Les intoxications par les fumées d incendie

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1 Les intoxications par les fumées d incendie 1 Les incendies : Introduction (1) Environ 5000 morts par an aux USA 80% des décès en relation avec l'inhalation de fumées toxiques 2 Dr Bruno Mégarbane Réanimation Médicale et Toxicologique INSERM U Université Paris-Diderot Hôpital Lariboisière, Paris L inhalation de fumées d incendie: Cause d incapacitation et de mort Décès précoce (per exposition) 80% Décès tardif (post-exposition) 20% Pourquoi? Introduction (2) 3 Introduction (3) 4 Les feux exposent à trois risques: le risque thermique le risque traumatique le risque chimique Principaux composés des fumées d incendie Composés à l origine d une toxicité par anoxie cellulaire directe : Dioxyde de carbone (CO 2 ) Monoxyde de carbone (CO) Acide cyanhydrique (HCN) Anhydres : anhydre sulfureux, hydrogène sulfureux Monoxyde d azote (NO) L intoxication par les fumées associe : une atteinte irritative respiratoire et oculaire une atteinte systémique anoxique, neurologique et cardiaque Composés à l origine d une toxicité par irritation muqueuse : Suies (composés microparticulaires polycycliques azotés et carbonés) Aldéhydes : acroléine, formaldéhyde, butyraldéhyde, acétaldéhyde, Dérivés de l azote : oxyde d azote et ammoniac, isocyanates et amines Acides minéraux : acide chlorhydrique, fluorhydrique, bromhydrique, Oxyhalogénures de carbone : phosgène Vapeur d eau Inhalation de fumées 5 Mécanismes de toxicité des fumées 6 Le signe fondamental est la présence de suies dans les voies aériennes supérieures (nez, bouche, expectorations). Valeur diagnostique de la présence de suies vis-à-vis d une intoxication par CO ou CN L inhalation de fumées est à l origine de 2 syndromes toxiques : Le syndrome de déprivation en oxygène et d intoxication par les gaz asphyxiants. Le syndrome d intoxication par les gaz irritants. Sensibilité Spécificité Valeur prédictive positive Valeur prédictive négative Ces deux syndromes s associent à des degrés divers. Intoxication oxycarbonée Intoxication cyanhydrique

2 Le syndrome de déprivation en oxygène et intoxication par gaz asphyxiants Les toxiques en cause : FiO 2 CO CO 2 HCN Autres gaz? 7 Les 3 principaux gaz asphyxiants CO: production rapide et massive HbCO à 30-40% incapacitant HbCO à 60% décès CN: dégagé par la combustion de nombreux composés naturels (soie, laine, caoutchouc) ou synthétiques (polyacrylonitriles, nitrates de cellulose, polyamides, polyuréthanes) CO 2 : - Augmentation de la ventilation minute - Augmentation des autres toxiques inhalés 8 Le syndrome de déprivation en oxygène et d intoxication par les gaz asphyxiants L anoxie s exprime par des manifestations neurologiques cardiovasculaires 9 Trouble neurologique Lenteur d idéation, agitation, Confusion mentale, Perte de connaissance, coma Intoxication cyanhydrique Ils prédisposent aux complications respiratoires. HANTSON et coll. Chest, 1997;111: Valeur prédictive d un trouble neurologique si présence de suies 10 métaboliques (hyperlactatémie) Présent Absent CN sanguin 40 µmol/l 39 1 CN sanguin < 40 µmol/l Sensibilité : 98 % Spécificité : 49 % VPP : 44 % VPN : 98 % Manifestations cardiovasculaires 11 Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de l'intoxication oxycarbonée aiguë 12 Collapsus, arrêt cardiorespiratoire compliquent exceptionnellement les intoxications par le CO pur. L association d une hypotension artérielle < 100 mm Hg et d un trouble neurologique permet d évoquer une intoxication cyanhydrique avec une spécificité de 85% Symptômes CO (mmol/l) PA (mmhg) FC (bat/min) Sévères n= 54 2,87 + 2,15 123,8 ± 19,3 87,7 ± 15,5 Modérés n= 12 0,84 + 0,82 126,2 ± 18,3 85,3 ± 19,6 Mineurs n= 65 0,43 + 0,56 125,3 ± 18,2 82,2 ± 13,2 Asymptomatiques n=15 0,38 + 0,45 128,3 ± 18,7 79,7 ± 6,5 Kruskall-Wallis valeur p 0,86 0,065

3 Lactate plasma concentration (mmol/l) Relation entre la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, les lactates et la sévérité clinique de l'intoxication oxycarbonée aiguë. Symptômes CO (mmol/l) FR (cycl/min) Lactates (mmol/1) Sévères n= 54 2,87 + 2,15 19,1 ± 4,3 3,2 ± 1,74 13 Relation entre lactates et sévérité des intoxications par CO purs - Élévation modérée des lactates : 2,3 mmol/l [1,1-3,76]. - Lactates 4 mmol/l chez 7% des patients 14 Modérés n= 12 0,84 + 0,82 18,9 ± 3,3 2,3 ± 1,2 Mineurs n= 65 0,43 + 0,56 18,8 ± 4,8 1,9 ± 0,9 Blood CO concentration (mmol/l) Asymptomatiques n=15 0,38 + 0,45 17,2 ± 4,3 1,9 ± 0,7 Kruskall-Wallis valeur p 0,66 < 0,0001 Valeur prédictive des lactates au cours des inhalations de fumées d incendie Chez une victime d incendie, une lactacidémie 10 mmol/l est un signe d intoxication cyanhydrique définie par une concentration de cyanure sanguin 40 µmol/l Sensible : 87 % VPP : 95 % Spécifique : 94 % 15 Syndrome d intoxication par les gaz irritants Les manifestations cliniques de cette atteinte sont : respiratoires oculaires Ils participent à l effet incapacitant L action peut être retardée (détresse respiratoire à h48) 16 BAUD et coll. NEJM 1991;325: Manifestations oculaires Aspects lésionnels secondaires à l inhalation de suie La persistance de la conjonctivite à l admission doit faire craindre une atteinte respiratoire associée. Manifestations respiratoires Dysphonie + dyspnée inspiratoire = laryngite obstructive Dyspnée expiratoire + wheezing = bronchospasme Polypnée + crépitants = bronchopneumonie chimique La dysphonie et la présence de ronchi sont associées à une augmentation de la durée d hospitalisation

4 Radiographie du thorax La valeur pronostique et la spécificité des anomalies observées sont très faibles. Peut être strictement normale à l admission malgré une évolution défavorable 19 Autres gaz toxiques? Décès précoce Déprivation en O2 Gaz narcotique : CO, HCN Gaz irritants? 20 Épreuves fonctionnelles respiratoires Paramètre indispensable de surveillance Un nombre important de morts sont d origine toxiques mais sans concentrations létales de CO ou de CN. Synergie of CO-CN? Effet d autres gaz inconnus? Baud et al. N Engl J Med. 1991;325: Autres gaz toxiques? - Résultats composés organiques volatiles ont été associés au décès par inhalation de fumées d incendie éthyl acétate acrylonitrile propionitrile tétrahydrofurane toluène benzène o-xylène p-xylène éthylbenzène nitrométhane trichlorofluorométhane indène trichloroéthylène 2 pentanone acétaldéhyde Le dosage de la carboxyhémoglobine ou du monoxyde de carbone La concentration en cyanure sur sang total Quelle analyse toxicologique de routine? Ils doivent être fait sur un échantillon sanguin obtenu sur les lieux du sinistre. HOUETO P, données non publiées Interprétation de l oxymétrie pulsée Les oxymètres de pouls ne sont pas capables de distinguer la carboxyhémoglobine de l'oxyhémoglobine, le résultat rendu est faussement rassurant. 23 Traitement de l intoxication par le CO Oxygénothérapie normobare Oxygénothérapie hyperbare (1 heure à 2 ATA): Perte de connaissance Coma Déficit neurologique Insuffisance coronarienne Enfants Femmes enceintes 24 RUTTIMANN et Coll. JEUR,1991;4:

5 Quand suspecter une intoxication cyanhydrique? 25 Les 2 principales antidotes du CN 26 Signes cliniques en rapport avec une intoxication par CO pure : FR = N PA systolique = N al Faible élévation des lactates (3 mm) Décès Séquelles Syndrome neurologique intervallaire Signes cliniques en rapport avec une intoxication cyanhydrique associée : Hypopnée (FR < 12 /min) ou apnée Défaillance cardio-circulatoire Elévation des lactates 10 mm Décès Séquelles Syndrome neurologiques intervallaire EDTA (Kelocyanor ) Efficace Tolérance médiocre : Hypo- et hypertension Tachycardie Nausées / vomissements Diarrhée Réactions anaphylactoïdes Effets d'autant plus sévères que le patient n'est pas intoxiqué... Hydroxocobalamine (Cyanokit ) Efficace Tolérance bonne : Réactions allergiques rares Coloration rouge du patient et des urines Dose : 5 g renouvelable L oxygénothérapie est efficace expérimentalement et cliniquement Phase précoce : Complications et séquelles Lésions de barotraumatisme Infections respiratoires nosocomiales. Phase tardive : Séquelles respiratoires hyper-réactivité bronchique non spécifique (Syndrome de Brooks) Bronchiolite oblitérante Bronchectasies Séquelles neurologiques : L inhalation de fumées est une cause de syndrome post-intervalaire 27 Conclusion L'inhalation de fumée est à l'origine non seulement d'une maladie aiguë (toxicité systémique et pulmonaire) pouvant engager le pronostic mais également d'une maladie chronique avec séquelles fonctionnelles, neurologiques ou respiratoires. Physiopathologie: Des gaz toxiques autres que le monoxyde de carbone, tel le cyanure, méritent d'être pris en compte. 28