Greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) auto-renouvellement et différenciation

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1 Greffe de Cellules Souches Hématopoïétiques (CSH) auto-renouvellement et différenciation reconstitution d un système hématopoïétique (anormal ou détruit après conditionnement) Origine : Moelle osseuse - PRL sous AG Sang périphérique après stimulation (G-CSF) - CSH mobilisées de MO vers sang - cytaphérèse avec sélection des cellules mononucléées Sang de cordon ombilical D apparenté Autogreffe Registre : D non apparenté Sang de cordon ombilical Selon choix du donneur, ± reconnaissance des cellules du R par Lc T, B et K du D HLA-A HLA-B HLA-C HLA-DR HLA-DQ Traitement immunosuppresseur prévention GVH respect GVL A terme, établissement d une tolérance

2 Le dilemme posé par les cellules T en greffe allogénique MO/CSP Donneur GVI GVL Lymphocytes matures GVH prise de greffe CSH HVG Receveur cellules infectées cellules Leucémiques Maladie résiduelle CSH Reconstitution du système Hématopoïétique et du Système Immunitaire Conditionnement myéloablatif / atténué Receveur : Immuno-incompétent molécules HLA du R sur tissus cibles (peau, foie, TD..) Donneur : HLA compatible (10/10) : mais degré de compatibilité pour Ag mineurs?... Peptides issus du catabolisme de protéines présentant un polymorphisme allélique - H-Y protéines codées par le chr Y - HA-2 (famille des myosines) - CD31 (molécule d adhésion) - -nbre potentiel élevé nbre d épitopes immunogènes Donneur Allèle H-mineur a T T tolère a b absent Receveur Allèle H-mineur b T T T T T HLA CD activéee Receveur T réponse même HLA peptide Stress (conditionnement)

3 1. différence d histocompatibilité 2. cellules immunocompétentes dans le greffon 3. impossibilité rejeter la greffe Maladie Greffon contre Hôte - Graft versus Host Disease - GVH aiguë (dans les 3 mois) = Réaction allogénique surtout cellulaire - cytotoxicité directe cellules effectrices (surtout LC T CD8 + ) - lésions indirectes par cytokines (IF-γ, TF, IL-1) rash, érythrodermie sd de Lyell Hépatite cytolytique Fièvre diarrhées corticoïdes immunosuppresseurs - GVH chronique (après 100j) mais parfois plus précoce # MAI + infections Autogreffes Allogreffes Avantages Tous les malades en RC ou en RP jusqu'à 65 ans Pas de Rejet Pas de GvH Mortalité faible (<10%) Moelle saine Effet GvL Inconvénients Risque de contamination par cellules tumorales Effet dose seul (pas de GvL) Risque de Rejet et de GvH Immunodépression +++ Mortalité élevée (20 à 40%) Age<55 ans

4 Immunité Humorale Immunité Cellulaire Phagocytose Complément ourrisson enfant adulte Déficits immunitaires tout âge Infections Autoimmunité manifest. Allergiques Cancers accidents thérapeutiques vaccins vivants transfusion Primitifs < Secondaires autre maladie (infection, cancer, malabsorption ) Traitements immunosuppresseurs nouveau-né et petit enfant Déficits immunitaires primitifs (défaillance d un ou plusieurs composants) Système immunitaire normal (mémoire immunitaire restreinte et immaturité intrinsèque) manifestations cliniques initiales parfois identiques diagnostic différentiel difficile Quand rechercher un DIP? Quelles explorations immunologiques de 1 ère /2 ème intention Comment les interpréter?

5 Infections persistantes / récidivantes > 8 otites/an avant 4ans > 4 otites/an après 4ans > 2 pneumonies/an > 2 sinusites/an sévères (mauvaise réponse aux ATB) cassure de la courbe staturo-pondérale et/ou diarrhée persistante orientation étiologique (1) selon type de germes intra / extra-cellulaires encapsulés, bactéries pyogènes opportunistes ou de faible virulence (2) selon localisation diarrhée chronique (DI combiné) infections cutanées, abcès, parondotites (phagocytose) infections répétées à eisseriae (complément) Compétence immunitaire du nouveau-né et du petit enfant efficacité du SI environnement stérile environnement microbien 100% vie foetale éducation du SI àla tolérance du soi naissance adaptation à l'environnement : stimulations antigéniques permanentes

6 Ig sériques chez l'adulte IgM (8%) IgD (1%) IgG1(50%) IgA (25 %) IgG2 (9%) IgE (1%) IgG4 (3%) IgG3 (3%) diminution IgG totales diminution des IgG1 (+/- IgG2) augmentation IgG totales augmentation IgG1 (+/- IgG2) perturbation IgG3/IgG4 peu d'effet sur taux global IgG Répartition des Ig sériques chez le nouveau-né et le petit enfant % du taux sérique adulte IgG transplacentaires Hypo-γ transitoire déficit en Ig à la naissance MAIS nombre Lc B CD19 + >> adulte 1j - 11mois ans B (%) : 23% (19-31) 13% (11-16) (/mm 3 ) : 900 ( ) 300 ( )

7 Conséquences fonctionnelles : - exigences d activation des Lc T naïfs difficiles à satisfaire - coopération T/B moins efficace réponse proliférative normale aux mitogènes absence de réponse aux Ag non rencontrés (absence de mémoire) CMH classe II CD80/CD86 ; CD40 Production IL-12 Ag T B T Evolution des IgG en fonction de l'âge à la naissance : IgG maternelles - transfert à partir du 3 ème trim de G (taux bas d'ig si prématurité grande) - de toutes les sous-classes (IgG1, IgG3++) mg/dl mini maxi - efficacité relative : immunité passive - ½ vie = 3 sem taux ~ 0 à 6 mois début synthèse IgG : vers 2 mois à3 mois, taux d'igg le plus bas O 1 mois âge 3 mois 5 mois 7 mois 9 mois 11 mois 1 an 3 ans 5 ans 7 ans 9 ans Adulte Hypogammaglobulinémie physiologique du nourrisson - IgG1 et IgG3 : taux adulte à 2-3 ans - IgG2 et IgG4 : taux adulte après 16 ans

8 Evolution des IgM en fonction de l'âge - les IgM ne passent pas la barrière placentaire 4 g g 3,5 3 mini maxi 2,5 mg/dl 2 1,5 1 0,5 0 O 1 mois 3 mois 5 mois 7 mois 9 mois 11 mois 1 an 3 ans 5 ans 7 ans 9 ans Adulte âge - IgM indétectables (sauf méthodes sensibles) à la naissance taux Ad à 1 an - les IgM peuvent être synthétisées par le foetus si stimulation antigènique (dès 20 ème sem de gestation) - taux IgM à la naissance infection contractée in utero Evolution des IgA en fonction de l'âge 3,5 3 2,5 mini maxi mg/dl 2 1,5 1 0,5 0 O 1 mois 3 mois 5 mois 7 mois 9 mois 11 mois 1 an 3 ans 5 ans 7 ans 9 ans Adulte âge IgA sériques : - taux variable chez le petit enfant - taux adulte : pas avant 5 ans IgA sécrétoires : - en abondance dans le lait maternel - principales Ig des sécrétions séromuqueuses

9 Conséquences vaccinales pour le nourrisson Réponse aux Ag polysaccharidiques : (S pneumoniae, meningitidis, H influenzae) Réponses spontanées faibles ou nulles avant 1 an (même si absence d Ac maternels et colonisation répétée) Ac dirigés contre Ag polysaccharidiques = IgG2 Vaccin conjugué pour Haemophilus influenzae b Haptène (PS) (cellules B) + protéine porteuse (toxine) (cellules T) coopération T/B efficace réponse Ac dès 2 mois mais nécessité rappels Réponse vaccinale aux Ag protéiques présence des Ac maternels au cours des 3 premiers mois défaut coopération T/B - vaccination trop précoce inefficace début à 3 mois - injections répétées (vaccins inertes) Répartition des populations lymphocytaires circulantes selon l âge Hyperlymphocytose du nourrisson et du petit enfant avec inversion physiologique (normalisation / Ad entre 4 et 7 ans) 1 ère année : ~ 4000 Lc / mm 3 / Adulte : ~ 2000 Lc / mm 3 ) 1-6 ans K CD56 + : 11 % ans K CD56 + : 13% B CD19 + : 24% CD4 + : 37 % B CD19 + : 14 % T CD4 + : 42% CD8 + : 29 % T CD8 + : 35 % T CD3 + : 64 % T CD3 + : 72 % Capacités fonctionnelles des cellules T in vitro : réponse proliférative normale aux mitogènes absence de réponse aux Ag non rencontrés (absence de mémoire T)

10 Le système phagocytaire du nouveau-né Les cellules phagocytaires ombre normal de monocytes, macrophages chimiotactisme diminué capacité d'endocytose : normale bactéricidie? MAIS Activité opsonisante du sérum : - Les voies classique et alterne du complément : nouveau -né à terme : % / adulte prématuré : 20-40% / adulte - Activité opsonisante des Ig à la naissance : essentiellement due aux IgG (IgG3) maternelles (pas d'igm) activité inférieure Déficits immunitaires primitifs > 200 déficits d décritsd > 100 gènes g identifiés contexte DI héréditaire, consanguinité fratrie (diagnostic prénatal) ATCD familiaux Déficits de phagocytose déficit de l immunité innée 10% 1% Déficits en complément Déficits immunitaires cellulaires (combinés T et B) 20% 1/5000 ourrisson Enfant Adulte 69% Déficits immunitaires humoraux (B)

11 Déficits immunitaires primitifs Déficits humoraux Déficits cellulaires Déficit des cellules phagocytaires Déficits en complément ~ après 3-6 mois -ORL(sinusites, otites récidivantes), poumon, digestif, SC, articulations - germes pyogènes, encapsulées - diarrhées (Giardia, lamblia) ~ avant 3 mois - souvent mise en jeu pronostic vital -germes intracellulaires (Pneunocystis, Candida, BCG) - diarrhée, retard de croissance, - auto-immunité, - cancers (lymphomes) - peau, poumon, gencives - germes catalase + (Staph. aureus, Serratia, Pseudomonas.. Candida, Aspergillus abcès à répétition, candidoses cutanées et cutanéo-muqueuses granulomes (chute tardive du cordon) - Infections à pyogènes - Infections récidivantes à eisseria - Pathologies àci - OAH 2 examens de 1 ère intention devant toute suspicion de DIP ( interprétation en fonction de l'âge ) FS Lc P plaquettes GR hyperlymphocytose Physiologique? lymphopénie? polynucléose? neutropénie? thrombopénie? Anémie? déficit immunité cellulaire primitif ou secondaire mécanisme auto-immun dosage pondéral des Ig sériques G, A, M une ou plusieurs classes d'ig effondrées déficit immunité humorale primitif ou secondaire dosage IgG peu interprétable avant 3 mois un dosage normal des Ig sériques n'élimine pas un déficit immunitaire

12 Quels examens pour une suspicion de déficit humoral? Dosage pondéral des Ig sériques (déficit complet, partiel résultat «normal») immunophénotypage lymphocytaire (CD19, CD3, CD4, CD8, CD16, CD56) Interprétation en % et en VA, selon l âge dosage des sous-classes IgG (IgG1 IgG4) Ac naturels : isohémagglutinines A et B (après 1 an) sérologies post-vaccinales (après vaccination complète) : tétanos, poliomyélite, diphtérie, pneumocoque Attention aux faux positifs (Ig maternelles) sérologies des infections identifiées : pneumocoque, HSV, VZV, HI, streptocoque Différenciation lymphocytaire B

13 Déficits de l immunité humorale Défaut de différenciation des lymphocytes B dans la MO Agammaglobulinémie - liée à l X (Bruton) - autosomique récessive agammaglobulinémie : - Lc B matures = 0 dans sang et organes lymphoïdes - Ig < 10% - traitement par Ig à vie IgA sous-classes IgG Déficits partiels ou dissociés en Ig DICV Σ hyperigm Déficits en Ac sans hypo-γ Déficit en IgA Le + fréquent ( 1/500 population caucasienne) Le + souvent asymptomatique et de découverte fortuite pas d affirmation avant 5 ans Mise en évidence fortuite Déficit isolé pas de signes infectieux bilan complémentaire = 0 traitement = 0 Déficit en IgA Contexte infectieux (resp et intest) Manifestations auto-immunes IgG : ou dosage des sous-classes d'igg Déficit en IgA isolé Déficit en IgA associé à déficit en ss-classes DICV traitement spécifique : Ig dépourvues IgA

14 Les déficits en sous-classes IgG - Déficit sélectif? - ou DICV débutant? - ou s intégrant dans déficit immunitaire combiné (AT, WA)? IgG1 (souvent associé à une diminution des IgG totales) infections à pyogènes IgG2 (taux physiologique bas < 2 ans) infections à germes encapsulés (pneumocoque, Haemophilus influenzae, pyocyanique) association fréquente du déficit en IgA et en IgG2 IgG3 (déficits combinés IgG1-IgG3) infections broncho-pulmonaires déficit en IgG4 isolé controversé (taux indétectable chez 25% Ad) Le déficit immunitaire commun variable (DICV) (groupe hétérogène d affections) 1/ naissances pic de fréquence : petit enfant et adulte jeune, sex-ratio=1 Souvent formes sporadiques mais aussi formes familiales Infections respiratoires récidivantes ( bronchectasies) pneumocoque Haemophilus influenzae S. aureus Pseudomonas aeruginosa ± mycobactérie, Pneumocystisi Giardia ±Salmonella, Shigella, Campylobacter Entérovirus Herpes simplex Manifestations auto-immunes (20% : anémie, thrombopénie) Hyperplasie lymphoïde splénomégalie (30%) adénopathies du tube digestif Atteintes digestives : malabsorption, giardiase, gastrite atrophique, entéropathie inflammatoire. Fréquence élevée de cancer digestif Maladie granulomateuse (20%) Recherche dans une même famille association DICV et déficit en IgA

15 DICV : biologie Hypogammaglobulinémie tous les isotypes switchés IgM souvent normales IgG (< 3.0 g/l), IgA (<0.5 g/l), IgE ombre normal de cellules T et B dans le sang (90 % cas) Lc B matures : CD19 +, CD20 +, CD10 - (5-10% cas : Lc B diminués) Réponse lymphoproliférative normale aux mitogènes, variables vis-à-vis des antigènes (anatoxine tétanique, tuberculine) Déficit intrinsèque cellulaire B? Défaut de la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes Formes frontières d autres déficits humoraux Anomalie T? ( anomalie de la coopération T/B) DICV : évolution, traitement Tendance à l aggravation avec l âge : - atteinte initiale des IgG (surtout IgG2 et IgG4) - puis ensemble des IgG et souvent IgA DICV découverts à l âge adulte (après 50 ans) (diagnostic d exclusion) Risque accru de lymphome, K du tube digestif, surveillance endoscopique systématique Traitement : Ig, selon fréquence et gravité des infections (Rq : poss inf. sévères, répétées sans hypogammaglobulinémie sévère)

16 Démarche diagnostique pour un déficit humoral IgG IgA IgM 0 () 0 () 0 () 0 0 ou ou IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 LyB 0 () ou agammaglobulinémie Sd hyper IgM DICV déficit en IgG2/4 déficit IgA isolé + IgG2/ 4 Exploration des déficits des cellules phagocytaires Eléments d'orientation : - abcès à répétition, - infections à germes catalase + (Staph. Seratia, Pseudomonas) - candidoses cutanées et cutanéo-muqueuses - sinusites aiguës, otites (streptocoques, Gram - ) neutropénie neutropénie cyclique FS numération normale polynucléose étude de l'expression des intégrines leucocytaires (immunophénotypage CD18) Etude fonctionnelle des polynucléaires - capacité de génération d'ions superoxydes Test de réduction du BT (itrobleu de Tetrazolium) - étude du chimiotactisme Granulomatose septique chronique : défaut de la APDH oxydase

17 Déficits en complément défauts en composants du complément fonctionnement défectueux de l'immunité humorale et/ou persistance de complexes immuns Lupus C1 C2 C4 Voie classique maladie à complexes immuns auto-immunité C3 D P C3 convertase Dépôt de C3b Voie alterne infections à pyogènes et eisseria infections à pyogènes et eisseria maladie à complexes immuns Complexe d'attaque membranaire C5 C6 infections à eisseria C7 C8 Oedème Angio-eurotique Histaminique anomalie C1-IH tpa plasmine XII XIIa kallicréine... bradykinine thrombine C1-IH C1 IgG/IgM-Ag MASP MBL C1 C2 C4 C3 D DAF MCP CR1 C4 50% normale C3 normal CH50 ~ normal ( lors des crises) C1-IH absent/non fonctionnel

18 C4 50% normale C3 normal CH50 ~ normal ( ) C1-IH absent/non fonctionnel Génétique (OAH) 1 e crises 85% < 20 ans I (90%) <30% normale II (10%) déficit fonctionnel 2/3 familial (1/50.000) 1/3 sporadique crise Danazol (Danatrol ) Acide tranexamique (Exacyl ) Concentré C1-IH (Berinert ) Acquis (OAA) adulte >45 ans C' normal chez ses enfants CH50 C1q I Consommation C1-IH Lymphome Ig monoclonale Cancer viscéral HBV HCV VIH H.pylori LED II AutoAc anti-c1-ih C1-IH ( 96kDa) Iatrogène Oestogènes IEC Corticoïde Anti-fibrinolytique Quels examens pour une suspicion d un déficit immunitaire cellulaire? FS : lymphopénie? (une absence de lymphopénie n élimine pas le diagnostic) phénotypage lymphocytaire : Interprétation en % et en VA, selon l âge B (CD19 + ) T (CD3 + CD4 + ; CD3 + CD8 + ) K (CD3 - CD16 + CD56 + ) étude de la réponse lymphoproliférative : - vis-à-vis de mitogènes (Ac anti-cd3, PHA) - vis-à-vis d Ag spécifiques selon sensibilisation antérieure (anatoxine tétanique, candidine, tuberculine ± CMV, HSV, VZV) analyse de la capacité de production de cytokines + exploration systématique de l immunité humorale

19 Principales caractéristiques des déficits prédominants de l'immunité cellulaire Le syndrome de Di George = anomalie embryologique (anomalie de développement des 3-4 arcs branchiaux) - absence complète ou partielle du thymus, des parathyroïdes (tétanie néonatale) et cardiopathie - Lc T = 0 ou - IMC et IMH + perturbées Déficits immunitaires combinés sévères (SCID) : DICS B+ T - B- K - K + K - K + X1-SCID (γc) SCID (AR) (jak-3) IL-7Rα CD3δ CD45 ADA SCID PP SCID SCID-RS (artémis) SCID- non RS ( rag1/rag2) Sd d OME

20 DICS, T - B + K - lié à l X (DICS-X1, γc 50% des DICS,1/ ) ou AR Clinique : manifestations dès les premiers mois Infections récurrentes bactériennes ou virales (CMV, Pneumocystis carinii), BCGite Diarrhée sévère Retard SP Thymus hypoplasique, dépourvu de corpuscules de Hassal, pas de différenciation cortico-médullaire Biologie : Lc T = 0 ; K = 0 cellules B : nombre normal ou augmenté mais agammaglobulinémie (parfois IgM) ADA détectable Pas d augmentation de la radiosensibilité Diagnostic anténatal : Sur ponction de sang fœtal, à 20 sem G Les déficits fonctionnels des cellules T 1. déficits d'expression des molécules du CMH (classe I /II ) (= syndrome des lymphocytes dénudés) - mutation de gènes contrôlant l'expression des gènes CMH - diminution modérée des Lc - tests cutanés d'hsr : négatifs - réponses prolifératives aux Ag : non - réponse aux mitogènes : oui - Ac contre Ag peptidiques : non 2. Défauts des fonctions effectrices - susceptibilité aux infections par mycobactéries mutation du gène codant pour sous-unité IF-γR mutation du gène codant pour sous-unité p40 IL-12 mutation du gène codant pour sous-unité β de l IL-12R IL-12 IF-γ Lc T K

21 Déficits immunitaires secondaires Iatrogènes (corticoïdes, immuno-suppresseurs, anti-cancéreux) hémopathies malignes et cancers - hémopathies de la lignée B LLC Maladie de Waldenström myélome - hypogammaglobulinémie + composant monoclonal - déficit de production d'ac - maladie de Hodgkin déficit immunité cellulaire troubles métaboliques - malnutrition - déficits en Fer et en Zinc, en vitamines (B12) -diabète - insuffisance rénale - sd néphrotique et entéropathie exudative certaines infections - rougeole - VIH vieillissement stress l évolution naturelle de l'infection VIH Progresseurs rapides CD8 CD4 Progresseurs lents (médiane 9 ans) on progresseurs àlong terme (5 10%) <1-2 ans CD8 CD4 ~ 9 ans CD8 CD4 Exposés non infectés (séronégatifs) CD4 CD8 >12 ans pathogénicité des souches et mode de transmission charge virale initiale qualité de la réponse immune cofacteurs infectieux...

22 M CD4 CCR5 RATES MIP-1α MIP-1β VIH Lc T CD45RO + Cell. Dendritiques Macrophages (CCR5) Microglie (CCR3 CCR5) Eosinophiles (CCR3) gp41 gp120 CD4 gp120 corécepteur gp41 fusion CXCR4 * SDF-1 Lc T CD45RA + Lc B monocytes neutrophiles CCR5 :: Δ32 Δ32 // Δ32 Δ32 ::(1-2%) exposés non noninfectés // Δ32 Δ32 ::(15-20%) non non progresseurs (+2 (+2 ans ans de de latence) // :: expression variable du du CCR5 T VIH Cell. Dendritique Tissulaire Hyperplasie folliculaire Rétention des Lc T FDC rétention VIH IDC infection des CD4 Involution folliculaire désorganisation de l'architecture involution des HEV raréfaction des Lc CD4 CD8 Déstructuration progressive des organes lymphoïdes périphériques souches T deviennent majoritaires CD4 Contre-sélection des souches T T CXCR4 SDF-1 SDF-1 empêche la propagation des souches T Latence post-intégration : Lc T CD4 + mémoires quiescents Macrophages infectés Virions captés sur CFD

23 Autres voies de pénétration du VIH Ac anti-gp120 Virus opsonisé par complément gp120 gp120 FcγR sur Monocytes/Macrophages CR3 sur phagocytes, cellules B, cellules folliculaires dendritiques Gangliosylcéramides sur cellules épithéliales et nerveuses DC-SIG, lectine à la surface des CD ( infection en trans des lymphocytes T) CTL CD8 : expansion +++ CTL anti-vih (lymphopénie initiale puis hyperlymphocytose ± sd mononucléosique) CD4 : chute transitoire CV plasmatique : fonction niveau réplication ganglionnaire CV résiduelle caractéristique de chaque patient Valeur déterminante pour pronostic à long terme Virus intégré dans cellules quiescentes totalement invisible pour les CTL Immunité cellulaire +++ Ac anti-vih premiers Ac ~ J21 (non neutralisants), aucun rôle de contrôle semaines apparition tardive des Ac neutralisants (Ac anti-gp120) ; rôle limité variabilité boucle V3 gp120 Ac facilitateurs

24 Lc T cytotoxiques (CTL) CD4 et CD8 spécifiques anti-vih -1 semaprès infection - dirigés contre différents épitopes (gag, pol, env) - CD8 circulants rôle essentiel des CTL dans la réduction de la charge virale importance précocité et diversité de la réponse CTL expansion T CD8 polyclonale lors PI meilleur pronostic (hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique) conditionne la taille du réservoir d AD proviral (AD-proviral intégré dans les cellules au décours PI) HLA importance coopération CD4 / CD8 pour maintien réponse CTL variabilité génétique échappement pb : destruction précoce des Lc T CD4 + spécifiques... CD8 CD semaines Tri-thérapie déséquestration des lymphocytes éduqués/mémoire 1 à >12 années Réplication virale (effet cytopathogène) Destruction des cellules infectées par CTL, Ac Formation de syncitium activation lymphocytaire apoptose renouvellement périphérique épuisement renouvellement thymique séquestration périphérique

25 1996 : début traitements anti-rétroviraux hautement actifs HAART - diminution prolongée réplication virale : > 50% patients traités avec CV indétectable (par technique classique) - Ré ascension des cellules T CD4 + circulantes désequestration des lymphocytes éduqués/mémoire - Restauration de la réponse immune vis-à-vis de certains pathogènes - pas de baisse significative du DA viral : mais persistance VIH sous forme intégrée, quiescente ou plutôt faiblement réplicative, au niveau des Lc T CD4 + et des monocytes - au long cours : effets secondaires indésirables -échecs par non adhérence aux traitements -résistances virales - une restauration immunitaire partielle sous traitement : efficace vis-à-vis d agents infectieux endogènes ou exogènes, Pas de restauration de la réponse immune anti-vih objectif : obtention d un état d équilibre immuno-virologique éventuellement favorisé par une immunothérapie fréquence des effets indésirables difficultés d'adhésion au traitement restauration immunitaire possible même si traitement à un stade avancé Quand débuter le traitement? traitement antirétroviral précoce si PI symptomatique sévère et critères d'infection très récente (<1mois) discuter la mise en route d'un traitement si PI pauci-symptomatique et/ou diagnostic tardif retarder la mise en route du traitement antirétroviral chez des patients asymptomatiques et/ou vus après «positivation» de l'ensemble des marqueurs sérologiques (contrôle rapproché des lymphocytes T CD4 et de la CV) durée du traitement difficile à préciser

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