jeune. Elle se caractérise par la présence d une aphtose bipolaire, une atteinte dermatologique, vasculaire, articulaire, neurologique L atteinte oculaire est fréquente et grave : les manifestations les plus caractéristiques sont l uvéite à hypopion et la vascularite rétinienne occlusive. Son diagnostic repose sur 65

66 des critères diagnostiques universels. L évolution est émaillée de plusieurs récidives qui peuvent entraîner une altération profonde de la fonction visuelle. C. AUTRES LEAD, PAN, Rectocolite ulcero-hémorragique, Crohn Sclérose en plaques, Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, Ophtalmie sympathique 4. CAUSES LOCO-REGIONALES : infection ORL ou dentaire VII/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL A. DIAGNOSTICS D UN ŒIL ROUGE DOULOUREUX AVEC BAV 1- KERATITE AIGUE 2- CRISE DE GLAUCOME PAR FERMETURE DE L ANGLE B. PSEUDO-UVEITES 1- RETINOBLASTOME Tumeur intraoculaire maligne la plus fréquente chez l enfant. Il doit être suspecté devant une inflammation intraoculaire qui survient chez un enfant de moins de 5 ans. 2- LEUCEMIE Peut envahir tous les tissus oculaires et simuler des tableaux d uvéites. 3- LYMPHOME Se manifeste par une inflammation vitréenne avec réaction de chambre antérieure et infiltration rétinienne. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de cellules lymphomateuses dans le liquide d aspiration vitréenne. 4- CORPS ETRANGER INTRAOCULAIRE MECONNU VIII/ EVOLUTION 1- GUERISON SANS SEQUELLE En fonction de la précocité du traitement et de l etiologie 2- RECIDIVES FREQUENTES 3- COMPLICATIONS Synéchies iridocristalliniènne Cataracte Hypertonie oculaire et glaucome Kératite en bandelettes Séquelles maculaires 66

67 Atrophie optique Décollement de rétine Amblyopie chez l enfant Phtisie du globe IX / TRAITEMENT A. ÉTIOLOGIQUE Traitement spécifique (antibiotiques, antiparasitaires etc.) B. LUTTE CONTRE LES POUSSEES INFLAMMATOIRES Corticoïdes : o Usage local : sous forme de collyres, d injections péri oculaires ou d injections intraoculaires. o Usage systémique, en respectant les règles d usage de la corticothérapie générale au long cours. Cycloplégiques Immunosuppresseurs et immunomodulateurs en cas de corticodépendance ou corticorésistance. CONCLUSION Les uvéites sont des inflammations oculaires fréquentes, leur diagnostic positif est simple, leur diagnostic étiologique repose sur un faisceau d arguments cliniques et paracliniques, cependant dans la majorité des cas l étiologie reste indéterminée. La prise en charge nécessite une collaboration multidisciplinaire. A côté du traitement étiologique, la corticothérapie est le moyen thérapeutique le plus utilisé. 67

68 ŒIL ET DIABETE OBJECTIFS 1. Comprendre la physiopathologie de la rétinopathie diabétique «RD» 2. Connaître l'incidence et la prévalence de la RD en fonction du type et de l'ancienneté du diabète 3. Décrire la classification de la RD et les principaux signes de gravité 4. Connaître le rythme de surveillance selon la gravité de la rétinopathie et la présence de facteurs aggravants 5. Connaître les principes du traitement de la rétinopathie diabétique 6. Connaître les autres complications oculaires du diabète 68

69 I/ INTRODUCTION Le diabète est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique responsable de l apparition de complications dégénératives. L œil est une cible de prédilection pour ces complications et toutes ses structures peuvent être touchées. La rétinopathie diabétique est la principale complication oculaire et la cause majeure de cécité au cours du diabète. Sa prévalence augmente avec l ancienneté du diabète et l importance de l'hyperglycémie chronique, d où l importance d un dépistage systématique de la rétinopathie diabétique chez tous les patients diabétiques. Le traitement de la rétinopathie diabétique repose essentiellement sur l équilibre glycémique et tensionnel ainsi que sur la photocoagulation rétinienne au laser. D autres manifestations ophtalmologiques peuvent se voir au cours du diabète pouvant altérer de façon plus ou moins importante la fonction visuelle, telles que la cataracte, le glaucome à angle ouvert et les atteintes neuroophtalmologiques. II/ ÉPIDÉMIOLOGIE De grandes études épidémiologiques ont permis de mieux cerner l incidence de la rétinopathie diabétique (RD). On estime qu après 15 ans de diabète, environ 2% des diabétiques sont aveugles et 10% souffrent de malvoyance. La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec l ancienneté du diabète. La prévalence de l œdème maculaire augmente avec la durée du diabète mais aussi avec la sévérité de la rétinopathie diabétique ; et serait plus importante chez les diabétiques de type 2 insulinotraités. III/ PHYSIOPATHOLOGIE La rétinopathie diabétique est une conséquence de l'hyperglycémie chronique. Les premières lésions histologiques de la rétinopathie diabétique sont : l'épaississement de la membrane basale des capillaires ; la perte des péricytes ; puis des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant à leur obstruction. A proximité des petits territoires de non perfusion capillaire des microanévrismes se développent sur les capillaires de voisinage. Les premières lésions individualisables de la rétinopathie diabétique sont la dilatation et l occlusion des capillaires rétiniens. Celles ci aboutissent à deux phénomènes intriqués : l'œdème rétinien par hyperperméabilité capillaire et l'ischémie rétinienne secondaire à l occlusion capillaire. Au niveau de la macula, l'accumulation de liquide dans le compartiment extracellulaire de la rétine aboutit à la constitution d'un œdème maculaire. Les exsudats secs sont secondaires à la précipitation de lipoprotéines plasmatiques dans l'épaisseur de la rétine. 69

70 L'occlusion des capillaires rétiniens crée une ischémie rétinienne. Lorsque celle-ci est étendue, une prolifération réactionnelle de néovaisseaux par production de facteurs de croissance, dont le VEGF, se produit à la surface de la rétine, puis en avant de la papille. C'est la rétinopathie diabétique proliférante. Des complications peuvent alors survenir : hémorragie intravitréenne par saignement des néovaisseaux, décollement de la rétine dû à une contraction du tissu fibreux de soutien des néovaisseaux (prolifération fibrovasculaire), voire une prolifération de néovaisseaux sur l'iris (néovascularisation irienne) et dans l'angle iridocornéen (glaucome néovasculaire). IV/ DIAGNOSTIC Le diagnostic de la rétinopathie diabétique repose sur l examen biomicroscopique du fond d œil après dilatation pupillaire. A. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée par une baisse visuelle. Celle-ci est en général tardive et ne survient qu après une longue période d évolution silencieuse de la (RD). La rétinopathie diabétique peut être découverte lors de l'examen ophtalmologique systématique réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique. B. EXAMEN CLINIQUE 1-L'INTERROGATOIRE Précise l'ancienneté du diabète, le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle, l existence d autres complications dégénératives (neuropathie, néphropathie) et d'éventuels signes fonctionnels oculaires 2- L'EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique ; Un examen du segment antérieur, avec mesure du tonus oculaire, recherche d une rubéose irienne et d une éventuelle cataracte ; Un examen du fond d'œil après dilatation pupillaire recherchera : o Les micro anévrysmes rétiniens qui sont les premiers signes ophtalmoscopiques de la RD sous forme de points rouges de petite taille ; o Les hémorragies rétiniennes punctiformes sont parfois difficiles à distinguer des microanévrysmes ; o Les nodules cotonneux sont des lésions blanches, superficielles et de petite taille. Ils correspondent à l'accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques. Ils traduisent une occlusion des artérioles pré capillaires rétiniennes o D'autres signes, évocateurs d'ischémie rétinienne sévère, sont à rechercher Des hémorragies intra rétiniennes «en tâches» ; 70

71 Des anomalies veineuses à type de dilatation veineuse irrégulière "en chapelet" ou de boucles veineuses; Des anomalies micro vasculaires intra rétiniennes (ou AMIR). o Les néo vaisseaux prérétiniens et pré papillaires témoignent d'une rétinopathie diabétique proliférante. Ils apparaissent sous forme d'un lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille ; o Au niveau de la macula, l'examen clinique recherche un épaississement rétinien témoin d'un œdème maculaire. Les exsudats secs sont des accumulations de lipoprotéines dans l'épaisseur de la rétine; ils apparaissent sous forme de dépôts jaunes, et sont habituellement disposés en couronne (exsudats circinés). C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Rétinophotographies couleur et clichés anérythres (avec filtre vert) ; Angiographie à la fluorescéine. La séquence agiographique permet d'apprécier la perfusion capillaire et donc l'étendue de l'ischémie rétinienne, et permet également de déceler une hyper perméabilité capillaire. Tomographie en cohérence optique : OCT, permet de bien étudier la région maculaire, particulièrement en cas de maculopathie oedémateuse ; Échographie : elle permet en cas de cataracte ou d'hémorragie du vitré massive empêchant l'examen du fond d'œil, de dépister un éventuel décollement de rétine par traction sous-jacent. 71

72 D. CLASSIFICATION DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE Pas de Rétinopathie Diabétique Rétinopathie non proliférante minime : micro anévrysmes seuls Rétinopathie non proliférante modérée : microanévrysmes et hémorragies rétiniennes, ou nodules cotonneux, ou AMIR peu nombreuses dans un quadrant, ou anomalies veineuses dans moins de deux quadrants Rétinopathie non proliférante sévère : Hémorragies intra rétiniennes en tâches dans les 4 quadrants de la périphérie rétinienne et/ou anomalies veineuses en chapelet dans deux quadrants ou plus et/ou AMIR nombreuses dans un quadrant ou plus et absence de signes de rétinopathie proliférante Rétinopathie proliférante : Néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires Et/ou hémorragie pré rétinienne ou vitréenne L'atteinte maculaire peut être associée aux rétinopathies diabétiques non proliférantes ou proliférantes. On distingue ainsi deux types de maculopathies diabétiques : Maculopathie oedémateuse : o Œdème maculaire diffus : cystoïde ou non o Œdème maculaire focal Maculopathie ischémique. V/ ÉVOLUTION L'évolution de la rétinopathie diabétique est habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la vie du diabétique. La baisse visuelle liée à l'œdème maculaire est progressive, mais peut à la longue entraîner une cécité. Une hémorragie intravitréenne entraîne une baisse brutale de la vision. Causes de cécité due à la rétinopathie diabétique : Maculopathie diabétique oedémateuse ou ischémique ; Placard d'exsudats secs centraux, fovéolaires ; 72

73 Hémorragie intravitréenne ; Décollement de rétine par traction ; Glaucome néo vasculaire. VI/SURVEILLANCE Certaines périodes de la vie du diabétique imposent une surveillance ophtalmologique rapprochée vu le risque d aggravation de la rétinopathie diabétique : RYTHME DE LA SURVEILLANCE OPHTALMOLOGIQUE DU DIABÉTIQUE - En l'absence de rétinopathie diabétique ou, en cas de rétinopathie diabétique non proliférante minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant. - En cas de rétinopathie diabétique non proliférante modérée ou sévère, une surveillance ophtalmologique tous les 4 à 6 mois est nécessaire. Circonstances particulières justifiant une surveillance ophtalmologique rapprochée : - Puberté et adolescence - Grossesse - Normalisation rapide de la glycémie - Chirurgie de la cataracte - Décompensation tensionnelle et/ou rénale VII/ TRAITEMENT DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE A. TRAITEMENT MEDICAL EST PRIMORDIAL Equilibre glycémique : L'effet bénéfique d'une bonne équilibration glycémique sur l'incidence et la progression de la rétinopathie diabétique a été démontré ; Equilibre tensionnel est également essentiel. 73

74 B. TRAITEMENT DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE PAR LA PHOTOCOAGULATION AU LASER 1-TRAITEMENT DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE La photocoagulation panrétinienne (PPR) constitue le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante. La PPR permet de réduire considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante, et d'obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire dans près de 90% des cas. La rapidité de sa réalisation dépendra de la sévérité de la RDP. L existence d'une néovascularisation irienne est l'indication d une PPR urgente. 2- TRAITEMENT DE LA MACULOPATHIE DIABETIQUE Le traitement de l œdème maculaire diabétique peut faire appel à une photocoagulation au laser ou à la vitréctomie ou aux injections intravitréennes de corticoïdes, selon le type et l importance de cet œdème. C. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE (VITRECTOMIE) Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d'hémorragie intravitréenne persistante et /ou de décollement de rétine tractionnel. 74

75 AUTRES MANIFESTATIONS OCULAIRES LIEES AU DIABETE La rétinopathie diabétique est la principale complication oculaire du diabète ; mais d autres manifestations oculaires liées au diabète peuvent se voir. Certaines de ces anomalies peuvent expliquer une baisse de l acuité visuelle chez le diabétique. Blépharites, orgelets, chalazions à répétition peuvent être une circonstance de découverte du diabète ; Paralysies oculomotrices (VI, III, ou IV) ; Diminution de la sensibilité cornéenne ; Des modifications transitoires de la réfraction sont fréquentes lors de déséquilibre glycémique aigu, de même que des troubles de l accommodation ; La cataracte est une cause fréquente de mauvaise vision chez le diabétique : elle est plus fréquente et survient plus précocement que dans la population générale ; Le glaucome à angle ouvert est également plus fréquent chez le diabétique ; ce qui justifie un contrôle régulier du tonus oculaire ; Enfin, la survenue d une neuropathie optique ischémique antérieure aigue (NOIAA) peut expliquer une baisse importante de la vision chez le patient diabétique. CONCLUSION La rétinopathie diabétique est une cause majeure de malvoyance et de cécité et apparaît comme la première cause de cécité avant l'âge de 50 ans dans les pays industrialisés. L'équilibration stricte de la glycémie et de la tension artérielle, associée à une surveillance annuelle du fond d œil est le meilleur traitement préventif de la rétinopathie diabétique. La photocoagulation pan rétinienne au laser, dès l'apparition d'une néovascularisation prérétinienne, permet de prévenir les complications de la rétinopathie diabétique proliférante. 75

76 ŒIL ET MALADIES GENERALES OBJECTIFS 1. Connaître les atteintes oculaires des : - Maladies cardiovasculaires - Collagénoses - Maladies inflammatoires et auto-immunes - Maladies démyélinisantes - Maladies infectieuses - Maladies de surcharge 2. Connaître les complications oculaires de certaines familles médicamenteuses 76

77 I/ INTRODUCTION De nombreuses maladies générales présentent un retentissement ophtalmologique. L examen ophtalmologique dans ce cas présente plusieurs intérêts : diagnostique, pronostique, thérapeutique et évolutif. NB : les manifestations ophtalmologiques du diabète feront l objet d un cours à part. II / ŒIL ET MALADIES INFECTIEUSES A. MALADIES BACTERIENNES Tuberculose : o Atteinte directe par le BK : nodules de Bouchut, foyers choroïdiens o Atteinte indirecte immunologique : kératite interstitielle, iridocyclite, neuropathie optique. Syphilis : uvéite, kératite interstitielle, paralysie oculomotrice Maladie de lyme, maladie des griffes du chat, rickettsioses B. MALADIES VIRALES 1- HERPES VIRUS Herpès simplex : kératite herpétique récidivante, uvéite, vascularites rétiniennes Zona ophtalmique 2- RUBEOLE CONGENITALE Microphtalmie, cataracte congénitale 3- MANIFESTATIONS OCULAIRES AU COURS DU SIDA L infection par le VIH est à l origine de : Tumeurs : Sarcome de kaposi palpébral ou conjonctival, lymphome de Burkitt. Altérations vasculaires rétiniennes : nodules dysoriques, occlusions veineuses Surinfections oculaires Opportunistes : CMV, mycoses, toxoplasmose, herpès, virus varicelle, zona, tuberculose C. PARASITAIRES Toxoplasmose (choriorétinite), toxocarose, Amibiase : kératite à acanthamaeba surtout chez les porteurs de lentilles de contact et choriorétinite mycosiques III/ ŒIL ET MALADIES CARDIOVASCULAIRES A. L HYPERTENSION ARTERIELLE 1- LES SIGNES RETINIENS Rétrécissement artériel Hémorragies rétiniennes Des exsudats secs Des nodules cotonneux 77

78 2- LES ANOMALIES CHOROÏDIENNES 3- LES SIGNES PAPILLAIRES Œdème papillaire Neuropathie optique ischémique. Les signes de l HTA et de l artériosclérose sont souvent intriqués, la classification de Kirkendall est double et tient compte des modifications angiographiques. Les différents stades de l artériosclérose sont : Stade 1 : signe de croissement artério- veineux Stade 2 : signe de croissement artério-veineux marqué, rétrécissement artériolaire localisé. Stade 3 : occlusions veineuses, engainements vasculaires. Les différents stades de la rétinopathie hypertensive sont : Stade 1 : rétrécissement artériel sévère et disséminé Stade 2 : hémorragies rétiniennes, exsudats, nodules cotonneux Stade 3 : œdème papillaire B. LES CARDIOPATHIES EMBOLIGENES Entraînent surtout des occlusions vasculaires artérielles rétiniennes de très mauvais pronostic visuel, et des neuropathies optiques ischémiques. IV/ ŒIL ET HEMOPATHIE Les hémopathies (Polyglobulies, anémies, leucoses, lymphomes, ) retentissent sur le globe oculaire et ses annexes selon différents mécanismes : Altération de la paroi vasculaire induite par l hypoxie ou par la stase et l hyperpression vasculaire. Ces altérations pariétales favorisent alors les occlusions, les hémorragies et l œdème Localisation tumorale oculaire ou orbitaire des leucémies et des lymphomes. V/ ŒIL ET MALADIES ENDOCRIENNENNES A. MALADIE DE BASEDOW Les manifestations ophtalmologiques associées à la maladie de Basedow sont la conséquence d une auto-immunité contre des auto antigènes des tissus orbitaires. l orbitopathie basedowienne comprend : Exophtalmie Rétraction palpébrale Troubles oculomoteurs Neuropathie optique compressive Hypertonie oculaire 78

79 B. HYPOPARATHYROÏDIE Cataracte bilatérale, blépharospasme, trouble de la motricité intrinsèque C. PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE Syndrome chiasmatique secondaire aux processus tumoraux de l hypophyse (adénomes hypophysaires ) D. ŒIL ET GROSSESSE La grossesse peut être emmaillée de complications oculaires à type : D occlusion aigue de la choriocapillaire compliquant une toxémie gravidique De rétinopathie hypertensive aggravant une HTA préexistante Aggravation d une rétinopathie diabétique VI/ ŒIL ET MALADIES RHUMATISMALES A. POLYARTHRITE RHUMATOIDE Syndrome sec, ulcères cornéens limbiques Episclérites et sclérites B. LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ET LE SYNDROME DE FIESSINGER-LEROY-REITER Uvéite antérieure exsudative et synéchiante, associée à HLA B27 VII/ ŒIL ET MALADIES DE SYSTEME A. SARCOÏDOSE : BBS Sarcoïdes conjonctivaux et palpébraux Syndrome sec Hypertrophie de la glande lacrymale Uvéite : antérieure granulomateuse, intermédiaire, postérieure (Choriorétinite en «tache de bougie»), périphlébites rétiniennes Neuropathie optique Orbitopathie inflammatoire. B. LUPUS ERYTHEMATEUX DISSEMINE Kératoconjonctivite sèche. Nodules dysoriques (50%des cas) : Uvéite Neuropathie optique Occlusion artérielle rétinienne. 79

80 C. MALADIE DE HORTON Panartérite inflammatoire subaiguë, segmentaire et plurifocale, qui touche le sujet âgé, elle se manifeste par : Une neuropathie optique ischémique: avec baisse brutale de l acuité visuelle, la cécité est souvent définitive d où la nécessité d une prise en charge en extrême urgence. Le traitement corticoïde doit être instauré en urgence pour prévenir la bi latéralisation de l ischémie de la tête du nerf optique. Plus rarement, occlusion de l artère centrale de la rétine, paralysies oculomotrices. Le diagnostic est basé sur des critères biologiques (VS et CRP élevées) et la biopsie de l artère temporale. D. MALADIE DE BEHCET Il s agit d une vascularite systémique occlusive dont le diagnostic repose sur un faisceau d arguments cliniques : atteinte oculaire, cutanéomuqueuse, articulaire, neurologique, digestive Les manifestations ophtalmologiques de la maladie de Behcet sont essentiellement représentées par : Uvéite antérieure à hypopion Uvéite postérieure avec vascularite rétinienne Neuropathie optique E. AUTRES CONNECTIVITES DERMATOPOLYMYOSITE, SCLERODERMIE, PERIARTERITE NOUEUSE : Ces connectivites peuvent associer : Paralysies oculomotrices Syndrome sec Uvéite et Vascularite retinienne Sclérite Hémorragies rétiniennes, Nodules dysoriques Anomalies cutanées palpébrales (sclérodermie...) Opacités cristalliniennes. VIII/ ŒIL ET AFFECTIONS NEUROLOGIQUES A. SCLEROSE EN PLAQUE Névrite optique surtout rétrobulbaire. Paralysies oculomotrices. Uvéite intermédiaire, Vascularite rétinienne 80

81 B. PHACOMATOSES Maladie de Von Recklinghausen Angiomatose encéphalo-trigéminée de Strurge-Webber Krabbe IX/ ŒIL ET MALADIES DE SURCHARGE A.MALADIE DE WILSON Anneau vert péricornéen de Kaiser Fleischer Cataracte en «fleur de tournesol» B.AMYLOSE Purpura palpébral Ptosis Syndrome sec Infiltration vitréenne X/ ŒIL ET MEDICAMENTS A. CORTICOTHERAPIE: Cataracte, glaucome B. ANTIPALUDEENS DE SYNTHESE : Toxicité maculaire, dystrophie de cornée. C. ANTITUBERCULEUX : neuropathie optique toxique. CONCLUSION De nombreuses pathologies générales nécessitent un examen ophtalmologique soit pour préciser le retentissement oculaire de cette maladie, soit pour rechercher des anomalies pouvant orienter ou appuyer les diagnostics évoqués. Certaines médications par voie générale à toxicité oculaire, imposent une surveillance ophtalmologique régulière et une collaboration entre l interniste et l ophtalmologiste est indispensable. 81

82 BAISSE BRUTALE D ACUITE VISUELLE OBJECTIFS : 1- Savoir qu une baisse brutale de l acuité visuelle est toujours le témoin d une pathologie grave relevant d une prise en charge urgente 2- Connaître les différentes étiologies des baisses brutales de la vision 3- Connaître l approche diagnostic devant une baisse brutale d acuité visuelle 82

83 I/ INTRODUCTION La baisse brutale de l acuité visuelle témoigne toujours d une affection grave et sévère du globe oculaire ou des voies optiques. C est une urgence ophtalmologique, imposant une enquête étiologique minutieuse basée sur les données de l interrogatoire, l examen clinique et les explorations para cliniques. Le pronostic fonctionnel va dépendre de l étiologie, et de la précocité du diagnostic et de la prise en charge. NB : Seront exclues de ce cours les baisses brutales de l acuité visuelle d origine traumatique II/ DIAGNOSTIC A. L INTERROGATOIRE C est un temps capital pour l orientation du diagnostic, il précisera : Les antécédents oculaires et généraux : diabète, HTA, Les caractéristiques de la baisse d acuité visuelle (voile noir, vision floue, amputation du champ visuel) et son mode d installation ; L uni ou la bilatéralité des signes ; Les signes associés : o Douleurs, céphalées ; o Phosphènes (éclairs lumineux) évoquant un décollement de rétine ou une migraine; o Myodésopsies (mouches volantes, corps flottants ) évoquant une altération du vitré; o Métamorphopsies (ondulation des lignes) évoquant une atteinte maculaire. B. L EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE Doit être complet et méthodique, il comprend La mesure de l acuité visuelle corrigée, de loin et de près ; L étude des réflexes photomoteurs : direct et consensuel ; L examen de la motilité oculaire et palpébrale ; L examen du segment antérieur (cornée, chambre antérieure, cristallin) ; L examen du segment postérieur (vitré, choriorétine, papille, macula) ; La mesure de la tension oculaire. C- LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES Seront demandés en fonction des données de l interrogatoire et de l examen clinique L échographie oculaire en cas de trouble des milieux (état du vitré et de la rétine) Le scanner orbito-cérébral, la résonance magnétique (IRM) et l angio-irm : en cas d anomalies à l examen neuro-ophtalmologique ; L angiographie rétinienne, le champ visuel, les potentiels évoqués visuels (PEV) III/ ETIOLOGIES DES BAISSES D ACUITÉ VISUELLE BRUTALES NON TRAUMATIQUE 83

84 A. ŒIL ROUGE ET DOULOUREUX 1- CRISE AIGUE DE GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L ANGLE (CF. COURS SUR LES GLAUCOMES) 2- UVEITE ANTERIEURE (CF. COURS SUR LES UVEITES) 3- KERATITES (CF. COURS SUR LES KERATITES) B. ŒIL BLANC ET INDOLORE 1- FOND D ŒIL NON VISIBLE = TROUBLE DES MILIEUX Signe fonctionnel: a- HÉMORRAGIE INTRAVITRÉENNE o Baisse d acuité visuelle précédée d une impression de pluie de suie ; Diagnostic positif: examen du FO, échographie B si trouble important Etiologies : o Rétinopathie proliférante avec néo vascularisation rétinienne (consécutive à une ischémie rétinienne étendue) ; o Décollement postérieur du vitré avec ou sans déchirure rétinienne. Pronostic oculaire : dépend de la pathologie sous-jacente et de sa prise en charge. b- HYALITE (Cf. Cours sur les uvéites) Trouble inflammatoire du vitré : uvéite intermédiaire, uvéite postérieure ; Baisse d acuité visuelle variable, myodésopsies, brouillard visuel ; LAF : tyndall inflammatoire du vitré. 2- FOND D ŒIL VISIBLE a- DECOLLEMENT DE RETINE RHEGMATOGENE ETENDU A LA MACULA Séparation entre l épithélium pigmentaire et l épithélium neurosensoriel de la rétine, avec passage de liquide sous la rétine par une déchirure rétinienne ; Facteurs prédisposant : myopie, sénescence, aphaquie ; Prodromes : phosphènes, myodésopsies; Amputation du champ visuel dans le territoire diamétralement opposé au décollement, puis baisse d acuité visuelle quand le décollement s étend à la macula ; FO : déterminer l étendue du décollement, repérer la ou les déchirures rétiniennes ; FO controlatéral : dépistage et traitement préventif au laser d une déchirure rétinienne ou d une autre lésion rétinienne prédisposante (dite rhégmatogène); Le traitement du décollement de rétine est chirurgical et doit être urgent. b- OCCLUSION DE L ARTERE CENTRALE DE LA RETINE Baisse d acuité visuelle brutale sévère, mydriase aréflexique ; FO : œdème rétinien ischémique, macula rouge cerise, vaisseaux grêles ; Pronostic oculaire mauvais ; 84

85 L étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et par les anomalies cardiaques emboligènes chez le sujet jeune. c- OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RETINE Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique, contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité sanguine ; FO : hémorragies rétiniennes disséminées, dilatation et tortuosité veineuse, œdème papillo-rétinien ; Angiographie rétinienne : précise la forme oedémateuse, ischémique ou mixte; Pronostic oculaire variable, réservé dans les formes ischémiques. d- NEOVAISSEAUX SOUS RÉTINIENS Dégénérescence maculaire liée à l âge (DMLA exsudative) : la première cause de néovaisseaux chez le sujet âgé ; o BAV brutale avec métamorphopsies (ondulation des lignes droites) lors de la survenue de complications néo vasculaires, constituant une urgence thérapeutique ; o Angiographie rétinienne à la fluorescéine, et au vert d indocyanine pour préciser le diagnostic et orienter le traitement ; o Pronostic oculaire mauvais à long terme. Myopie : est la première cause de néovaisseaux chez le sujet jeune. Se traduit cliniquement par une hémorragie maculaire avec baisse brutale de l acuité visuelle, c est une complication grave pouvant compromettre le pronostic visuel. e- CHORIORETINITE SEREUSE CENTRALE (CRSC) Sujet jeune de sexe masculin, contexte de stress ; BAV, métamorphopsies, scotome central ; FO : bulle de décollement séreux rétinien ; Angiographie : confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à l origine du décollement séreux ; Evolution spontanée favorable, récidives possibles. f- UVEITES POSTERIEURES AVEC ATTEINTE MACULAIRE (cf cours uvéites) g- NEUROPATHIES OPTIQUES AIGUES Tableau clinique : o Baisse de l acuité visuelle avec altération du réflexe photo moteur ; o Milieux clairs o FO : Œdème papillaire : neuropathies antérieures Étiologies : Absence d œdème papillaire : neuropathies rétrobulbaires (NORB) o Neuropathie optique inflammatoire : Névrite optique Douleurs à la mobilisation du globe oculaire ; Etiologies : SEP, infectieuses (viroses, syphilis, borréliose, tuberculose ), BBS, Lupus 85

86 o Neuropathie optique ischémique artéritique et non artéritique : BAV généralement profonde, amputation souvent altitudinale du champ visuel ; FO : œdème papillaire blanc sectoriel, hémorragies peripapillaires ; Etiologies : - Horton (risque de bi latéralisation+++), terrain vasculaire. Pronostic souvent médiocre. o Neuropathie toxique BAV généralement bilatérale Étiologies : intoxication alcoolo tabagique, médicaments (éthambutol, INH ) Evolution: Récupération visuelle possible si arrêt précoce de l intoxication Importance de la surveillance en cas de traitements neurotoxiques ; o Neuropathies dégénératives o Neuropathies optiques compressives HTIC idiopathique ou secondaire Tumeurs orbitaires et des voies optiques C. FORMES PARTICULIERES 1- BAISSES D ACUITE VISUELLE TRANSITOIRES a- CECITE MONOCULAIRE TRANSITOIRE Disparition totale ou subtotale de la vision d un œil durant quelques secondes à quelques heures, spontanément résolutive ; Examen clinique normal à distance de l épisode ; Bilan cardiovasculaire urgent : recherche d une sténose carotidienne, d une cardiopathie emboligène ; Signe d alarme : Risque d accident vasculaire constitué. b- MIGRAINE OPHTALMIQUE Aura visuelle précédent la céphalée : flash coloré accompagné de scotome scintillant s étendant progressivement à l ensemble du champ visuel ; Examen ophtalmologique normal; Disparition de la symptomatologie entre les crises. 2-BAISSES D ACUITE VISUELLE BILATERALE Affection chiasmatique, rétro chiasmatique ou corticale ; Neuropathies optiques toxiques ; Parfois : neuropathies optiques infectieuses CONCLUSION La baisse d acuité visuelle brutale constitue un signe d alarme qui traduit l existence d une affection ophtalmologique intéressant le globe oculaire ou les voies optiques. L interrogatoire et l examen clinique permettent d orienter l enquête étiologique, les examens complémentaires étayent le diagnostic. La prise en charge doit être urgente. Le pronostic dépend de l étiologie, de la précocité du diagnostic et de prise en charge thérapeutique. 86

87 L ŒIL ROUGE OBJECTIFS 1- Reconnaître un œil rouge car symptôme fréquent 2- Pouvoir faire un diagnostic étiologique précis 3- Un œil rouge douloureux avec baisse de l acuité visuelle (AV) doit faire penser systématiquement à une crise de glaucome aigu par fermeture de l angle, une kératite aiguë, une uvéite aiguë 4- Les conduites thérapeutiques sont différentes, voire contradictoires en fonction de l étiologie 87

88 I/ INTRODUCTION L'oeil rouge est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Les causes sont variées, elles vont de la conjonctivite bénigne jusqu aux affections les plus sévères qui mettent en jeu le pronostic fonctionnel visuel. Le diagnostic étiologique doit être précis car les conduites thérapeutiques sont différentes voire contradictoires dans certains cas. II/ DIAGNOSTIC POSITIF Le diagnostic positif repose sur un examen méthodique, complet, bilatéral et comparatif. A. INTERROGATOIRE L interrogatoire permet de déterminer, la profession, les antécédents ophtalmologiques et généraux du patient : Le mode évolutif et l ancienneté de la rougeur : brutal ou progressif ; Les circonstances d apparition : notion de traumatisme ou d épidémie ; L existence de signes fonctionnels de gravité : la baisse de l acuité visuelle (BAV) et la douleur. B. LES SIGNES FONCTIONNELS BAV ou non : argument diagnostic et Photophobie, larmoiement pronostic Sécrétions Douleur Prurit oculaire C. L EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE 1- L INSPECTION La rougeur est-elle unilatérale? ou bilatérale? localisée sous forme d un cercle périkératique (CPK) ou bien siégeant au niveau du cul de sac conjonctival ou encore sous forme d une rougeur diffuse. L oedème conjonctival : chémosis L oedème palpébral. 2. EXAMEN A LA LAMPE A FENTE (L.A.F.) La conjonctive : Il est impératif de bien examiner la conjonctive afin de déterminer la topographie de la rougeur, son type et l état de la conjonctive tarsale après éversion de la paupière. La cornée : au niveau de la cornée il faut rechercher : o Une perte de la transparence : oedème épithélial ou stromal o Une perte de substance : elle se recherche par le test à la fluorescéine, il consiste à instiller ce colorant vital dans le cul sac conjonctival et faire un lavage au sérum physiologique. Une perte de substance se traduit par une coloration verdâtre au sein de l ulcère de cornée, sous l'éclairage de la lumière bleue de la L.A.F. o Une plaie avec ou sans corps étranger intra cornéen o Enfin on examine la sensibilité cornéenne. 88

89 La pupille : la pupille doit être examinée en évitant toute instillation de collyre avant le diagnostic pour bien étudier le réflexe photo moteur (R.P.M). Mesure du tonus oculaire et examen du reste du segment antérieur (chambre antérieure, iris et cristallin) Si possible : gonioscopie et F.O. (vitré, rétine) Il ne faut pas oublier d examiner l état des annexes et de l oeil controlatéral Les signes de gravité sont : douleur, BAV, CPK, altération du segment antérieur, HTO, test à la fluorescéine positif. Au terme de cet examen on peut distinguer trois cas de figure : 1) OEil rouge non douloureux avec A.V. normale Cette situation correspond généralement soit à une hémorragie sous conjonctivale soit à une conjonctivite. 2) OEil rouge douloureux avec A.V. diminuée : Glaucomes aigus. Kératites graves. Iridocyclites. 3) Rougeur localisée avec douleur et A.V. normale Il s agit le plus souvent de sclérites et d épisclérites. N.B : L oeil rouge traumatique est étudié avec plus de détails dans le cours sur les traumatismes. En effet, tout traumatisme oculaire peut s accompagner de rougeur oculaire de siège, de degré et de pronostic variable selon le cas (plaie avec ou sans corps étranger intraoculaire, contusions, brûlures, traumatismes de l étage antérieur de la base du crâne) III/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE A. OEIL ROUGE NON DOULOUREUX AVEC A.V CONSERVEE 1-L HEMORRAGIE SOUS CONJONCTIVALE a- SPONTANEE Hyperpression dans la circulation céphalique : quintes de toux, accouchement Sujet âgé : HTA, artériosclérose, diabète Sujet jeune : trouble de la crase sanguine b- TRAUMATIQUE Risque de plaie sclérale sous-jacente, lorsqu elle s accompagne d une hypotonie oculaire. 2- LES CONJONCTIVITES Il s agit d une inflammation d origine infectieuse (bactérienne, virale, ou mycosique) ou allergique. Dans les conjonctivites, la rougeur est généralement bilatérale mais asymétrique dans le temps. a- LES CARACTERES COMMUNS Les signes irritatifs : larmoiement, photophobie, blépharospasme, 89

90 La rougeur commence au niveau du cul de sac puis devient diffuse. Il existe des sécrétions dans les conjonctivites infectieuses, un prurit dans les conjonctivites allergiques Une adénopathie prétragienne fait penser à une étiologie virale L acuité visuelle est normale, ainsi que le fond d œil. b- LES PRINCIPALES CAUSES DES CONJONCTIVITES Conjonctivites purulentes bactériennes. Conjonctivites à chlamydiae. Conjonctivites virales : adénovirus, entérovirus, autres (rougeole, zona, varicelle ). Conjonctivites allergiques. c- TRAITEMENT Fait appel aux antibiotiques en collyre et en pommade dans les conjonctivites bactériennes et virales surinfectées, aux anti-inflammatoires et anti-histaminiques dans les conjonctivites allergiques. B. OEIL ROUGE DOULOUREUX AVEC A.V. BASSE 1- LA CRISE DE GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L ANGLE (GFA) C est un accident brutal dont le diagnostic doit être établi en urgence. Le traitement doit être urgent et efficace pour éviter la cécité. a- TERRAIN Sujet hypermétrope, la crise se déclenche le plus souvent de façon unilatérale. b- SIGNES FONCTIONNELS La douleur est oculaire, péri oculaire, violente et intense accompagnée de nausées et de vomissements. L acuité visuelle est fortement diminuée. La rougeur est diffuse mais elle prédomine autour du limbe (CPK). c- SIGNES PHYSIQUES On note un oedème de la cornée sous forme d une buée épithéliale. Le test à la fluorescéine est négatif. Le tonus oculaire est très élevé, avec un globe dur pierreux à la palpation bi digitale (TO à l aplanation souvent dépasse 50 mmhg). La pupille est en semi-mydriase aréflexique. La chambre antérieure est diminuée de profondeur. A la gonioscopie : l angle iridocornéen est fermé. d- TRAITEMENT Le traitement est soit physique soit chirurgical, cependant il faut d abord hypotoniser le globe par un traitement médical : Agents hyperosmolaires (Mannitol* en perfusion). 90

91 Inhibiteurs de l anhydrase carbonique (injectable puis en comprimé et en goutte). Myotiques (pilocarpine en collyre). Bêtabloquants en collyre. Sédatifs pour calmer le patient (exemple : Equanil* ou Valium*). Physique : Iridotomie au laser Yag. Chirurgical : iridectomie périphérique (IRP) ou trabéculectomie. 2- L UVEITE ANTERIEURE OU IRIDOCYCLITE OU IRITIS. a- SIGNES FONCTIONNELS AV diminuée, oeil rouge avec CPK, photophobie, larmoiement, blépharospasme, la douleur est moins forte, c est une douleur profonde rétro et péri orbitaire. b- SIGNES PHYSIQUES La cornée est claire laissant voire des précipités rétro cornéens (PRC). L humeur aqueuse est le siège d un tyndall fait de macromolécules et de cellules inflammatoires. L iris est terne en myosis ; avec des synéchies postérieures : c est l accolement de l iris à la face antérieure du cristallin du fait de l inflammation. c- ENQUETE ETIOLOGIQUE Le plus souvent aucune cause n est retrouvée malgré les investigations approfondies (60 à 70% des cas). Foyer infectieux : local, régional ou général. Maladie rhumatismale : spondylarthrite ankylosante. Maladie générale : Behcet, sarcoïdose. d- ÉVOLUTION, COMPLICATIONS Favorable sous traitement adapté. Défavorable : Récidives, Complications : Hypertonie, cataracte, synéchies, atrophie de l iris, décollement de rétine, Phtyse. e- TRAITEMENT Symptomatique o Les Mydriatiques : (atropine*, mydriaticum*, néosynéphrine*) pour lutter contre les synéchies o Les Corticoïdes (locaux et généraux) pour lutter contre l inflammation Étiologique o Corticoïdes par voie générale o Immunosuppresseurs o Traitement spécifique 3- LES KERATITES L examen de l oeil est plus difficile car ce sont surtout les kératites qui s accompagnent de photophobie et de blépharospasme important. L oeil est rouge, douloureux avec CPK, 91

92 la baisse de l acuité visuelle est plus ou moins marquée en fonction de l atteinte cornéenne. a- KERATITES SUPERFICIELLES Facteurs favorisants : microtraumatismes, syndrome sec, lentilles de contact, trichiasis. Signes fonctionnels : non spécifiques Signes physiques : test à la fluorescéine positif. Complications : Taie, Leucome, Descemétocèle, Panophtalmie, Causes: Bactériennes; Virale: Herpès, zona ; Fungique; Kérato-conjonctivites sèches. Traitement : o Les antibiotiques par voie locale et générale o Les antiviraux o Les corticoïdes sont formellement contre-indiqués. b- LES KERATITES INTERSTITIELLES OU STROMALES Elles sont beaucoup plus rares, la douleur est moins vive, le test à la fluorescéine est négatif, l acuité visuelle profondément diminuée. Les causes sont multiples (allergie, syphilis, tuberculose, virus) C. ROUGEUR LOCALISEE AVEC DOULEUR ET ACUITE VISUELLE NORMALE Sclérites et épisclérites L inflammation de l épisclère se traduit par une rougeur localisée, à distance du limbe d aspect surélevé. Cette rougeur s accompagne de douleurs surtout à la palpation du globe oculaire. Les causes sont : o Les rhumatismes inflammatoires chroniques : Polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, o Les Néphropathies, les maladies de système o Les causes allergiques. Le traitement : fait appel aux collyres et pommades anti-inflammatoires en plus des traitements étiologiques. CONCLUSION Plusieurs affections de l oeil ou de ses annexes peuvent s accompagner d un oeil rouge. La plupart de ces affections sont reconnaissables par un interrogatoire et un examen clinique soigneux. Un diagnostic étiologique précis est indispensable afin d éviter des erreurs thérapeutiques lourdes de conséquences. Par ailleurs, il faut souligner l urgence thérapeutique de ces affections car négligées, elles peuvent devenir cécitantes. 92

93 Diagnostic d un Oeil Rouge DOULEUREUX INDOLORE A.V. CONSERVEE A.V. BASSE A.V. CONSERVEE Rougeur Localisée SCLERITE EPISCLERITE C.P.K Rougeur Localisée HEMORRAGIE/SOUS conjonctivale Rougeur diffuse CONJONCTIVITE GLAUCOME AIGU Hypertonie oculaire Cornée trouble Semi-mydriase KERATITE Photophobie Ulcère fluo + TRAITEMENT IRIDOCYCLITE PRC Tyndall Myosis Myotique oui mydriatique formellement CONTRE-INDIQUE (CI) Mydriatiques oui Corticoïdes Formellement CI Mydriatiques oui Corticoïdes oui 93