101-2Q1-SW hiver 2013

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1 101-2Q1-SW hiver 2013 CHAPITRE 11 Structure et physiologie du tissu nerveux Partie 2 : Potentiels de membrane Pages Par Catherine Lacombe et Amélie St-Arneault

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3 Introduction Les neurones sont excitables : lorsqu ils sont stimulés, ils produisent un signal électrique qui sera conduit tout le long de l axone et qui entraînera la libération d un neurotransmetteur potentiel d action (influx nerveux) 3

4 4 POTENTIEL D ACTION

5 Potentiel de repos du neurone La face interne (cytoplasmique) est chargée -, alors que la face externe est chargée +. On appelle différence de potentiel la mesure entre deux points de charges. Cette différence de potentiel dans un neurone au repos est appelée potentiel de repos la membrane est polarisée. 5

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7 Potentiel de repos du neurone À l état de repos la membrane est imperméable aux grosses protéines légèrement perméable aux ions Na + 75 fois plus perméable aux ions K + qu aux ions Na + très perméable aux ions Cl - La résistance au flux du courant est fournie par la. 7

8 8 Les canaux ioniques du neurone On retrouve des canaux ioniques passifs À Na + : toujours ouverts, laissent entrer le Na + À K + : toujours ouverts, laissent sortir le K + Il y a plus de canaux à K + que de canaux à Na +, donc il y a une sortie nette de charges + : l intérieur du neurone est chargé et l extérieur est chargé +. On retrouve des canaux ioniques actifs voltage-dépendants À Na + : ils s ouvrent lors d une stimulation. À K + : ils s ouvrent après les canaux Na + actifs et permettent de retourner à l état de repos. On retrouve une pompe Na + /K + qui fonctionne tout le temps Laisse sortir 3 Na + et entrer 2 K + Elle permet la répartition inégale des Na + et K + de part et d autre de la membrane.

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11 La pompe Na + /K

12 Déséquilibre homéostatique Mauvais fonctionnement des canaux ioniques: (pompes à K +, Na +, Cl - ou Ca 2+ ) - troubles cardiaques: - la fibrillation auriculaire - la bradycardie - la fibrose kystique ou la mucoviscidose - maladies neurologiques : l épilepsie, l autisme et l ataxie 12

13 Types de signaux Deux types de signaux peuvent être produits par la modification du potentiel de membrane. Potentiels gradués: déclenchés par un stimulus dans le milieu extracellulaire du neurone= ouverture des canaux ioniques à fonction active. 13 Potentiels d action : déclenchés par les potentiels gradués

14 Différence entre PG (potentiel gradué) et PA (potentiel d action) La portée ou distance (courte (PG), longue (PA)) ; Le PA n est produit qu au niveau des axones tandis que le PG est surtout produit au niveau des dendrites ; Lors d un PG, les charges (ions +) vont fuir rapidement et le potentiel de repos sera rétabli très vite ; Dans le cas d un PA, la quantité de Na + qui entre est suffisante pour permettre la propagation tout le long de l axone. 14

15 15 Potentiels gradués 1. Les Na + diffusent latéralement, mais sur une courte distance. Figure Plus le stimulus est fort, plus il y a de Na + qui entre et qui diffuse 3. Le changement de voltage est appelé potentiel gradué. 4. Si le potentiel gradué atteint le cône d implantation du neurone, un potentiel d action (influx nerveux) pourra être déclenché.

16 Stimulation du neurone Le stimulus fait ouvrir les canaux à Na + actifs. Le Na + entre et se déplace latéralement : potentiel gradué. 16

17 Figure 11.9 page 452 La dépolarisation: Réduction du potentiel de membrane. Lorsque la face interne de la membrane devient moins négative que le potentiel de repos. Ex: -70mV à un potentiel de -65mV L hyperpolarisation: Augmentation du potentiel de membrane. Lorsque la face interne de la membrane devient plus négative que le potentiel de repos. Ex: -70mV à un potentiel de -75mV 17

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19 Potentiel d action Quand le potentiel gradué atteint le cône d implantation (atteinte du 50 mv) : tous les canaux à Na + s ouvrent un à la suite de l autre d un bout à l autre de l axone : potentiel d action Les potentiels d action ne diminuent pas avec la distance. Le potentiel d action change le voltage d environ de 100mV (de -70mV à +30mV). 19

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21 21 Propagation du potentiel d action

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23 Influx nerveux = déplacement d un potentiel d action le long de la membrane du neurone 23 Même principe que la vague dans un stade

24 INFLUX NERVEUX EN 4 ÉTAPES 1- État de repos Au départ : les canaux à fonction active (CVD) sont fermés (K + et Na + ). 70 mv. Ne pas oublier que les canaux passifs et la pompe sont présents! 24

25 2-Dépolarisation Lorsqu un potentiel gradué est assez fort pour se rendre à la zone gâchette, il provoque l ouverture des CVD Na + de cette région. Le sodium entre. Quand la dépolarisation atteint 50 mv, le seuil d excitation est atteint et la dépolarisation se poursuit d elle-même. Tous les canaux seront ouverts un après l autre. On atteint + 30 mv. Le neurotransmetteur sera libéré au bout de l axone. 25

26 3- Fin de la dépolarisation Diminution de la perméabilité au sodium l entrée des Na + diminue, car l intérieur devient de plus en plus positif. Les CVD Na + se ferment. 26

27 4- Repolarisation Phase de repolarisation : les CVD K + s ouvrent et les ions K + sortent. Le potentiel de repos est rétabli. Les CVD à K + s ouvrent pendant que les CVD à Na + se referment. 27

28 pter11/animation the_nerve_impulse.html 28

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32 Seuil d excitation et loi du tout ou rien Il faut atteindre 50 mv pour qu un influx soit produit. Quand l influx est déclenché, il se propage d un bout à l autre de l axone. 32

33 Codage de l intensité du stimulus Les stimuli intenses produisent des influx plus fréquemment que les stimuli faibles. 33

34 Propagation du potentiel d action Axones myélinisés : la myéline empêche les fuites de charges et la conduction est saltatoire, car les CVD ne sont situés qu au niveau des nœuds de Ranvier (nœuds de la neurofibre) : moins de canaux à ouvrir, donc plus rapide Axones non myélinisés : vitesse constante, car il y a des CVD partout et il faut tous les ouvrir C est plus long! 34

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36 dépolarisation dépolarisation repolarisation 36 repolarisation dépolarisation

37 Vitesse de propagation de l influx nerveux dans les axones 37

38 Blocage des potentiels d action Sclérose en plaque : maladie démyélinisante Destruction des protéines de la myéline et des oligodendrocytes, ce qui entraîne la diminution de la propagation de l influx qui finit par cesser. Anesthésiques locaux (lidocaïne, benzocaïne ), sédatifs et alcool : diminuent la perméabilité de la membrane au sodium. Froid et pression continue : diminuent la capacité de propagation, car moins d oxygène et de nutriments. 38