Troubles du rythme jonctionnel

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1 Définition Troubles du rythme jonctionnel Nés au niveau du N.A.V.A.T. ou dans le tronc du HIS, avec : Ondes P rétrogrades, avant, pendant ou après le QRS des QRS normaux ou élargis Extrasystole jonctionnelle Systole prématurée avec onde P rétrograde généralement monomorphe et suivi d un repos compensateur Tachycardie jonctionnelle Tachycardie régulière entre 160 et 230/min à complexes généralement fins et onde P rétrograde, avant, pendant ou après les QRS Liée à un phénomène de re-entrée sur dissociation longitudinale de la conduction dans le N.A.V.A.T. ou voie de conduction accessoire (W.P.W.). Etiologie Maladie de BOUVERET réalisant des accès à début et fin brusques initiés pas une extrasystole Syndrome de pré-excitation Plus rarement : ischémie myocardique, digitalique, trouble hydro-électrolytique, grossesse

2 Dissociation auriculo-ventriculaire isorythmique Tachycardie jonctionnelle non paroxystique régulière à 120/min et complexe fin Onde P sinusale dissociée des QRS avec éventuellement phénomène de capture Liée à un foyer ectopique jonctionnel associé à un bloc rétrograde protégeant les oreillettes et le nœud sinusal Étiologie Ischémie myocardique Intoxication digitalique

3 Troubles du rythme ventriculaire Définition Nés en-dessous de la bifurcation du HIS et associent : QRS larges Ondes P normales mais dissociées et plus lentes que les QRS Extrasystoles ventriculaires 1 Systole prématurée d origine ventriculaire (élargie) mono ou polymorphe, habituellement non décalante et non précédée par une onde P 2 Morphologie variable selon l origine d autant plus large que plus distale aspect de retard droit ou gauche selon le ventricule d origine polymorphisme possible 3 Conséquence sur le rythme de base le plus souvent repos compensateur mais ESV interpolée possible activation rétrograde vers le N.A.V.A.T. et les oreillettes avec blocage possible de la conduction d onde T suivante 4 Critères de gravité Etiologie : nombre, précocité, polymorphisme existence de doublet ou triplet Parfois sur cœur sain (test d effort) ailleurs ischémie myocardique, CMNO, CMO trouble hydroélectrique : K+, Ca++, Mg++, acidose digitaline, catécholamines

4 Tachycardie ventriculaire Tachycardie prenant naissance en aval de la bifurcation du faisceau de HIS Tachycardie généralement régulière entre 150 et 220/min à complexes larges Critères diagnostiques Régularité, complexes larges Dissociation auriculo-ventriculaire avec onde P plus lentes que les QRS Existence de capture ou de fusion Particularités 3 ESV = TV Régularité du rythme souvent imparfaite Onde P souvent mal visible Absence de dissociation auriculo-ventriculaire en cas de conduction rétrograde 1/1 Mécanisme Etiologie : Foyer ectopique ou micro entrée à l étage cellulaire ré-entrée de branche à branche ou à la jonction HIS-PURKINJE. Ischémie myocardique +++ en phase aiguë ou tardive (anévrysme) CMNO - CMO Trouble hydro-électrolytique et acido-basique Intoxication digitalique (TV Bi-directionnelle), catécholamines Rarement idiopathique

5 Rythme idioventriculaire accéléré ou TV lente Tous les critères de la TV mais à une fréquence comprise en 60 et 110/min Particularités Début à l occasion d un ralentissement du rythme sinusal ou après extrasystolie ventriculaire Conduction rétrograde 1/1 fréquente vers les oreillettes Captures et fusions fréquentes Mécanisme : RIVA actif par foyer ectopique RIVA passif plus lent à la faveur d un ralentissement du rythme sinusal correspondant à une forme rapide d échappement ventriculaire Étiologie Ischémie myocardique +++ surtout après revascularisation CMNO, intoxication digitalique Parfois idiopathique

6 Fibrillation, flutter ventriculaire et torsades de pointe Fibrillation ventriculaire : Activité ventriculaire anarchique correspondant à un arrêt circulatoire Flutter ventriculaire : Mieux organisé avec rythme ventriculaire très rapide > à 200/min réalisant des ondes sinusoïdales larges de forme et d amplitude constante Torsade de pointe Survenue sur un rythme de base comportant des troubles majeurs de repolarisation avec allongement de QT (> à 0,6s) et ondes U Début par une extrasystole ventriculaire de type R/T Tachycardie relativement régulière entre 160 et 280/min à complexes larges changeant régulièrement d axe, réalisant un aspect en fuseau Arrêt en règle spontané mais possibilité de récidive ou de dégradation en fibrillation ventriculaire Lié à un phénomène de ré-entrée favorisé par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires Etiologie : Bradycardie supra-ventriculaire et BAV Hypokaliémie Quinidinique, Bépridil

7 Trouble de la conduction intracardiaque ~~~~~~~~ Généralités Siège du bloc Sino-auriculaire Auriculo-ventriculaire Au niveau des branches Degré du bloc 1er degré : ralentissement de la vitesse de conduction 2ème degré : interruption complète et intermittente de la conduction soit de type Luciani-Wenckebach avec allongement progressif du temps de conduction aboutissant au blocage complet soit de type MOBITZ II avec blocage complet brutal 3ème degré : interruption complète et permanente de la conduction

8 Trouble de la conduction intracardiaque ~~~~~~ Généralités (2) On distingue : Les blocs organiques, correspondant à des lésions cellulaires permanentes et indépendants de la fréquence cardiaque Les blocs fonctionnels liés à l existence des périodes réfractaires et s exprimant lors d accès tachycardiques Conséquences du bloc sur l automatisme : Reprise de l activité de pace-maker par le centre sous-jacent au pace-maker déficient On distingue : les rythmes d échappement jonctionnel en cas de déficience du pace maker sinusal réalisant un rythme à complexes fins, réguliers entre 40 et 60/min et non précédés d une onde P ou alors avec un PR trop court pour quelle soit responsable du QRS les rythmes d échappement ventriculaire au cours des BAV réalisant un rythme régulier entre 30 et 50/min à complexes larges et dissociés d éventuelles ondes P.

9 Bloc sino-auriculaire Siège entre le nœud sinusal et les oreillettes Trois degrés possibles : 1er degré : sans traduction ECG 2ème degré : soit de type LW avec ralentissement progressif de la fréquence du rythme sinusal aboutissant à une pause sinusale soit de type MOBITZ soit intermittent avec pause sinusale brutale soit permanent : pouvoir réaliser un aspect bradycardie sinusale. 3ème degré : absence d ondes P rythme d échappement jonctionnel voire ventriculaire Étiologie : Parfois idiopathique Ailleurs : manœuvre vagale, ATP, après cardioversion intoxication digitalique, vasopresseurs, neurochirurgie hyperkaliémie

10 Bloc auriculo-ventriculaire Trouble de conduction au niveau du NAVAT, du tronc du HIS ou simultanément dans ses deux branches BAV1 Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, avec PR > 0,2 s P antérograde en nombre égal à celui des QRS QRS fin ou élargi Mécanisme : Trouble de conduction le plus souvent dans le NAVAT, parfois dans le tronc du HIS Etiologie : Iatrogène : digitalique, bêta-bloquant, amiodarone, quinidine, lidocaïne Ischémie myocardique surtout inférieure CMNO

11 Bloc auriculo-ventriculaire du 2ème degré Défini par l interruption intermittente de la conduction AV 2 types : LUCIANI-WENCKEBACH : allongement progressif de l espace PR jusqu à blocage d une onde P avec des QRS le plus souvent normaux Type MOBITZ : blocage d une onde P/2, 3 ou 4 alors que le PR reste constant et les QRS le plus souvent élargi. Mécanisme : LW : souvent transitoire sur anomalie métabolique locale (ischémie) au niveau du N.A.V.A.T MOBITZ : le plus souvent lié à des altérations histologiques fixées au niveau du faisceau de HIS Etiologie : Type LW : idem BAV 1 et généralement régressif Type MOBITZ : idem BAV 3 vers lequel il évolue souvent

12 Bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré Défini par l interruption complète de la conduction AV, avec : dissociation AV complète ET rythme ventriculaire régulier plus lent que le le rythme auriculaire 5sinusal ou en flutter ou fibrillation) QRS soit normaux à 40, 50/min traduisant un échappement situé au-dessus de la bifurcation du HIS et donc un bloc haut situé soit larges, entre 30 et 40/min avec aspect le plus souvent de BBD avec ou sans hémi-bloc traduisant un échappement situé en-dessus de la bifurcation du HIS soit très larges et très lents < 20/min traduisant un échappement idio-ventriculaire et donc un bloc très bas situé Troubles de repolarisation fréquents : Risque de torsades de pointe si QT > 0,6 sec avec ondes T géantes et/ou onde U

13 Bloc auriculo-ventriculaire du 3ème degré (2) Mécanisme : Le plus souvent : destruction du tronc des branches du faisceau de HIS Le plus rarement : perturbation biologique Étiologie : BAV idiopathique par dégénérescence fibreuse de deux branches du HIS BAV congénital (TCGV) BAV post-opératoire, souvent inflammatoire ou métabolique et régressif, parfois traumatique (RAC) Au cours de l infarctus : inférieur : BAV supra-hissien généralement régressif sur lésion inflammatoire et œdémateuse du NAVAT infarctus antérieur : destruction des deux branches du HIS sur nécrose étendue avec BAV infra-hissien à complexes larges et fréquence lente, voire instable avec risque de mort subite Autres étiologies : Iatrogène (digitalique) : Endocardite, hémochromatose, tumeur du cœur Evolution : Risque de syncope et de mort subite par ralentissement extrême voire pause ventriculaire torsades de pointe

14 Syndrome de pré-excitation Définition : Présence anormale d une voie de conduction accessoire qui courtcircuite la voie nodo-hissienne physiologique 3 variétés anatomiques : Atrio-ventriculaire (KENT) Atrio-hissienne (JAMES) Nodo-ventriculaire (MAHAIM) Aspect ECG en dehors des crises : WPW : raccourcissement de PR et ondes δ (fusion) Faisceau de James : raccourcissement de PR avec QRS normaux Fibres de Mahaim : PR normal, discrète ondes δ Conséquences rythmologiques Accès tachycardique par ré-entrée entre le faisceau accessoire et la voie nodo-hissienne physiologique, généralement empruntée dans le sens antérograde réalisant une tachycardie régulière à complexes fins Autre trouble du rythme : Transmission rapide des troubles du rythme auriculaire, parfois déclenchés par la conduction rétrograde de l activation ventriculaire à travers la voie accessoire Fibrillation ventriculaire : rare mais possible sur FA ou systole auriculaire en période vulnérable.

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