A. Askri, M. Cheikhrouhou, H. Dallali, N Dali, W Said, L Ben Farhat, L. Hendaoui.

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1 APPORT DE L IMAGERIE DANS LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DES ANOMALIES VASCULAIRES DES PARTIES MOLLES A. Askri, M. Cheikhrouhou, H. Dallali, N Dali, W Said, L Ben Farhat, L. Hendaoui. Service de Radiologie - Hôpital Mongi Slim -La Marsa - TUNISIE

2 INTRODUCTION - La classification des anomalies vasculaires a longtemps été confuse. - Par exemple, le terme d hémangiome est largement utilisé dans la littérature pour désigner toutes les lésions vasculaires, malformations ou tumeurs. - La classification de la société internationale pour l étude des anomalies vasculaires (International Society for the Study of Vascular Anomalies ISSVA) est basée sur des données cliniques, évolutives, histologiques et hémodynamiques. - Elle distingue 2 groupes - Les tumeurs vasculaires - Les malformations vasculaires

3 INTRODUCTION - Les tumeurs vasculaires: - Hyperplasie endothéliale + prolifération cellulaire manifeste. - Rencontrées principalement en pédiatrie - Représentées par les hémangiomes infantiles, les hémangiomes congénitaux et les hémangioendothéliomes infantiles - Angiomes en «touffe», hémangiopéricytome, angisarcome: rares. - Les malformations vasculaires: - Plus rares que les hémangiomes - Dues à une perturbation innée de la morphogenèse des vaisseaux sans prolifération cellulaire - Selon les vaisseaux impliqués la malformation sera qualifiée de capillaire (MC), artério-veineuse (MAV), veineuse (MV), capillaro-veineuse (MCV), lymphatique (ML)

4 INTRODUCTION - But de la classification de l ISSVA: langage commun Diagnostic précis + traitement adéquat - Radiologue joue un rôle primordial: diagnostic + traitement. -La majorité des anomalies vasculaires sont suspectées cliniquement. - Indications de l imagerie: Doute diagnostique Bilan avant intervention chirurgicale

5 MOYENS D IMAGERIE Radiographies simples: 2 incidences orthogonales Recherche des phlébolithes Etat des structures osseuses sous-jacentes Echo-doppler : 1 er examen de choix Aspects morphologiques de la lésion Caractéristiques hémodynamiques ++ : absence de flux enregistrable ou flux lent: malformation veineuse, capillaire, lymphatique ou mixte ; flux rapide, communication artérioveineuse: hémangiome, malformation artério- veineuse IRM: 2 ème examen de choix Approcher la nature tissulaire de la lésion Préciser surtout l extension et les rapports de la lésion avec les structures de voisinage. Caractéristiques hémodynamiques grâce aux séquences dynamiques après injection.

6 ANOMALIES VASCULAIRES Tumeurs Malformations vasculaires vasculaires Hémangiome infantile Hémangiome congénital Hémangiome intramusculaire Malformations à flux lents Malformation veineuse Malformation lymphatique Malformation capillaire Malformations à flux rapides Malformation artério- veineuse

7 ANOMALIES VASCULAIRES Tumeurs Malformations vasculaires vasculaires Hémangiome infantile Hémangiome congénital Hémangiome intramusculaire Malformations à flux lents Malformation veineuse Malformation lymphatique Malformation capillaire Malformations à flux rapides Malformation artério- veineuse

8 TUMEURS VASCULAIRES -Dominées par les hémangiomes: - Hémangiomes infantiles (HI): de loin les plus fréquents - Hémangiomes congénitaux (HC) -Rares - Se distinguent de l HI par leur présence dès la naissance. - Selon leur mode d évolution: hémangiome rapidement involutif (RICH) et hémangiomes non involutif (NICH). - Hémangiomes intra-musculaires: - Hémangiomes intra-musculaires: - Entité récente - Masse d expansion progressive - Chez l adulte - Histologie: prolifération de cellules endothéliales comme dans les hémangiomes immatures.

9 HÉMANGIOME INFANTILE (HI) La tumeur vasculaire la plus fréquente (5 à 10 % des enfants avant 1 an) Apparaît quelques semaines après la naissance. Parfois présent à la naissance Clinique: masse tubéreuse rouge Topographie: cervico-faciale(60%), tronc (25%), extrémités (15%) Evolution triphasique: Phase de croissance: la tumeur augmente de volume durant 6 à 8 mois pouvant atteindre des tailles considérables. Phase de stabilisation vers l âge de 6 à 12 mois Phase d involution spontanée sur plusieurs années. L examen clinique permet de poser le diagnostic positif dans la majorité des cas. L imagerie intervient en cas de doute clinique, surtout si forme profonde.

10 HÉMANGIOME INFANTILE (HI) IMAGERIE basée sur le couple Echo-Doppler/IRM Echo-doppler couleur et pulsé: Masse tissulaire bien limitée, souvent lobulée Echostructure variable mais sans calcification Vascularisation excessivement développée en réseau artériel et veineux très serré Index de résistance artériel très bas (<0,50) à la phase proliférative (lésion à flux rapide) et devient élevé à la phase d involution (lésion à flux lent) Veines efférentes parfois larges, sans modification du spectre vélocimétrique.

11 HÉMANGIOME INFANTILE (HI) IMAGERIE basée sur le couple Echo-Doppler/IRM Echo-doppler couleur et pulsé: Masse tissulaire bien limitée, souvent lobulée Echostructure variable mais sans calcification Vascularisation excessivement développée en réseau artériel et veineux très serré Index de résistance artériel très bas (<0,50) à la phase proliférative (lésion à flux rapide) et devient élevé à la phase d involution (lésion à flux lent) Veines efférentes parfois larges, sans modification du spectre vélocimétrique.

12 HÉMANGIOME INFANTILE (HI) IMAGERIE IRM: Extension en profondeur +++ Isointense aux muscles en T1 et hyperintense en T2 sans œdème périlésionnel. Zones d absence de signal (flow-void) liées aux vaisseaux à flux rapide Rehaussement intense et homogène à la phase proliférative Remplacement graisseux en hypersignal T1 et rehaussement moins intense à la phase d involution. T1 T2 T1 Gado

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14 HÉMANGIOME INFANTILE (HI) Artériographie N est plus justifiée à visée diagnostique 1 er temps d un geste d embolisation Masse bien limitée, architecture lobulaire hypervascularisée, rehaussement capillaire prolongée sans fistule artério-veineuse. Artères nourricières multiples, légèrement dilatés TRAITEMENT: La majorité des HI ne requiert aucun traitement +++ Indications: nécrose, ulcération, saignement, infection, insuffisance cardiaque à haut débit ou la compression d une structure vitale. Modalités thérapeutiques, souvent utilisées en combinaison: la corticothérapie, l interféron, la vincristine, l embolisation, le laser et la chirurgie.

15 HÉMANGIOME CONGENITAL (HC) Tumeurs vasculaires qui ont atteint dés la naissance le maximum de leur croissance Deux types: l hémangiome congénital non involutif ou non involuting congenital hemagioma (NICH) dont le volume reste stable dans le temps et ne régresse jamais l hémangiome congénital rapidement involutif ou rapid involuting congenital Hemangioma (RICH) qui va régresser en quelques mois, en règle avant un an. IMAGERIE Caractéristiques échographiques et IRM similaires à celles des HI à l exception de quelques particularités: Parfois calcifications intra-lésionnelles dans les RICH Ectasies veineuses fréquentes dans les NICH TRAITEMENT Les RICH régressent spontanément, sans aucun traitement médical. Les NICH ne régressent jamais et la chirurgie est le traitement de choix si elle est indiquée.

16 Entité rare, peu connue HÉMANGIOME INTRA- MUSCULAIRE (HIM) Adolescent et adulte jeune Se différencie de l HI par son apparition brutale et n involue jamais. Croissance parfois rapide simulant une tumeur maligne

17 HÉMANGIOME INTRA- MUSCULAIRE (HIM) Masse tissulaire vascularisée Parfois éléments nonvasculaires: graisse, muscle, os, tissu fibreux, hémosidérine Echo-Doppler: masse hypervascularisée IRM: zones graisseuses hyperintenses T1 et T2 Images en «vide de signal»: vaisseaux à flux rapides Artériographie: Masse lobulée hypervascularisée Pas de retour veineux précoce

18 HÉMANGIOME INTRA- MUSCULAIRE (HIM) T1 T1FS T1FS Gado T2 T1FS Gado Hémangiome du muscle vaste interne. Noter la présence de graisse intra- et péri-lésionnelle

19 HÉMANGIOME INTRA- MUSCULAIRE (HIM) Architecture lobulaire hypervascularisée avec un rehaussement capillaire prolongée

20 ANOMALIES VASCULAIRES Tumeurs Malformations vasculaires vasculaires Hémangiome infantile Hémangiome congénital Malformations à flux rapides Malformation artério- veineuse Hémangiome intra- musculaire Malformations à flux lents Malformation veineuse Malformation lymphatique Malformation capillaire

21 MALFORMATION VEINEUSE (MV) Les MV sont les plus fréquentes des malformations vasculaires Malformations à flux lent, hémodynamiquement inactives Constituées d espaces vasculaires distendus remplis de sang, bordés d un endothélium aplati Enfant ou adolescent, voire adulte jeune. Par ordre de fréquence décroissante: région de la tête et du cou, membres et tronc.

22 MALFORMATION VEINEUSE (MV) CLINIQUE Tuméfaction, souvent unique, molle, dépressible, non douloureuse, sous une peau bleutée Souvent asymptomatique mais parfois épisodes de thromboses spontanées douloureux Caractérisée par une augmentation de son volume avec l élévation de la pression veineuse locale en position déclive, lors des pleurs, suite à une manoeuvre de Valsalva ou une compression veineuse proximale La puberté ou la grossesse peuvent être responsables d une augmentation de son volume. Pas d augmentation de la chaleur locale ni de thrill.

23 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Radiographies simples: Parfois présence d un phlébolithe très typique opacité calcique correspond à l agrégation de calcaire sur des thromboses de sang dans les lacs veineux

24 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Radiographies simples: Anomalies de l articulation ou de l os adjacent si MV étendue: Atteinte corticale: hyperostose ou érosion Atteinte périostée: réaction périostée non agressive Extension à l os spongieux: raréfaction osseuse focale, épaississement des travées osseuses. MV de la paroi thoracique. Grill costal: phlébolithes ( ) et hypertrophie des arcs postérieurs des 10ème et 11ème côtes droites avec des remaniements géodiques et épaississement des travées osseuses

25 MV de l avant bras MV de l avant bras avec des phlébolithes

26 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Echographie Lésion mal limitée d échostructure variable Lacs liquidiens + structures serpigineuses hypo ou anéchogènes, comperssibles Parfois des phlébolithes

27 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Echographie Lésion mal limitée d échostructure variable Lacs liquidiens + structures serpigineuses hypo ou anéchogènes, comperssibles Parfois des phlébolithes ( )

28 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Echographie Flux spontané très lents, monophasique, souvent imperceptibles même avec des réglages doppler très sensibles. En l absence de signal vasculaire spontané, une compressiondelamasseparla sonde suivie de sa décompression peut le faire apparaître.

29 MV de la paume de la main a- Coupe transversale : la lésion (flèches) englobe un tendon fléchisseur b- Coupe longitudinale: phlébolithe ( ) c- noter le caractère compressible de la lésion Echo-Doppler couleur d- La décompression de la lésion fait apparaître un flux vasculaire e- Spectres de type veineux

30 Décompression

31 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE TDM N est pas indispensable pour le bilan d extension locorégional d une MV Très contributive en cas d atteinte osseuse associée. MV spontanément isodense avec parfois des phlébolithes, se rehaussant faiblement et tardivement MV contenant des phlébolithes ( ) avec des remaniements osseux de la côte en regard ( )

32 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE TDM N est pas indispensable pour le bilan d extension locorégional d une MV Très contributive en cas d atteinte osseuse associée. MV spontanément isodense avec parfois des phlébolithes, se rehaussant faiblement et tardivement SPC APC Masse spontanément isodense, contenant des phlébolithes avec un rehaussement tardif et hétérogène. Elle infiltre le muscle para-vertébral et l espace sous-pleural droit avec une extension intra-canalaire rachidienne.

33 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE TDM N est pas indispensable pour le bilan d extension locorégional d une MV Très contributive en cas d atteinte osseuse associée. MV spontanément isodense avec parfois des phlébolithes, se rehaussant faiblement et tardivement SPC APC temps artériel APC temps tardif

34 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE IRM Essentielle si un traitement chirurgical est planifié à cause du caractère infiltrant des MV Evaluer l extension aux muscles, aux os et aux articulations adjacents et les rapports avec les organes de voisinage. Iso- ou hypointenses en T1; fortement hyperintenses en T2 (stagnation du sang) Rehaussement lent et progressif des lumières vasculaires, mieux visible sur les séquences tardives.

35 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE IRM Structures hypointenses sur toutes les séquences: phlébolithes, septa fibreux ou dépôts d hémosidérine Pas de vaisseaux nourriciers dilatés Prolifération graisseuse et atrophie musculaire en cas de MV intra-musculaires Les MV intra-musculaires peuvent faire discuter le diagnostic différentiel de sarcome (angiosarcome, liposarcome).

36 T1 T2 T1 FS Gado T2 T1 FS Gado MV de l avant bras Phlébolithes (flèches)

37 T1 T2 T1FS Gado T2 T1 Gado

38 T2 T1 Gado T1 MV en hypersignal T2, isosignal T1 se rehaussant tardivement après injection IV de Gadolinium. Infiltration du muscle para-vertèbral et de l espace sous-pleural droits. Extension dans le canal rachidien à travers les foramens ( ). Phlébolithe ( ).

39 T2 Extension intra-foraminale

40 T1 T2 FS T1 FS T1 FS Gado MV intra-musculaire du grand glutéal gauche avec une extension endopelvienne prés-sacrée et para-rectale gauche. Noter l infiltration graisseuse musculaire autour de la MV.

41 MALFORMATION VEINEUSE (MV) IMAGERIE Artériographie N est pas utile au diagnostic Lorsqu elle est réalisée: elle est souvent normale ou montre une stagnation du PDC dans des vaisseaux dilatés visibles au temps veineux tardif

42 MALFORMATION VEINEUSE (MV) TRAITEMENT Les MV ne répondent à aucun traitement médical Le traitement actuel est la sclérothérapie, associée ou non au traitement chirurgical Indications: lésions symptomatiques ou responsables d une modification des rapports osseux et l existence d un préjudice esthétique Risque de syndrome des loges au décours de la sclérothérapie pour les Risque de syndrome des loges au décours de la sclérothérapie pour les MV intramusculaires.

43 MALFORMATION VEINEUSE (MV) Sclérothérapie Entraîne la thrombose des malformations à flux lent et leur exclusion du système vasculaire Ponction des poches sous contrôle scopique ou échographique à l aide d aiguilles fine (21, 22, 24 Gauge) Injection d agents sclérosants: Aetoxisclérol, Ethibloc, alcool absolu, Histoacryl Plusieurs ponctions peuvent être réalisées selon les dimensions de la malformation Opacification sous contrôle scopique veineux. afin de bien analyser l extension et le drainage Utilisation prudente d un garrot car risque d embolie pulmonaire post-relâchement du garrot Une corticothérapie peut être prescrite après la sclérothérapie afin de réduire l œdème.

44 MALFORMATION VEINEUSE (MV) Ethibloc Effet sclérosant retardé Lipiodol augmente la radio-opacité du mélange Ethibloc injecté au 1/3 du volume des poches Aetoxisclérol (polidocanol) 3 % Agit par dénaturation de la paroi vasculaire. Traitement de choix des petites MV Alcool absolu (95 %) C est le sclérosant le plus puissant: détruit l endothélium vasculaire. Dose de 1 ml/kg/séance sans dépasser 60 ml Effets secondaires: nécrose cutanée, œdème pulmonaire lésionnel et asystolie. Eviter absolument un passage systémique brutal. Histoacryl Agent biologique polymérisant à 70 au contact de toute substance ionique (sang, sérum physiologique) Entraînent une occlusion permanente avec délimitation d un champ d exérèse. Réservée aux MV qui nécessitaient un complément chirurgical.

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46 MALFORMATION LYMPHATIQUE (ML) Anomalies de développement du système lymphatique Peuvent être localisées nommées lymphangiome kystique (LK) ou diffuses nommées lymphœdème Les lymphangiomes peuvent être macrokystiques, microkystiques (<2mm) ou mixtes Présentes avant l âge de 2 ans dans 90% des cas Topographie: région tête et cou (70% des cas), régions axillaires, paroi thoracique Clinique: masse de consistance élastique, non pulstile et non compressible.

47 MALFORMATION LYMPHATIQUE (ML) IMAGERIE Echographie: L aspect varie en fonction de la taille des logettes. Forme macrokystique: uini- ou multiloculaire Lésion bien limitée, Logettes anéchogènes séparées par des septa fibreux très fins Contenu échogène en cas de saignement ou d infection réalisant des niveaux avec un sédiment échogène déclive Flux artériels pauvres avec des index de résistivité élevés au niveau des septa Aucun flux n est enregistrable au sein des logettes Forme microkystique: Logettes très petites (inframillimétriques) conférant à la ML un aspect hyperéchogène hétérogène pseudotissulaire Renforcement postérieur des échos témoignant de son caractère kystique.

48 Forme macrokystique uniloculaire Forme macrokystique multiloculaire Forme mixte

49 MALFORMATION LYMPHATIQUE (ML) IMAGERIE TDM: Lorsqu elle est réalisée, elle montre une masse kystique polycyclique Elle est moins sensible que l écho pour la détection des septa LK muliloculaire à l écho Au scanner: masse kystique aux contours polycycliques. Noter la mauvaise visualisation des septa

50 MALFORMATION LYMPHATIQUE (ML) IMAGERIE IRM : Réservée aux localisations infiltrantes notamment crâniocervicales et médiastinales et à la cartographie préopératoire. Logettes de signal liquidien: hypointenses T1, franchement hyperintenses en T2. Septa hypointenses en T1 et T2 qui se rehaussent après injection de chélates de gadolinium. Niveaux liquide-liquide si saignement.

51 T2 T1 T1 FS Gado

52 T1 T2 FS

53 MALFORMATION LYMPHATIQUE (ML) TRAITEMENT Basé sur la sclérothéapie parfois associée à un traitement chirurgical Les régressions spontanés sont possibles Agents sclérosants: Alcool absolu Ethibloc Bléomycine Doxycycline

54 MV sus-claviculaire MV pariétale thoracique

55 MV pariétale thoracique Echo initiale Echo de contrôle, 1 an après plusieurs séances de sclérothérapie percutanée: Régression du volume du LK, en particulier celui des grandes logettes kystiques.

56 Lymphangiome kystique sus claviculaire Lymphangiome kystique macrokystique Contrôle après plusieurs séances de sclérothérapie percutanée

57 MALFORMATION CAPILLAIRE (MC) Appelée également «tache de vin» ou angiome plan Lésion télangiectasique de coloration rouge Présente dés la naissance. Son diagnostic est clinique et ne nécessite aucune Son diagnostic est clinique et ne nécessite aucune exploration radiologique.

58 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) Les plus rares, mais les plus graves des malformations vasculaires. Communication anormale entre les artères et le veines, absence du réseau capillaire normal. Présentes dès l enfance, peuvent rester longtemps quiescentes. Clinique Masse chaude, battante, Thrill à la palpation et souffle systolique à l auscultation. Peau en regard habituellement normale Les MAV des extrémités peuvent induire une hypertrophie squelettique Evolution imprévisible: Puberté, grossesse, prise de contraceptifs oraux ou traumatismes peuvent entrainer une augmentation de leur volume. Complications graves dues à leur retentissement local par détournement du flux sanguin: troubles trophiques majeurs, hémorragie, insuffisance cardiaque.

59 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) IMAGERIE Radiographies simples: Atteinte osseuse volontiers destructrice Parfois des fractures pathologiques Hypertrophie squelettique MAV de la main responsable d un flessum du 5 ème rayon

60 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) IMAGERIE Echographie: souvent elle ne fait que confirmer le diagnostic clinique Absence de masse tissulaire, mais peloton vasculaire avec de multiples structures vasculaires tubulaires et tortueuses Lit artériel dilaté et tortueux avec accélération des vitesses circulatoires (pic systolique élevé > 1,5 m/s), flux diastolique élevé avec chute de l index de résistance Larges veines de drainage avec des flux artérialisés

61 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) IMAGERIE Echographie: souvent elle ne fait que confirmer le diagnostic clinique: Absence de masse tissulaire, mais peloton vasculaire avec de multiples structures vasculaires tubulaires et tortueuses Lit artériel dilaté et tortueux avec accélération des vitesses circulatoires (pic systolique élevé > 1,5 m/s), flux diastolique élevé avec chute de l index de résistance Larges veines de drainage avec des flux artérialisés

62 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) T2 FS T1 IMAGERIE E IRM Structures serpigineuses rapidement circulantes vides de signal ou «flow void» (Hypo T1 et T2) ( ) Larges veines de drainage ( ) Pas de masse tissulaire Parfois œdème périlésionnel en hypersignal T2 Angio-IRM: cartographie vasculaire Mais pas aussi fiable et précise que celle fournie par une angiographie numérisée. T2 FS T1

63 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) IMAGERIE Artériographie Examen de référence pour l angioarchitecture précise des MAV Précise les différents troncs artériels afférents au nidus Shunts artério-veineux avec dilatation parfois anévrysmale des artères nourricières et retour veineux précoce Examen invasif qui ne s envisage que comme 1 er éventuel geste. temps d un Le1 er temps diagnostique sera complété par un temps thérapeutique par embolisation endovasculaire préparatoire à une intervention d exérèse chirurgicale.

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67 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) TRAITEMENT Les MAV quiescentes doivent être surveillées annuellement par un écho-doppler cardiaque et un écho-doppler couleur de la MAV Seules les MAV évolutives sont traitées. Le traitement consiste en une embolisation parfois associée à une exérèse chirurgicale afin de prévenir la récidive L embolisation a pour but de détruire le nidus et le traitement doit être le plus distal possible, au cœur même du nidus sinon risque de récidive

68 MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE (MAV) TRAITEMENT Des voies percutanées directe et/ou artérielles sont utilisées pour atteindre ce nidus L histoacryl ou la colle (N-Butyl cyanoacrylate) peut être utilisée par voie artérielle ou directement dans le nidus Alcool absolu également efficace. Dose maximale de 1ml/kg sansdépasser 60 ml Risque de complications graves: ulcérations et nécroses cutanées, arrêt cardiaque, embolie pulmonaire

69 CONCLUSION L imagerie des anomalies vasculaires des parties molles repose sur le couple écho-doppler/irm. L écho-doppler est l examen de 1 ère intention. L analyse doppler permet de séparer les lésions à flux rapide (hémangiome immature et MAV) des lésions à flux lent ou sans flux (malformation veineuse et lymphangiome kystique). IRM: l examen de référence pour préciser les limites et l extension de la lésion aux structures de voisinage.

70 CONCLUSION L hémangiome immature, tumeur bénigne, le plus souvent spontanément résolutive ne nécessite pas de geste interventionnel radiologique La radiologie interventionnelle peut être utilisée seule ou en premier temps d un acte mixte associant la chirurgie pour traiter les malformations vasculaires La sclérothérapie percutanée est indiquée pour les MV et LK L embolisation des MAV est faite soit par voie percutanée directe, soit par abord vasculaire périphérique.

71 Références Moukaddam H, Pollak J, Haims AH. MRI characteristics and classification of peripheral vascular malformations and tumors. Skeletal Radiol 2009;38: Wassef M, et al. Tumeurs et malformations vasculaires, classification anatomopathologique et imagerie. Ann Chir Plast Esthet 2006;51: Moser T, et al. Imagerie des anomalies vasculaires des tissus mous : diagnostic et traitement. Feuillets de Radiologie 2005;45: Duboix J, et al. Tout ce que le radiologue doit savoir sur les anomalies vasculaires. Formation Médicale Continue. JFR Ohgiya Y, et al. Dynamic MRI for distinguishing high-flow from low-flow peripheral vascular malformations. AJR Am J Roentgenol 2005;185: Sung MS. Regional bone changes in deep soft tissue hemangiomas: radiographic and MR features. Skeletal Radiol 1998;27: Ly JQ, et al. Osseous change adjacent to soft-tissue hemangiomas of the extremities: correlation with lesion size and proximity to bone. Griffin N, el al. The radiological manifestations of intramuscular haemangiomas in adults: magnetic resonance imaging, computed tomography and ultrasound appearances. Skeletal Radiol 2007;36: Kim EY, et al. Intramuscular vascular malformations of an extremity: findings on MR imaging and pathologic correlation. Skeletal Radiol 1999;28: Olsen KI, et al. Soft-Tissue Cavernous Hemangioma. RadioGraphics 2004; 24: Dubois J, et al. Imaging and therapeutic approach of hemangiomas and vascular malformations in the pediatric age group. Pediatr Radiol 1999;29: Lee SK, et al. Intramuscular cavernous hemangioma arising from masseter muscle: a diagnostic dilemma. Eur Radiol 2007;17: Dubois J,et al. Soft-tissue venous malformations in adult patients: imaging gand therapeutic issues. RadioGraphics 2001;21: Lee BB. Critical issues in management of congenital vascular malformation. Ann Vasc Surg 2004;18: Fayad L et al. Vascular malformations in the extremities: emphasis on MR imaging features that guide treatment options. Skeletal Radiol 2006;35: Vaidya S, et al. Imaging and percutaneous treatment of vascular anomalies. Seminars In Interventional Radiology 2008;5: Konez O, et al. Treatment of musculoskeletal vascular anomalies. Seminars In Interventional Radiology 2006;10: Blum L, et al. Sclérose percutanée des malformations veineuses superficielles : étude rétrospective de 68 cas. J Radiol 2004;85: Van der Linden E, et al. Long-term patient satisfaction after percutaneous treatment of peripheral vascular malformations. Radiology 2009;251:

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