Cancer du col et du corps utérin

Transcription

1 Cancer du col et du corps utérin Catherine Genestie Gustave Roussy

2 Cancer du col Rappel anatomique Condylome et CIN Carcinome du col Facteurs histopronostiques

3 Rappel anatomique

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5 Exocol

6 Papillomavirus et col Virus ADN 70 types identifies Donnent Lésions bénignes (condylome) Lésions précancéreuses Virus dits oncogénes (HPV 16 et 18)

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8 Lésions précancéreuses Modification intra-épithéliale Appelées : Dysplasie CIN néoplasie intra-épithéliale Débutent à la jonction s étendent le long du canal endocervical et l exocol

9 Lésion précancéreuse Modification intra-épithéliale Architecture Atypies mitoses Absence d infiltration Classification réalisée en fonction de la hauteur de l épithélium impliquée

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11 Lésions pré cancéreuses du col utérin

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13 Carcinome micro-invasif Infiltration du chorion Taille 5 mm en profondeur 7mm en surface Emboles carcinomateux

14 Carcinome épidermoïde invasif Ulcérée, végétante, infiltrée Extension locale et régionale Facteurs pronostiques : Type histologique Grade Emboles carcinomateux Limites d éxèrese Atteinte ganglionnaire

15 Types histologique des tumeurs du col utérin Carcinomes épidermoïdes infiltrants (85-90%) Carcinome neuroendocrine Carcinomes mixtes adénosquameux, muco épidermoïdes et de type «glassy cells» Adénocarcinomes in situ et infiltrants (10-15%) adénocarcinome in situ et micro invasif adénocarcinome de type endocervical (mucineux) variante bien différenciée villoglandulaire adénocarcinome à déviation minime adénocarcinome endométrioïde adénocarcinome à C. claires endocrautres (séreux, mésonéphriques, à cellules

16 Adénocarcinome de l endocol Distinction in situ/infiltrant Type histologique Facteurs pronostiques Identique au carcinome

17 Les cancers du col utérin Facteurs de pronostic des cancers du col utérin stade clinique +++ atteinte ganglionnaire % des stades I, % des stades II et au moins 50 % des stades III volume tumoral ++ perméations lympho-vasculaires ++ type histologique relatif degré de différenciation +/-

18 Anatomie endomètre

19 Endomètre Adénocarcinome Deux types : Type I et II Classification histo/moléculaire Sarcome : - Classification OMS

20 Cancer de l endomètre de type I 80% des cancers Âge : ans Facteurs de risque : Hyperoestrogénie HTA, obésité.. Lynch Lésion précancéreuse / précurseurs:

21 OMS 2003 Hyperplasie non atypique : Simple ou complexe Hyperplasie atypique Simple ou complexe OMS 2014 Hyperplasie sans atypie Hyperplasie atypique = EIN (endometrioid intraepithelial neoplasia

22 Hyperplasie glandulaire Hyperplasie glandulaire avec atypies lésion précancéreuse / 25% évolution vers un K Évolution lente

23 Cancer de l endomètre type I Adénocarcinome endométrioïde Architecture villo-glandulaire Cellules cylindriques ou ciliées Hyperplasie glandulaire avec atypies associée Stade I Taux de survie à 5 ans : 80%

24 Caractéristiques moléculaires type I Mutation de PIK3CA : exon 9 Fréquence : 28% Événement tardif Hyperplasie glandulaire avec atypies : 7% Mutation de CTNNB1 (Béta caténine) 25 à 38% Précoce «l hyperplasie» Voie Wnt Cancer colique

25 Caractéristiques moléculaires type I Mutation du gène PTEN 50 à 60% Rôle du gène PTEN Intervient par la voie PI3K/AKT/mTOR Contrôle de la prolifération cellulaire et survie Inactivation du gène PTEN Précoce Hyperplasie glandulaire atypique

26 Cancer de l endomètre type II 20% Non hormono-dépendant Âge > 65 ans Lésion précancéreuse : Carcinome in situ de type séreux Propagation possible trompes et péritoine

27 Cancer de l endomètre type II Carcinome séreux Carcinome à cellules claires Carcinosarcome Cancers de mauvais pronostic Taux de survie à 5 ans : 40%

28 Carcinome de type II Type histologique

29 Caractéristiques moléculaires type II Mutation de PIK3CA : exon 20 Fréquence : 21% Voie mtor/pi3kca (protéine kinase) Mutation P53 90% Cycle cellulaire et survie cellulaire

30 Grade histopronostique OMS Utilisé uniquement pour l adénocarcinome endométrioïde Architecture : En fonction des zones solides : G1 si < à 5% G2 si entre 6 et 50% G3 > à 50% Atypies cytonucléaires : Si atypies marquées : G1 passe en G2 ou G2 en G3

31 Facteurs histopronostiques -Infiltration du myométre -Emboles carcinomateux -Atteinte ganglionnaire -Stade

32 Classification FIGO Stades Ancienne classification FIGO 2009 I : limitée à l utérus A Limitée à l endomètre Limitée à l endomètre ou infiltrant < 50 % de l épaisseur du myomètre B C Infiltrant < 50 % de l épaisseur du myomètre Infiltrant > 50 % de l épaisseur du myomètre II : infiltration cervicale A Glandes endocervicales uniquement B Invasion du stroma cervical Infiltrant > 50 % de l épaisseur du myomètre -- Infiltration du stroma cervical III : Dissémination locale ou régionale IV Dissémination aux organes de voisinage ou à distance A Séreuse / annexe / cytologie péritonéale positive Séreuse ou annexe B Métastases vaginales Métastases vaginales ou atteinte des paramètres C A Métastases ganglionnaires pelviennes ou lombo-aortiques Invasion de la vessie ou du rectum C1 : adénopathie pelvienne C2 adénopathie lombo-aortique Invasion de la vessie ou du rectum B Métastase à distance Métastase à distance

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34 Mutation PTEN/Béta Caténine Mutation P53

35 Sarcome utérin : Classification OMS 2014 Léiomyosarcome : myométre Sarcome stromal : chorion cytogéne Bas Translocation t (7,17)avec fusion des gènes JAZF1-JJAZ1 ) (30 à 50%) Haut grade (t (10;17) réarrangement de YWHAE et FAM22A/B (60%) Adénosarcome Sarcome indifférencié

36 Sarcome du chorion cytogéne Facteur pronostique Stade Bas et haut grade

37 Leoimyosarcome Diagnostic difficile Classification de Bell Facteurs pronostiques : Stade Nombre de mitoses