Pathologie cardio-vasculaire

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1 BACHELIER EN SOINS INFIRMIERS 1 re Année Année académique Pathologie générale et spéciale 1 Pathologie cardio-vasculaire Docteur Catfolis Institut Supérieur de Soins Infirmiers GALILEE rue Royale Bruxelles tél

2 Introduction La pathologie cardio-vasculaire est la pathologie du cœur et des vaisseaux. En raison de notre de mode de vie et du vieillissement de la population, cette pathologie est de plus en plus fréquente. Notre hygiène de vie favorise, en effet, l artériosclérose et son cortège de complications. La pathologie cardio-vasculaire peut avoir un retentissement important sur la qualité de vie des patients. Les infirmier(e)s ont un rôle important à jouer dans le suivi et la surveillance du traitement des patients ainsi que dans la détection des signes d urgence et dans l éducation des patients. 1

3 NOM ET COORDONNEES DE L ENSEIGNANT Docteur D. Catfolis RELATION AVEC LE PROGRAMME DE FORMATION Le cours de pathologie cardio-vasculaire fait partie du cours de pathologie générale et spéciale 1 OBJECTIFS SPECIFIQUES DU COURS A la fin du cours, l étudiant doit être capable de décrire en termes scientifiques et précis les pathologies cardio-vasculaires les plus fréquentes ; il doit pouvoir définir les pathologies, en décrire la physiopathologie, les symptômes principaux, les étiologies, les examens complémentaires et leurs objectifs et les traitements actuels PREREQUIS AU COURS Connaissance de l anatomie et de la physiologie du système cardio-vasculaire COMPETENCES EVALUEES Capacité de décrire les pathologies METHODES D EVALUATION Examen écrit NOMBRE DE CREDITS ECTS Le cours de pathologie générale et spéciale 1 vaut 6 crédits ECTS PLANIFICATION DES SEANCES ET ACTIVITES DE FORMATION 20 heures de cours ATTENTES DE L ENSEIGNANT(E) VIS-A-VIS DE L ETUDIANT Présence active et attentive au cours avec le syllabus. Poser les questions en cas d incompréhension Révision de la matière entre les cours afin de poser les questions éventuelles 2

4 1. 1. La dyspnée Définitions: 1. Principaux symptômes en pathologie cardio-vasculaire Dyspnée: sensation de respiration difficile, d essoufflement Polypnée ou tachypnée: respiration rapide Orthopnée: dyspnée survenant en position couchée et s améliorant en position assise ou debout Dyspnée paroxystique nocturne: accès aigus de dyspnée survenant aux premières heures de la nuit et pouvant annoncer un œdème aigu du poumon Causes physiologiques de dyspnée Effort physique Altitude Fièvre Causes de dyspnée pathologique Pathologies respiratoires Insuffisance cardiaque Modifications du sang: anémie, acidose Hyperventilation psychogène Atteintes des muscles respiratoires, certaines neuropathies, atteintes médullaires Atteinte de la paroi thoracique Dyspnée aux efforts importants Dyspnée aux efforts modérés Dyspnée au moindre effort Dyspnée de repos Classification de la dyspnée Syncope/lipothymie Définitions: La syncope est une perte de connaissance brusque, totale, brève, spontanément réversible en 1 à 2 minutes La lipothymie: est un malaise avec sensation de perte de connaissance imminente, souvent précédée de troubles de la vue et de l audition; elle peut précéder une syncope Etiologie des syncopes La syncope vasovagale: elle est causée par une augmentation du tonus vagal avec vasodilatation bradycardie et hypotension. 3

5 Les signes annonciateurs de la syncope (Prodromes) sont: pâleur, sueurs, sensation de chaud/froid, vue floue, étourdissement La perte de connaissance est brève avec hypotension, pouls faible, bradycardie Le traitement consiste à allonger le patient et à surélever ses jambes. Syncopes par hypotension: L hypotension orthostatique: est une chute de la tension artérielle lors du passage de la position couchée à la position assise ou debout. Elle est favorisée par la prise de médicaments hypotenseurs (diurétiques, bêta-bloquants, ). L hypovolémie (hémorragie, déshydratation) peut être responsable de syncope. Syncopes réflexes: -Douleur aiguë -Hypersensibilité du sinus carotidien: la compression du sinus carotidien, par un vêtement ou lors de certains mouvements du cou, entraîne une bradycardie, voire une asystolie. Cette affection se rencontre surtout chez les personnes âgées La miction peut provoquer une syncope chez les personnes âgées Syncopes d origine cardiaque: Ces syncopes sont dues à une chute du débit cardiaque et cérébral. Elles s observent en cas de troubles du rythme (bradycardie ou tachycardie sévère), en cas de décompensation cardiaque aiguë, de pathologies valvulaires aiguës, Syndrome d hyperventilation psychogène Hypoglycémie Accident ischémique transitoire Syncope hystérique 1.3. Les douleurs thoraciques Angine de poitrine ou angor: la douleur est provoquée par l ischémie du myocarde: Douleur précordiale constrictive déclenchée par l effort et cédant à l arrêt de l effort et à la prise de trinitrine Infarctus du myocarde: nécrose ischémique du myocarde: douleur angineuse très intense ne cédant pas à l arrêt de l effort et à la trinitrine Autres pathologies cardiaques: péricardite, Pathologies pulmonaires: pneumonie, pleurésie, pneumothorax, Embolie pulmonaire : migration d un embole dans l artère pulmonaire ou une de ses branches : douleur brutale de type point de côté, dyspnée, angoisse Autres: névralgies intercostales, fractures de côtes, ulcère gastrique, reflux gastro-oesophagien, 1.4. Les palpitations Définition: perception des battements cardiaques trop rapides ou irréguliers 4

6 Les palpitations peuvent être dues à des extrasystoles ou d autres troubles du rythme cardiaque Les œdèmes des membres inférieurs Définition Gonflement des tissus mous par infiltration d eau et de sel dans le milieu interstitiel Etiologies Insuffisance cardiaque droite: œdèmes mous, blancs, indolores, prennent le godet Causes non cardiologiques: hypoprotéinémie, compression veineuse ou lymphatique 1.6. La cyanose Coloration bleue de la peau et des muqueuses provoquée par l hypoxémie Etiologies: Ø Pathologies pulmonaires Ø Malformations cardiaques avec shunt droite-gauche Ø Haute altitude Ø Ralentissement de la circulation sanguine dans l insuffisance cardiaque, l état de choc 2. Examen clinique en pathologie cardio-vasculaire 2.1. Examen clinique général Recherche d une dyspnée et d une orthopnée Recherche d œdème: œdème des membres inférieurs, ascite Recherche d une hépatomégalie et d une splénomégalie Recherche d une cyanose périphérique ou généralisée 2.2. L auscultation cardiaque Foyers d auscultation: Ø Foyer aortique: 2 espace intercostal droit, à côté du sternum: valves aortiques et pulmonaire Ø Foyer pulmonaire: 2 espace intercostal gauche, à côté du sternum: valve pulmonaire Ø Foyer mitral: pointe du cœur: 5 espace intercostal, juste en dedans de la ligne médioclaviculaire Ø Foyer tricuspide: 5 espace intercostal gauche, à côté du sternum Chez un patient en rythme sinusal: Ø 1 bruit: B1: fermeture des valves auriculo-ventriculaires et début de la systole ventriculaire 5

7 Ø Silence: systole ventriculaire Ø 2 bruit: B2: fermeture des valves aortiques et pulmonaires et début de la diastole Ø Silence: diastole 2.3. L auscultation pulmonaire Recherche d un foyer infectieux Auscultation d un œdème pulmonaire: râles crépitants aux bases pulmonaires 2.4. La palpation des pouls périphériques La palpation des pouls périphériques permet d évaluer la fréquence et le rythme cardiaque, la force du pouls. On peut palper : Pouls radial : côté externe face de flexion du poignet Pouls cubital : côté interne de la face de flexion du poignet Pouls huméral ou brachial : situé dans le sillon entre le biceps et le triceps, au-dessus du coude Pouls fémoral : situé en profondeur, au-dessous de l'arcade crurale, à mi-chemin entre l'épine iliaque antéro-supérieure et la symphyse pubienne Pouls poplité : situé en profondeur dans le creux poplité, légèrement en dehors de la ligne médiane Pouls pédieux : situé sur la face dorsale du pied, juste en dehors du tendon de l'extenseur du gros orteil Pouls tibial postérieur : situé en arrière et légèrement au-dessous de la malléole interne de la cheville 2.5. La mesure de la pression artérielle La tension artérielle (TA) dépend de: La pression hydraulique générée par les contractions cardiaques Le tonus artériel Elle est maximale en systole et minimale en diastole La pression artérielle normale : Ø Adulte jeune: o Systolique: mm Hg o Diastolique: mm Hg Ø Sujet âgé: o Systolique: mm Hg o Diastolique: mm Hg La mesure de la TA tibiale se fait grâce à un brassard sur le mollet et une sonde Doppler au niveau de l artère tibiale postérieure. Elle permet de mettre en évidence une insuffisance artérielle du membre inférieur Rapport de Tiffeneau: TA tibiale/ TA brachiale 1 6

8 3. Principaux examens complémentaires en pathologie cardiovasculaire Renseignements apportés: 3.1. Radiographie du thorax Ø Rapport cardio-thoracique: rapport entre la plus grande largeur du cœur et la largeur du thorax: normal < 0,5 Ø Elargissement du médiastin: dissection ou anévrisme aortique, ganglions Ø Hypertrophie des hiles pulmonaires si dilatation des artères pulmonaires Ø Oedème pulmonaire en cas d insuffisance cardiaque gauche Ø Pneumonie, épanchement pleural, 3.2. Gaz du sang artériel Ponction de l artère radiale Mesures: PO2: normale 80 mm Hg PCO2: normale: 38 à 42 mm Hg ph (équilibre acido-basique): 7,38-7,42 Réserve alcaline: HCO3: mmole/l Saturation en O2: > 90 % 3.3. L électrocardiogramme L ECG consiste à enregistrer l activité électrique du cœur: dépolarisation des oreillettes puis des ventricules puis repolarisation Onde P = dépolarisation des oreillettes Complexe QRS = dépolarisation des ventricules Repolarisation des oreillettes cachée par le QRS Onde T = repolarisation des ventricules ECG normal 7

9 Les dérivations de L ECG L ECG est enregistré grâce à des électrodes placées à l extrémité des 4 membres et sur le thorax. Dérivations standards: D1, D2, D3 Dérivations unipolaires des membres: AVR, AVL, AVF Dérivations précordiales: V1 à V6: électrodes sur la face antérieure du thorax Dérivations supplémentaires: V7, V8, V9: activité paroi latéro-basale du VG V3R, V4R et VE: VD Les dérivations standard de l ECG Mesure de la différence de potentiel entre 2 membres D1: bras gauche - bras droit D2: jambe gauche - bras droit D3: jambe gauche - bras gauche Les dérivations unipolaires des membres Mesure des différences de potentiel de chaque membre séparément, grâce à une électrode indifférente, à potentiel constant et une électrode active AVR: bras droit AVF: bras gauche AVF: jambe gauche Les dérivations standard et unipolaires des membres permettent d étudier le même phénomène électrique de 6 points de vue différents 8

10 Les dérivations unipolaires précordiales Une électrode active précordiale + une électrode indifférente Electrodes pour les dérivations précordiales V1: 4 Espace intercostal droit V2: 4 EIC gauche V3: entre V2 et V4 V4: 5 EIC gauche, sous le mamelon V5: sur la même ligne horizontale que V4 V6: sur la même ligne horizontale que V5, à la verticale de l aisselle Territoires ECG Les dérivations permettent d analyser différents territoires du cœur : D2, D3, AVF : face inférieure du VG V1, V2, V3, V4 : Face antérieure du VG V5, V6, D1 : face latérale du VG V7 à V9 : face latéro-basale du VG V3R, V4R, VE : VD Objectifs de l ECG Détection Ø des troubles du rythme Ø des troubles de la conduction Ø d une ischémie myocardique Ø d une anomalie congénitale des voies de conduction: Wolff-Parkinson-White 3.4. Enregistrement Holter Enregistrement de l ECG durant 24H grâce à un appareil portable Indications: Recherche de troubles du rythme intermittents Recherche de signes d ischémie myocardique 3.5. Echographie cardiaque Les ultrasons sont des vibrations acoustiques L image échographique est construite à partir de la réflexion de ces ondes sur les différentes structures rencontrées. 9

11 L effet Doppler est la variation de fréquence des ultrasons lorsqu ils se réfléchissent sur des globules rouges en mouvement ; cela permet de calculer la vitesse du flux sanguin Echographie transthoracique Echographie du cœur réalisée à travers la paroi thoracique. Renseignements: Fonctionnement, taille et épaisseur des ventricules État des valves Mesure du débit cardiaque Péricarde Echographie transoesophagienne Echographie du cœur réalisée à travers l oesophage Méthode: introduction par la bouche d une sonde d échographie fixée à un fibroscope Renseignements: Visualisation précise des oreillettes (thrombus) Visualisation de la valve mitrale Visualisation de l aorte (dissection) Analyse des veines caves et artères pulmonaires Contre-indications: pathologies oesophagiennes: varices, sténoses ou diverticules Echographie de stress Echographie cardiaque réalisée lors d un effort ou de la stimulation cardiaque par de la dobutamine Cet examen permet de visualiser la contraction du VG, d analyser la viabilité du myocarde après infarctus et de détecter et localiser des zones d ischémie Cathétérisme droit 3.6. Cathétérisme cardiaque Technique Ponction d une grosse veine: jugulaire interne, sous-clavière (fémorale) Remontée du cathéter jusque dans les cavités droites et éventuellement l artère pulmonaire Introduction de la sonde de Swan-Ganz jusqu aux cavités droites sous contrôle radioscopique. Cette sonde est munie de capteurs de pression et permet de mesurer les pressions dans les cavités droites, l artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires; elle permet aussi de mesurer le débit cardiaque Indications: Etude de l état hémodynamique en réanimation Bilan hémodynamique chez le patient valvulaire ou en insuffisance cardiaque 10

12 Complications Thrombose de la veine ponctionnée Perforation de l oreillette droite par la sonde Troubles du rythme Cathétérisme gauche Technique: Ponction de l artère fémorale ou de l artère radiale Mise en place d un Désilet Montée de sondes par voie artérielle jusqu aux ostiums coronaires et dans le ventricule gauche Objectifs Calcul des gradients de pression dans l aorte initiale et le VG Angiographie sus-sigmoïdienne (quantifier insuffisance aortique) ou ventriculaire gauche (contractilité du muscle, volume du VG, fuite mitrale) Coronarographie : opacification des artères coronaires et angioplastie éventuelle Complications Allergie à l iode R/ corticoïdes Hématome au point de ponction Dissection coronaire, infarctus Migration d une plaque d athérome ou d un thrombus AVC 3.7. Angiographie pulmonaire Objectif: visualisation de caillots dans l artère pulmonaire et ses branches Voie d abord: veine du bras Montée d un guide sur lequel on enfile une sonde d angiographie Injection de produit de contraste dans l artère pulmonaire 3.8. Epreuve d effort Enregistrement de l ECG au cours d un effort On utilise 2 types d appareillage : la bicyclette dont on augmente progressivement la charge et le tapis roulant dont on augmente progressivement la vitesse Durant le test, on évalue l état d essoufflement et de fatigue du patient, on surveille l apparition d une douleur thoracique, la tension artérielle, la fréquence cardiaque et l ECG Les critères d arrêt sont l apparition d une douleur d angine de poitrine avec des modifications de l ECG, une chute de la TA ou une hypertension, la survenue d extrasystoles ventriculaires nombreuses, l atteinte de la fréquence cardiaque maximale (220 l âge du patient) Objectif de l examen : Ø dépistage ou surveillance d une insuffisance coronarienne Ø recherche de troubles du rythme à l effort 11

13 3.9. La scintigraphie de perfusion du myocarde Injection IV d un traceur radioactif, le thallium, qui diffuse dans toute la circulation et se distribue dans de nombreux organes dont le cœur. La fixation du thallium au myocarde dépend du flux coronaire. En cas de sténose coronaire la fixation du thallium sera diminuée. L objectif de l examen est de comparer la fixation du traceur dans le myocarde au repos et à l effort afin de dépister des zones d hypoperfusion coronaire. 4. L insuffisance cardiaque 4.1. Définition Syndrome complexe observé quand le muscle cardiaque ne parvient plus à assurer un débit cardiaque suffisant aux besoins métaboliques des tissus. 1% des sujets de moins de 55 ans 10 % des sujets de plus de 80 ans 4.2. Epidémiologie 4.3. L insuffisance cardiaque gauche Physiopathologie de l insuffisance cardiaque gauche: Le ventricule défaillant est un ventricule qui présente une anomalie de remplissage ou une faiblesse d éjection. Cela entraîne une augmentation des pressions dans le ventricule, ellemême responsable d une augmentation des pressions en amont Augmentation de pression dans le VG Augmentation de pression dans l oreillette gauche Augmentation de pression dans les capillaires pulmonaires Irruption de plasma dans les alvéoles Dyspnée Evolution possible vers l insuffisance ventriculaire droite suite à l augmentation de pression dans les capillaires pulmonaires Si le ventricule pompe mal, cela entraîne une diminution du débit en aval, une diminution de la perfusion des tissus et une hypoperfusion rénale responsable d une insuffisance rénale fonctionnelle et d une oligurie Il existe des insuffisances cardiaques à débit élevé: les ventricules sont submergés par un débit sanguin anormalement élevé: hyperthyroïdie, insuffisance rénale 12

14 Etiologies de l insuffisance ventriculaire gauche Anomalies de la contraction du myocarde et de la fonction systolique Séquelle d un infarctus du myocarde Sénescence: diminution du nombre de cellules myocardiques Cardiomyopathies : maladies du muscle cardiaque Troubles métaboliques: hypothyroïdie, insuffisance rénale Augmentation de la résistance à l éjection du ventricule gauche Rétrécissement de la valve aortique Hypertension artérielle Artériosclérose: diminution de l élasticité artérielle Augmentation du volume de sang que le ventricule gauche doit éjecter Insuffisance aortique Insuffisance mitrale Communication interventriculaire Insuffisance VG secondaire à une diminution de l efficacité des contractions cardiaques Troubles du rythme et de la conduction électrique responsables d une diminution de l efficacité du coeur Symptômes de l insuffisance ventriculaire gauche Fatigue Tachycardie Tachypnée: fréquence respiratoire > 20 / Min au repos Dyspnée d effort Orthopnée Dyspnée nocturne paroxystique: crise de dyspnée survenant la nuit pouvant annoncer l œdème aigu du poumon Les différents stades de dyspnée Stade 1: pas de dyspnée Stade 2: dyspnée pour des efforts inhabituels Stade 3: dyspnée pour des efforts de la vie courante (se laver, s habiller) Stade 4: dyspnée permanente et de repos Examen clinique Bruit de galop présystolique à l auscultation : 3 bruit (B3) Tension artérielle pincée : diminution de la tension artérielle systolique et diminution de la différentielle entre la pression systolique et diastolique Pouls rapide Râles crépitants aux bases pulmonaires secondaires à l œdème pulmonaire 13

15 Oligurie Examens complémentaires -RX thorax: cardiomégalie, stase pulmonaire, accentuation des vaisseaux pulmonaires -ECG: signes d hypertrophie du VG ; parfois signes d infarctus ou d insuffisance coronarienne -Echographie cardiaque: dilatation et baisse de contractilité du VG, maladie valvulaire, cardiomyopathie, -Ventriculographie isotopique: Objectif : mesure de la fraction d éjection du VG (normal: %) Principe: injection IV d un traceur isotopique qui se fixe sur les globules rouges Photographie des ventricules en systole et diastole et calcul du volume éjecté = fraction d éjection du ventricule -Scintigraphie de perfusion du myocarde: permet de visualiser une ischémie myocardique Objectif: évaluer la perfusion du myocarde Principe: injection d un traceur faiblement radioactif: le thallium Le thallium se distribue par voie vasculaire à de nombreux organes Sa distribution aux cellules myocardiques est dépendante du flux coronaire En cas d hypoperfusion du myocarde, on observe un défaut de fixation du thallium Traitement de l insuffisance ventriculaire gauche - Le repos doit être limité au minimum ; dès que possible, le patient entamera une réentraînement physique à l effort - Traitement de l hypertension artérielle si nécessaire - Restriction de l apport alimentaire en sel: éviter les aliments très salés, cuisine peu salée, ne pas resaler à table - Traitement médicamenteux 1 choix: inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine: IEC Les IEC inhibent la transformation de l angiotensine I en angiotensine II, active ; ils diminuent ainsi la synthèse de l aldostérone et diminuent la rétention hydro-sodée Ils ont une action vasodilatatrice Ils sont indiqués dans l hypertension artérielle, l insuffisance cardiaque et l infarctus du myocarde Leurs effets secondaires principaux sont l hypotension, la toux, l hyperkaliémie, Produits: captopril, Capoten R, enalapril, Renitec R En cas de toux importante avec les IEC, utiliser les sartans: Ces médicaments bloquent les récepteurs de l angiotensine II; ils ont les mêmes effets que les IEC Indications: hypertension, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde Produits: candésartan ciléxétil, Atacand, losartan, Cozaar, Les diurétiques augmentent le débit urinaire et l élimination d eau et de sel ; ils permettent de lutter contre la rétention hydrosodée et l œdème pulmonaire. 14

16 Les bêta-bloquants: diminuent l activité sympathique souvent augmentée dans l IVG; ils diminuent le travail du cœur en diminuant la fréquence cardiaque et la force de contraction du cœur. Il faut augmenter prudemment les doses; ils améliorent la survie; ils sont contre-indiqués en cas d hypotension, de bradycardie et de bronchospasme Digitaliques Ils augmentent la force de contraction du cœur et ralentissent la fréquence cardiaque, surtout en cas de fibrillation auriculaire Ils sont contre-indiqués en cas de bloc auriculo-ventriculaire, de cardiomyopathie hypertrophique, de syndrome de Wolff-Parkinson-White Effets secondaires : nausées, troubles gastro-intestinaux, arythmies, fatigue, troubles visuels Les risques d intoxication sont accrus en cas d hypokaliémie. L hypokaliémie est favorisée par la prise de diurétiques Leurs indications sont limitées : fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque Produits: digoxine, Lanoxin, métidigoxine, Lanitop 4.4. L œdème aigu du poumon (OAP) Définition L œdème aigu du poumon est un état asphyxique aigu dû à l inondation des alvéoles pulmonaires par du plasma. Il est provoqué par une insuffisance cardiaque gauche aiguë. Celleci entraîne une augmentation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires, responsable du passage du plasma dans les alvéoles Symptômes de l OAP L OAP se déclenche souvent aux 1 heures de la nuit. Le patient souffre d une orthopnée sévère ; il est assis dans son lit et ne supporte pas de se coucher. Il présente une polypnée, de la toux avec des expectorations abondantes, mousseuses, saumonées Le patient est souvent en sueur et cyanosé. Il est très angoissé Examen clinique Auscultation pulmonaire: râles crépitants bilatéraux, montant des bases vers les sommets Auscultation cardiaque: FC élevée ; le rythme cardiaque peut être irrégulier en cas de trouble du rythme. La tension artérielle est variable: pincée ou augmentée si l OAP est dû à une hypertension paroxystique Examens complémentaires -RX thorax: œdème pulmonaire diffus -Gaz du sang: PO2 effondrée, PCO2 élevée dans les formes graves -ECG: recherche d un infarctus ou d un trouble du rythme Etiologies de l OAP 15

17 L insuffisance cardiaque gauche aiguë peut être due à : -Infarctus du myocarde: aigu ou séquelle -Une poussée d hypertension artérielle -Les cardiopathies hypertrophiques, la sténose aortique -Ecart de régime sans sel ou interruption de traitement -Trouble du rythme -Surinfection respiratoire -Mauvaise tolérance à un nouveau traitement (bêta-bloquant) Les causes non cardiogéniques d un OAP sont : -L augmentation de la perméabilité capillaire : d origine allergique (anaphylaxie) ou toxique (liquide gastrique, ) -Hypervolémie secondaire à une transfusion excessive ou une insuffisance rénale -Syndrome de détresse respiratoire aigu Le patient doit être placé aux soins intensifs Traitement de l OAP d origine cardiogénique -Patient assis, jambes abaissées pour diminuer le retour veineux -Administration d O2: 4-8 l/min jusqu à obtenir une PO2 > 60 mm Hg ; ensuite l oxygénothérapie est adaptée aux gaz du sang. Une intubation et ventilation peuvent être indiquées en cas d épuisement respiratoire -Une voie veineuse est posée, des prélèvements sanguins sont réalisés -Surveillance des gaz du sang -Sonde urinaire: surveillance de la diurèse et bilan hydrique -Pose d un cathéter veineux central dès que possible -Furosémide, Lasix : mg IV : diurétique utilisé pour diminuer la rétention hydro-sodée et diminuer l œdème pulmonaire -Dérivés nitrés: ils diminuent le retour veineux et le travail cardiaque grâce à leur effet vasodilatateur: dinitrate d isosorbide, Cedocard sublinguale ou IV; il faut être prudent en cas d hypotension -Morphine : 2,5-5 mg IV : ils diminuent l angoisse et l agitation ; ils sont contre-indiqués si la fréquence respiratoire est inférieure à 12/min. -Si la tenson artérielle est très basse, des sympathicomimétiques sont indiqués : ils augmentent la contractilité cardiaque : dopamine ou dobutamine + noradrénaline au pousse-seringue -Hémodialyse ou hémofiltration si la diurèse est insuffisante -Traitement en fonction de la cause : infarctus du myocarde, trouble du rythme, tamponnade péricardique, embolie pulmonaire, arrête cardiocirculatoire 4.5. L insuffisance cardiaque droite (IVD) Définition L insuffisance cardiaque droite est une défaillance du ventricule droit Etiologies 16

18 L insuffisance cardiaque droite est souvent provoquée par une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire. Celle-ci s observe dans différentes pathologies : Ø L insuffisance ventriculaire gauche Ø L insuffisance respiratoire chronique Ø Les embolies pulmonaires Les autres causes d insuffisance cardiaque droite sont : Ø L infarctus du ventricule droit Ø Certaines cardiopathies congénitales (communication inter-auriculaire) Ø Les anomalies des valves tricuspide et pulmonaire Physiopathologie de l IVD Le mauvais fonctionnement du ventricule droit entraîne une stase en amont du ventricule droit et une hyperpression au niveau des veines caves et de la circulation veineuse périphérique. Celleci est responsable d une exsudation de plasma hors des capillaires et de l apparition d oedèmes périphériques Symptômes de l IVD -Asthénie -Hépatalgies secondaires à la distension de l enveloppe hépatique -Oedèmes des membres inférieurs : oedèmes mous prenant le godet Examen clinique dans l IVD -Turgescence des veines jugulaires -Hépatomégalie avec reflux hépato-jugulaire : quand le patient est couché, lorsqu on pousse sur le foie, cela entraîne un reflux de sang du foie dans les veines jugulaires et un gonflement de celles-ci -Oedème des membres inférieurs -Parfois cyanose et subictère Examens complémentaires dans l IVD -RX thorax: cardiomégalie, pneumopathie, dilatation de la veine cave supérieure, -ECG: séquelle d infarctus, fibrillation auriculaire, signes d hypertrophie, -Echographie cardiaque afin de visualiser une anomalie valvulaire ou une cardiopathie congénitale -Examens de laboratoire: élévation des enzymes hépatiques en cas de stase hépatique sévère élévation de l urée et de la créatinine polyglobulie en cas de cœur pulmonaire chronique Traitement de l IVD -Traitement causal: trouble du rythme, trouble métabolique, insuffisance ventriculaire gauche, -Diurétiques -Régime pauvre en sel 17

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20 Cas Cliniques CAS 1 M.A., 65 ans est hospitalisé pour aggravation d une dyspnée d effort et d œdèmes des membres inférieurs depuis 2 semaines. Dans ses antécédents, on retrouve un infarctus du myocarde 7 ans auparavant, un diabète non insulinodépendant et une hypertension artérielle. L examen clinique montre un rythme cardiaque régulier à 110/min, des râles crépitants aux 2 bases pulmonaires ; il existe un reflux hépato-jugulaire franc : lorsqu on comprime le foie cela provoque un reflux de sang dans les veines jugulaires. Il y a également un œdème des membres inférieurs, prenant le godet et remontant jusqu aux genoux. La tension artérielle est de 90/70 mm Hg. Le bilan biologique montre une insuffisance rénale (baisse de la fonction rénale) L échographie cardiaque montre un ventricule gauche dilaté avec une hypokinésie sévère (diminution de la contractilité) ; il existe une atteinte modérée de la valve mitrale de type insuffisance (la valve se ferme mal en systole). Le traitement initial comporte des diurétiques en IV (Lasix ), un vasodilatateur veineux, de l oxygène nasal et de la Fraxiparine (0,3 ml SC/j) qui est une héparine de bas poids moléculaire. Après 48 H de ce traitement et en l absence d amélioration, le patient est transféré en unité de soins intensifs pour un traitement à la dobutamine. Il s ensuit une nette amélioration clinique avec remontée de la tension artérielle à 110/75 mm Hg, FC à 80/min et une reprise de la diurèse. Questions (sur base du syllabus et de vos expériences vécues en stage) 1/ Quels sont les symptômes présentés par le patient? Définissez chacun d eux. 2/ Connaissez-vous d autres causes de dyspnée que la décompensation cardiaque gauche? 3/ Recherchez dans l histoire du patient et dans les examens complémentaires, 2 éléments qui pourraient être à l origine de cette décompensation cardiaque 4/ Sur le schéma de la circulation, indiquez en rouge les phénomènes observés dans la décompensation cardiaque gauche et en bleu les phénomènes observés dans la décompensation cardiaque droite. Expliquez par le schéma la physiopathologie des différents symptômes. 19

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22 5/ En vous basant sur le schéma et les mécanismes de la décompensation cardiaque expliquez la physiopathologie : Ø Des râles crépitants aux 2 bases pulmonaires Ø De la dyspnée Ø Du reflux hépato-jugulaire Ø De l œdème des membres inférieurs Ø De l insuffisance rénale 6/ Recherchez les différentes causes de décompensation cardiaque gauche. Définissez chacune d elles. 7/ Recherchez les causes de décompensation cardiaque droite. Définissez-les. 8/ Recherchez les différents médicaments prescrits et notez leur nature et l objectif de leur prescription en vous basant sur la physiopathologie de la décompensation cardiaque. 9/ Quels peuvent être les effets secondaires du Lasix? CAS 2 M. G., 79 ans souffre d une dyspnée d aggravation rapide, apparue le matin. Le patient est assis dans son lit ; il respire rapidement ; il tousse et crache une expectoration mousseuse. Dans ses antécédents, on note une hypertension et une hypercholestérolémie traitées depuis 6 ans, ainsi qu une insuffisance cardiaque globale traitée par diurétiques et digitaliques (Lanoxin ). Il a, en outre, subi une cholécystectomie en A l examen clinique, son pouls est rapide et irrégulier à environ 100/Min, sa tension artérielle est de 90/40 mm Hg et sa peau est moite. Le médecin évoque un œdème aigu du poumon. Questions 1/ Définissez l œdème aigu du poumon. Quel type de décompensation cardiaque en est responsable? Expliquez-en la physiopathologie sur un schéma. 2/ Quels sont les symptômes évocateurs d œdème aigu du poumon chez ce patient? 3/ Quels sont les facteurs déclenchant de l œdème aigu du poumon? Le patient présente-t-il un de ces facteurs? 21

23 5. Les états de choc 5.1. Définition L état de choc est une défaillance circulatoire aboutissant à une irrigation insuffisante des organes vitaux, se manifestant par une hypotension, une tachycardie, une peau froide et moite et une oligo-anurie 5.2. Les différents types de choc Le choc hypovolémique Défaillance circulatoire due à une diminution aiguë et massive du volume sanguin circulant Etiologies - Choc hémorragique: Hémorragie externe: traumatisme, hématémèse, méléna, Hémorragie interne: ulcère gastrique, rupture de grossesse extra-utérine, rupture d un anévrisme de l aorte, - Perte ou séquestration de plasma: brûlures, occlusion intestinale - Perte d eau et d électrolytes: Vomissements, diarrhées Transpirations abondantes Diurèse excessive: diabète sucré mal équilibré Augmentation des pertes insensibles et boissons insuffisantes: nourrisson et personnes âgées Le choc cardiogénique Défaillance de la pompe cardiaque avec chute du débit cardiaque et de la tension artérielle Etiologies Atteinte myocardique: infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque sévère, lésion valvulaire aiguë, Obstacle au remplissage diastolique du ventricule: Tachycardie ou bradycardie sévère Tamponnade, pneumothorax sous tension Embolie pulmonaire massive Obstacle à l éjection ventriculaire: dissection aortique Le choc de vasodilatation ou distributif Vasodilatation qui rend le volume sanguin relativement insuffisant pour assurer un remplissage cardiaque suffisant Etiologies: choc septique (libération de toxines bactériennes), choc anaphylactique (libération de médiateurs) 22

24 5.3. Symptômes de l état de choc Chute de la tension artérielle Tachycardie Tachypnée Peau pâle, froide, moite, cyanosée, marbrures Agitation, angoisse, troubles de la conscience pouvant évoluer jusqu au coma Oligo-anurie Symptômes de la maladie causale 5.4 Complications -Insuffisance rénale aiguë secondaire à l hypoperfusion rénale -Coagulation intravasculaire disséminée -Ischémie myocardique secondaire à l hypoperfusion coronaire -Lésions digestives et hépatiques liés à l hypoperfusion -Lésions cérébrales dues à la diminution de la perfusion cérébrale 5.5. Traitement Le patient doit être transféré aux soins intensifs. Il est allongé, jambes surélevées à 30 (sauf en cas de choc cardiogénique) -Administration d O2 : 4-8 L/min puis selon les gaz du sang ; en cas d épuisement respiratoire, le patient est intubé et ventilé -Une voie veineuse est posée. Un cathéter veineux central est placé dès que possible -Les troubles de l équilibre acide-base (acidose fréquente) doivent être corrigés (bicarbonate de sodium en cas d acidose) -Remplissage avec des solutés colloïdes ; il faut être prudent en cas de choc cardiogénique -Si la tension artérielle est inférieure à 80 mm Hg des médicaments vasopresseurs sont administrés : dopamine, dobutamine, Noradrénaline -Traitement causal 6. L athérosclérose 6.1. Définition L athérosclérose est une induration et un épaississement des parois des artères de gros et moyen calibre dû à: des dépôts de lipides (cholestérol et acide linoléique) dans l intima des artères la prolifération de fibres élastiques l atrophie du tissu conjonctif la formation de calcifications La plaque d athérome peut s ulcérer. Cette ulcération peut être à l origine de la formation d une thrombose. Le caillot peut obstruer l artère localement et/ou être responsable d emboles à distance 23

25 Physiopathologie L athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des artères, causée par une agression physico-chimique de l intima par: L hypertension artérielle L hyperlipémie, l hyperglycémie Les turbulences Le tabac Facteurs de risque de l athérosclérose Hérédité Sexe masculin Age: la femme est relativement protégée jusqu à la ménopause ; le risque d accident cardiovasculaire est augmenté après 45 ans chez l homme et 55 ans chez la femme Le tabagisme et le tabagisme passif Diabète Obésité Hypertension artérielle Les dyslipidémies : cholestérol total élevé, LDL élevé, ou HDL bas, hypertriglycéridémie Sédentarité et stress Contraceptifs hormonaux: surtout si ils sont associés à d autres facteurs de risque Hyperhomocystéinémie: d origine génétique ou secondaire à un déficit nutritionnel en Vit B12 ou B6, ou à la prise de médicaments; traitement: acide folique: 5-10 mg/j L insuffisance rénale chronique favorise le développement de l athérosclérose par plusieurs mécanismes : aggravation de l hypertension artérielle, Le syndrome métabolique est à haut risque d athérosclérose et de pathologie cardiovasculaire. Il regroupe l obésité abdominale, l hypercholestérolémie, l hypertension artérielle et l insulinorésistance. 24

26 6.3. Symptômes de l athérosclérose En fonction de sa localisation, l athérosclérose peut être responsable de différentes pathologies : Ø Atteinte des artères coronaires: angor, infarctus Ø Atteinte des artères cérébrales et carotides: accidents vasculaires cérébraux (AVC) Ø Atteinte des artères des membres inférieurs: claudication intermittente Ø Atteinte de l aorte: anévrisme Ø Atteinte des artères rénales : ischémie rénale et insuffisance rénale Ø Atteinte des artères mésentériques : infarctus intestinal 6.4. Prévention La prévention de l athérosclérose consiste en : Ø La lutte contre le tabac Ø Le contrôle du taux sanguin de cholestérol par un régime équilibré, un traitement de l obésité, un traitement médicamenteux Ø Le traitement de l hypertension artérielle Ø L augmentation de l activité physique 7. La pathologie coronaire La maladie coronaire est une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, due, le plus souvent, à l athérosclérose. Les autres causes rares sont le spasme coronaire, l embolie, la dissection, l anévrisme et les vascularites. La maladie peut être silencieuse ou être responsable d angine de poitrine, d angor instable ou d infarctus du myocarde L angor stable Définition L angor stable ou angine de poitrine est dû à une ischémie myocardique transitoire, survenant à l effort. Il se manifeste par une douleur précordiale brève due à l ischémie du myocarde, déclenchée par l effort et soulagée par le repos et la trinitrine, évoluant depuis 3 mois sans aggravation Physiopathologie L effort entraîne une augmentation des besoins de l organisme en O2 responsable d une augmentation de la fréquence et du débit cardiaque. Cette augmentation du travail du coeur provoque une augmentation des besoins en O2 du myocarde En cas de sténose coronaire serrée, l augmentation du débit coronaire est insuffisante, entraînant une ischémie du myocarde et une douleur. 25

27 Symptômes de l angine de poitrine La douleur angineuse typique survient à l effort et est rapidement calmée par le repos en 10 à 15 minutes et la prise de trinitrine sublinguale en 2-3 minutes. Il s agit d une douleur constrictive: étau, serrement. La douleur est précordiale et peut irradier vers la mâchoire inférieure et le bras gauche. Il existe des formes de douleurs angineuses atypiques : les douleurs peuvent être épigastriques ou interscapulaires ou uniquement localisées au bras gauche. Elles peuvent aussi être ressenties comme une brûlure, une gêne ou un blocage respiratoire. 1/ L ECG de repos: Les examens complémentaires L ECG de repos est souvent normal. L ECG de repos peut montrer une séquelles d un infarctus ancien: onde Q large et profonde Il peut aussi montrer des signes d ischémie myocardique au repos sous forme d un sousdécalage du segment ST ou d une onde T négative 2/ L épreuve d effort Ce test permet de rechercher des signes d ischémie à l effort: douleur, sous dénivellation du segment ST, chute de la tension artérielle, extrasystoles ventriculaires 3/ La scintigraphie myocardique de perfusion Méthode: injection IV d un isotope radioactif (thallium) qui se fixe sur le myocarde perfusé Ce test peut être couplé à une épreuve d effort Résultats: une captation réduite de l isotope est le signe d un défaut de perfusion 4/ L échographie cardiaque de stress Méthode: échographie cardiaque durant une épreuve d effort ou lors de la perfusion de dobutamine si l effort est impossible Objectif: analyse de la contraction du ventricule lors de l effort ou de la perfusion de dobutamine qui stimule la contraction ventriculaire 5/ La coronarographie Objectif: visualiser les sténoses coronaires en vue d une revascularisation par angioplastie ou pontage Méthode: ponction d une artère fémorale ou radiale; montée de sondes par voie artérielle rétrograde dans l aorte initiale; injection de produit de contraste au niveau des artères coronaires 6/ L angioscanner spiralé Cet examen nécessite l injection d un produit de contraste. Il permet de visualiser les sténoses coronaires. 26

28 Traitement A/ Traitement de la crise d angor Repos Dérivés nitrés: dinitrate d isosorbide, Cedocard, nitroglycérine, Nitrolingual, Nitroderm, par voie sublinguale ou en spray ; ces médicaments ont une action vasodilatatrice et améliorent la perfusion du myocarde. B/ Traitement de fond de l angor 1/ Traitement médicamenteux: -Les Bêta-bloquants constituent le 1 choix: ils diminuent les besoins en O2 du myocarde en diminuant la fréquence cardiaque et la force de contraction du coeur: Lopresor, Seloken, -Les antagonistes du calcium ont un effet vasodilatateur et antispastique: ils augmentent l apport en O2 du myocarde: Amlor, Rydène, Tildiem, -L acide acétylsalycilique (AAS), Aspirine: mg/jour: elle a une action antiagrégante plaquettaire et est utilisée afin de prévenir les thromboses. -Le Plavix est un antiagrégant plaquettaire : il est indiqué en cas d intolérance à l AAS -La molidomine, Coruno a un effet vasodilatateur -Les dérivés nitrés sont administrés par voie orale ou transdermique -L ivabradine, Procoralan, diminue le travail du cœur ; il est indiqué en cas d intolérance ou de contre-indication aux bêta-bloquants ou en association aux bêta-bloquants s ils ne sont pas assez efficaces. 2/ Traitement chirurgical En cas de persistance ou d aggravation des symptômes malgré le traitement, on recourt au traitement chirurgical. Il existe 2 possibilités de traitement chirurgical : - L angioplastie coronaire percutanée - Les pontages L angioplastie coronaire percutanée: cette intervention consiste à dilater l artère coronaire sténosée au moyen d un ballonnet. Les artères coronaires sont d abord opacifées lors de la coronarographie. On monte ensuite un ballonnet sur un guide. Ce ballonnet est gonflé en regard de la sténose; la plaque d athérosclérose est ainsi écrasée. Afin d éviter la resténose (30 % des cas), on peut poser un stent. Il s agit d une sorte de ressort métallique qui est gonflé en même temps que le ballonnet et impacté dans la paroi. Lors du retrait du ballonnet le stent reste en place. Il sera progressivement recouvert par l endothélium. Il existe des stents nus ou des stents enrobés d une substance qui diminue la prolifération endothéliale. Ces stents enrobés sont utilisés chez les patients diabétiques et les patients ayant déjà présenté une récidive de sténose coronarienne sur stent. Une coronarographie de contrôle est ensuite réalisée afin de vérifier la perméabilité de l artère dilatée. Les pontages coronaires Ils sont indiqués en cas de sténoses coronaires multiples ou inaccessibles à l angioplastie. 27

29 Ils consistent à réaliser un pont entre l artère en amont de la sténose et l artère en aval de la sténose. L intervention se fait le plus souvent à thorax ouvert, sous circulation extra-corporelle (CEC), le cœur étant arrêté et refroidi afin de limiter les besoins en oxygène. Certaines interventions se font aussi à cœur battant avec l aide de stabilisateurs. On réalise également des pontages coronaires par thoracoscopie assistée par un robot. Le greffon utilisé pour le pontage est l artère mammaire interne ou des greffons prélevés au niveau des veines superficielles des membres inférieurs (veine saphène) On réalise un pontage entre l aorte initiale ou l artère sous-clavière et la coronaire en aval de sa partie sténosée 3/ Hygiène de vie et prévention cardio-vasculaire Les mesures d hygiène de vie jouent un rôle important dans la prévention des récidives ; Elles consistent en : Ø L arrêt du tabac Ø Un régime équilibré Ø La perte de poids si nécessaire Ø Une activité physique régulière, la gestion du stress Ø Les hypocholestérolémiants: statines, Zocor, Simvastatine, Ø Les antiagrégants plaquettaires: Aspirine, clopidrogel, Plavix, dipyridamole, Persantine, ticopidine, Ticlid 7.3. L angor instable Symptômes L angor instable est caractérisé par une aggravation rapide d une angine de poitrine, une mauvaise réponse de l angor aux dérivés nitrés et l apparition d une angine de poitrine sévère au repos Tout angor d apparition récente est considéré comme un angor instable Physiopathologie L angor instable est dû à la rupture de la plaque d athéromatose, responsable de la formation d un thrombus obstruant de façon intermittent le flux coronaire Un spasme coronaire est parfois associé Diagnostic ECG: normal ou sus-dénivellation du segment ST, onde T négative Enzymes cardiaques normales Traitement Soins intensifs, repos Traitement de l HT, des arythmies, de l insuffisance cardiaque, des infections Héparine de bas poids moléculaire SC ou standard en perfusion IV Aspirine: mg/j Trinitrine, bêta-bloquants, inhibiteurs calciques 28

30 Après stabilisation: coronarographie Pontage aorto-coronarien Ou angioplastie 7.4. L infarctus du myocarde Définition Nécrose ischémique d une partie du myocarde due à l interruption locale et prolongée du flux coronaire Physiopathologie Une plaque d athérosclérose située dans une artère coronaire, se rompt ou se fissure. Cette rupture entraîne activation des plaquettes et de la cascade de la coagulation et la formation d un thrombus. Ce thrombus est responsable d une ischémie et d une nécrose du myocarde (dès la 40 minute d occlusion). Le tissu infarci est définitivement altéré mais il existe une zone d ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu nécrosé. La nécrose entraîne un dysfonctionnement du myocarde: hypokinésie ou akinésie (diminution ou perte de la contractilité du myocarde) qui peut être responsable d une insuffisance cardiaque. Anatomie pathologique Type d occlusion Interventriculaire antérieure Coronaire droite Circonflexe Type d infarctus Infarctus antérieur Infarctus postérieur et parfois VD et oreillettes Infarctus antéro-latéral ou postérieur Symptômes L infarctus du myocarde est caractérisé par une douleur précordiale, très intense et angoissante, constrictive. La douleur peut irradier dans le bras, la mâchoire, l épigastre ou le dos. Elle ne cède pas au repos ni aux dérivés nitrés, elle est prolongée. La douleur peut survenir au repos, lors d un effort ou après un repas copieux. Elle peut être accompagnée d une dyspnée, de nausées et de vomissements Dans certaines formes graves d infarctus du myocarde, le patient peut faire une syncope ou même un état de choc secondaire à une hypotension sévère ou une arythmie. Formes atypiques Il existe des formes indolores: 25 % des cas: surtout les sujets âgés, les diabétiques; les symptômes peuvent être un malaise passager, une dyspnée, des arythmies, une aggravation brutale d une insuffisance cardiaque, un OAP. En cas d infarctus inférieur, on observe fréquemment des signes digestifs importants. 29

31 Complications de l infarctus du myocarde Les troubles du rythme et de la conduction électrique sont fréquents après un infarctus du myocarde : - La tachycardie et la fibrillation ventriculaire - La fibrillation auriculaire - La bradycardie sinusale et le bloc auriculo-ventriculaire L infarctus du myocarde peut aussi se compliquer d une décompensation cardiaque aiguë responsable d un œdème aigu du poumon et d un état de choc L infarctus du myocarde peut entraîner une insuffisance mitrale par atteinte du muscle papillaire. L anévrisme ventriculaire est un bombement de la paroi ventriculaire qui s observe en cas d infarctus transmural étendu. Il peut se compliquer d insuffisance cardiaque, d arythmies ventriculaires et de thromboses murales avec embolies systémiques. Enfin, l infarctus peut entraîner une rupture du cœur Examen clinique et examens complémentaires Examen clinique : Celui-ci est peu contributif. On observe fréquemment une tachycardie. La tension artérielle peut être normale ou basse en cas de décompensation cardiaque. La température corporelle peut être légèrement augmentée dans les heures qui suivent l infarctus du myocarde. Examens complémentaires A/ ECG On observe un sus-décalage du segment ST englobant l onde T = l onde de Pardee On distingue : Ø Les infarctus du myocarde avec surélévation du segment ST = infarctus STEMI, nécessitant une intervention de revascularisation urgente Ø Les infarctus du myocarde sans surélévation du segment ST= infarctus N-STEMI Apparition d une onde Q large et profonde en quelques heures Ø Infarctus avec onde Q: infarctus transmural Ø Infarctus sans onde Q: infarctus sous endocardique, non transmural 30

32 B/ Les enzymes plasmatiques: Les enzymes sont libérées par les cellules myocardiques nécrosées et leur taux augmente dans le plasma. Ø Troponines I et T: polypeptides régulant la contraction des muscles cardiaques : spécifiques Ø CK-MB: iso-enzyme de la créatinine kinase Ø Myoglobine: hémoprotéine du muscle strié squelettique et cardiaque : non spécifique Ø LDH C/ La radiographie thoracique Elle permet de visualiser un œdème pulmonaire, une cardiomégalie, Elle permet également de faire le diagnostic différentiel avec d autres pathologies responsables de douleurs thoraciques: pneumonie, pneumothorax, tumeur, A/ Traitement sur place en attendant le SAMU Traitement Calmer la douleur: chlorhydrate de morphine 5-10 mg SC ou IV; contre-indiquée en cas de BPCO sévère On ne fait pas d IM afin d éviter la formation d un hématome en cas de thrombolyse. Trinitrine sublinguale : vasodilatateur Traitement des troubles du rythme éventuels. En cas d œdème pulmonaire: Lasix IV B/ Traitement à l unité de soins intensifs Objectifs du traitement Calmer la douleur: Morphine IV Traitement de reperfusion le plus précoce possible afin de limiter la nécrose myocardique Limiter l extension du thrombus Limiter les conséquences de l ischémie Le traitement comprend : - Le repos au lit avec surélévation du tronc - La surveillance par monitoring - La pose d une voie veineuse - L administration de trinitrine en spray - L administration d O2 par sonde nasale : 2-6L :min, à adapter en foncti on des gaz du sang - Lutter contre la douleur si nécessaire : morphine 5-10 mg IV - Sédation si nécessaire : Valium par exemple - En cas de signes de décompensation cardiaque : administration de furosémide, Lasix - Traitement des troubles du rythme éventuels 31

33 Stratégies de reperfusion A/ L angioplastie L angioplastie constitue le premier choix de traitement de reperfusion en cas d infarctus du myocarde B/ Le traitement thrombolytique La thrombolyse consiste à dissoudre le caillot responsable de l ischémie. Elle est indiquée en première intention si le temps de transport jusqu à la salle d angioplastie est supérieur à 90 minutes. La thrombolyse doit être débutée le plus tôt possible, avant que la nécrose ne soit complète, avant la 6 heure Les produits utilisés sont l Actilyse, le Metalyse. Ils sont administrés en perfusion intraveineuse. Les complications de la thrombolyse sont les hémorragies digestives, rétropéritonéales ou cérébrales En cas d hémorragie sévère, on arrête le traitement et on administre un traitement antifibrinolytique (Exacyl ou Trasylol ) en IV lente Les contre-indications absolues de la thrombolyse sont: Pathologies intra-crâniennes HTA sévère non contrôlée (>18/11 cm Hg) AVC < 6 mois Chirurgie < 10 jours Grossesse Ulcère gastrique Les contre-indications relatives, à évaluer au cas par cas sont l âge physiologique avancé, un massage cardiaque traumatique, une atteinte hépatique ou rénale sévère L efficacité du traitement: est évaluée par la diminution des douleurs thoraciques et par la diminution ou la disparition du sus-décallage du segment ST En l absence de signes de reperfusion après 45 minutes, il faut envisager une angioplastie C/ Le pontage coronaire Il est indiqué en cas d échec de la thrombolyse ou de l angioplastie ou de récidive ischémique ou de choc cardiogénique si l angioplastie n est pas réalisable Traitements visant à limiter l extension du thrombus A/ Traitement anti-agrégant plaquettaire Il est indispensable pour maintenir la perméabilité vasculaire après reperfusion L acide acétylsalycilique (AAS): Cardioaspirine, Asaflow, 100 à 250 mg/j Le clopidogrel, Plavix, est associé à l AAS 32

34 Les inhibiteurs des récepteurs d agrégation plaquettaire sont utilisés en cas d angioplastie: Aggrastat, Reopro, Integrilin B/ L héparinothérapie L héparine est un anticoagulant ; elle réduit la formation du thrombus. On utilise soit : Ø L Héparine standard en bolus puis perfusion Ø Les Héparines de bas poids moléculaire en SC C/ Les inhibiteurs du facteur Xa Le Fondaparinux, Arixtra est un inhibiteur spécifique du facteur Xa. Il est administré ensouscutané. Traitements limitant les conséquences de l ischémie -Les dérivés nitrés ont un effet vasodilatateur ; ils augmentent le débit des coronaires non occluses et diminuent la consommation d O2 du myocarde; risque d hypotension : trinitrine, -Les bêta-bloquants: metoprolol, Seloken, Aténolol, Ténormin, : ils diminuent la force de contraction du cœur et la fréquence cardiaque ; ils diminuent ainsi la consommation en O2 du myocarde -Inhibiteurs calciques : vasodilatateurs -Inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine : vasodilatateurs ; ces médicaments améliorent la survie des patients. C/ Le traitement après la phase aiguë Rééducation cardiaque et réentraînement progressif à l effort Lutte contre les facteurs de risque Ø Arrêt du tabac Ø Amaigrissement en cas d obésité Ø Régime équilibré Ø Traitement du diabète et de l hypertension Ø Statines pour faire baisser le taux de cholestérol et stabiliser les plaques d athérosclérose (Zocor, Lipitor, Pravasine ) Ø Antiagrégants plaquettaires Ø Bêta-bloquants Ø Inhibiteur de l enzyme de conversion de l angiotensine Les examens complémentaires après la phase aiguë ECG répétés: recherche de signes d ischémie Echographie cardiaque: analyse de la fonction du cœur et recherche de complications (fuite mitrale) Epreuve d effort: après le 7 jour 33

35 Echographie dobutamine et scintigraphie myocardique: étude de la viabilité du myocarde La coronarographie: bilan des lésions coronaires en vue d une revascularisation Le holter: dépistage des troubles du rythme Cas Cas Cliniques de douleurs thoraciques M.H., 52 ans est amené en urgence par le SAMU pour un infarctus en voie de constitution. Antécédents : le patient a arrêté de fumer il y a un an ; il pratique du sport 3 fois par semaine ; son père est décédé d un infarctus du myocarde à l âge de 60 ans. Affection actuelle : depuis quelques semaines, le patient a remarqué une gêne rétrosternale discrète ; cette gêne survenait lorsqu il montait une côte à vélo, l obligeant à ralentir et cédait lorsqu il redescendait la côte. La douleur actuelle l a réveillé à 5 heures du matin, rétrosternale, large, irradiant dans la mâchoire et ne cédant pas après 20 minutes. Le SAMU le prend en charge moins de 1 heure après le début de la douleur. L ECG montrait un sus-décalage du segment ST englobant l onde T. Une thrombolyse intra-veineuse est débutée à domicile par le SAMU. Le traitement est : repos au lit strict, O2 nasal 4L/Min, Actilyse (thrombolytique) en perfusion, suivie d un traitement à l héparine IV, Ténormin (bêta-bloquant), Aspégic, Tranxène le soir, Trinitrine IV. 1/Quels sont les facteurs de risque de pathologie coronaire présentés par le patient? 2/ Quels sont les symptômes évocateurs d un infarctus du myocarde chez ce patient? 3/Quelle est la physiopathologie de l infarctus du myocarde? 4/Comment appelle-t-on le sus-décalage du segment ST pathognomonique de l infarctus? 5/Quels sont les objectifs des différentes mesures thérapeutiques mises en œuvre? 6/Quelles sont les complications de l infarctus du myocarde? Cas 2 Mme Z., 58 ans est hospitalisée pour bilan de douleurs thoraciques. Cette patiente présente comme antécédents une ménopause précoce suite à une hystérectomie totale pour fibrome à l âge de 37 ans, une cholécystectomie et une hypertension artérielle traitée. Mme Z. se plaint depuis plusieurs semaines de douleurs sous-mammaires gauches sans irradiation, survenant à l effort et cédant à l arrêt de l effort, à type de brûlure, durant quelques minutes. Il n y a pas eu de test à la trinitrine. L examen clinique est sans particularité, hormis un surpoids de 85 kg pour 1,69 m. Le bilan biologique standard est normal. L ECG de repos montre un rythme sinusal sans séquelle électrique d infarctus et sans anomalie de la repolarisation. Les examens prévus sont un ECG d effort, une échocardiographie et une éventuelle coronarographie en fonction des résultats des premiers examens. 34

36 Questions 1/ Quelles peuvent être les causes de douleur thoracique? 2/ Quels sont les éléments évocateurs d angor dans les douleurs thoraciques de la patiente? 3/ Quels sont les facteurs de risque cardio-vasculaires présentés par le patiente? 4/ Quelle est la physiopathologie de l angor d effort? 5/ Concernant l ECG : Définissez «rythme sinusal» et «repolarisation» Quel est le signe électrique d un ancien infarctus du myocarde? Quelle anomalie de la repolarisation est le signe d une ischémie myocardique? 6/ Quel est le principe de la coronarographie et de l ECG d effort? Quels sont les objectifs de ces examens? 8. Les troubles du rythme et de la conduction 8.1. Les différents types de troubles du rythme Les hyperexcitabilités: les extrasystoles et les tachycardies Les troubles de la conduction: blocs de branche, blocs auriculo-ventriculaire et le bloc sinoauriculaire : ralentissement de la transmission des influx électriques Les extrasystoles ventriculaires Les tachycardies ventriculaires La fibrillation ventriculaire Les torsades de pointe 8.2. Les troubles du rythme ventriculaire Les extrasystoles ventriculaires Une extrasystole est un battement cardiaque prématuré par rapport au rythme sinusal normal. Une extrasystole ventriculaire a pour origine un foyer d hyperexcitabilité ventriculaire Diagnostic: ECG: complexes QRS larges et précoces 35

37 Les extrasystoles (ES) ventriculaires sont fréquentes chez les personnes en bonne santé. Elles peuvent être dues à différentes cardiopathies, à l hypokaliémie, et être secondaires à divers traitements médicamenteux (anti-arythmiques, digitaliques, psychotropes, ) Elles sont le plus souvent bénignes. Dans certains cas, elles peuvent cependant déclencher une tachycardie ou fibrillation ventriculaire Les critères de dangerosité sont : Plus de 6 ES / min Ø Extrasystoles (ES) en salves Ø ES à proximité de l onde T précédente Ø ES associées à une coronaropathie ou cardiopathie Ø ES survenant lors d une épreuve d effort Seules les ES dangereuses ou symptomatiques sont traitées par un Bêta-bloquant ou la Cordarone Si les extrasystoles sont dues à un surdosage digitalique, il faut supprimer la digitale et corriger une éventuelle hypokaliémie associée Traitement de la cardiopathie sous-jacente La tachycardie ventriculaire Définition: tachycardie régulière de fréquence supérieure à 100/min, à complexes larges, secondaire à la présence d un foyer d hyperexcitabilité au niveau des ventricules. Elle peut être asymptomatique ou se manifester par des palpitations, un malaise et parfois une syncope. La tachycardie ventriculaire peut évoluer vers la fibrillation ventriculaire Etiologie: infarctus, cardiopathie, hypokaliémie, l intoxication digitalique, effet secondaire des antiarythmiques Le diagnostic est posé grâce à l ECG qui montre une succession rapide de QRS larges Le traitement comprend le transfert du patient aux soins intensifs, l injection IV de Xylocaïne ou de Cordarone. Si ce traitement est inefficace, une cardioversion électrique externe sous anesthésie générale de courte durée est indiquée. 36

38 Le traitement préventif consiste en l administration d antiarythmiques ou la destruction des foyers d hyperexcitabilité par radiofréquence La fibrillation ventriculaire Définition: désorganisation complète de l activité mécanique et électrique des ventricules entraînant un arrêt circulatoire La fibrillation ventriculaire est une cause importante de mort subite L ECG montre une succession anarchique de complexes ventriculaires élargis, irréguliers, en dents de scie, d une fréquence de 200 à 300/ Min La fibrillation ventriculaire s observe en cas de cardiopathie (infarctus du myocarde), d embolie pulmonaire, de troubles électrolytiques ; elle peut être secondaire à la prise de certains antiarythmiques et de nombreux médicaments (digitaliques, antidépresseurs, neuroleptiques, ) Elle est également favorisée par l allongement de l intervalle QT qui peut être d origine médicamenteuse. Le traitement comprend la réanimation cardiorespiratoire et le choc électrique externe Les torsades de pointe Définition: forme de tachycardie ventriculaire caractérisée par des salves de complexes larges dont les pointes sont alternativement vers le haut et vers le bas Les torsades de pointes entraînent des malaises et des syncopes Elles peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire Les causes sont: la bradycardie sévère, l hypokaliémie ; elles sont favorisées par certains antiarythmiques Traitement: Ø Arrêter le médicament responsable Ø Corriger l hypokaliémie Ø Sulfate de magnésium IV (1 à 4 g) 37

39 Ø Perfusion d Isuprel pour lutter contre la bradycardie Ø Sonde d entraînement électrosystolique (sonde d entraînement introduite par la veine jugulaire ou sous-clavière jusque dans le ventricule droit) ou pose d un stimulateur cardiaque en cas de bradycardie 8.3. Les troubles du rythme supraventriculaire les troubles du rythme supraventriculaires sont les extrasystoles et tachycardies naissant en amont de la bifurcation du faisceau de His. La stimulation des ventricules se fait par les voies de conduction normales, par conséquent les QRS sont fins Les extrasystoles supraventriculaires Définition: contractions prématurées prenant leur origine dans les oreillettes, entre le nœud sinusal et le nœud de Tawara L étiologie est souvent inconnue ; elles sont favorisées par le tabac, le café, le stress, l insuffisance cardiaque, l hypoxie, les altérations des électrolytes. Elles sont bénignes Elles sont asymptomatiques ou entraînent des palpitations L ECG montre des ondes P prématurées avec des QRS normaux Si elles sont symptomatiques, elles peuvent être traitées par un bêta-bloquant et éventuellement un anxiolytique en cas de stress important; il faut supprimer le tabac et le café La fibrillation auriculaire (FA) Définition: désorganisation de l activité mécanique et électrique des oreillettes, accompagnée d une irrégularité complète du rythme ventriculaire ECG: absence d onde P; la ligne isoélectrique est remplacée par des trémulations irrégulières Rythme ventriculaire irrégulier avec QRS fins 38

40 Physiopathologie de la FA La fibrillation auriculaire est due à de multiples stimulations électriques et des réentrées électriques se déplaçant de façon chaotique dans les 2 oreillettes. Dans de nombreux cas, les décharges électriques d un foyer ectopique situé dans les veines pulmonaires, sont à l origine de la fibrillation auriculaire. Dans la FA, le nœud auriculo-ventriculaire est bombardé de stimuli électriques irréguliers, entraînant une fréquence cardiaque ventriculaire rapide et irrégulière. En cas de FA, les oreillettes trémulent et il n y a pas de systole auriculaire. Cela entraîne une chute du débit cardiaque et des turbulences du sang dans les oreillettes favorisant la formation de thromboses intra-auriculaires. Lorsque le rythme redevient sinusal, les oreillettes se contractent de façon efficace et ces thrombi peuvent être éjectés dans la circulation systémique, provoquant des emboles périphériques, particulièrement au niveau du cerveau où ils sont responsables d AVC. Etiologie de la FA La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme le plus fréquent. Sa prévalence augmente avec l âge. ; elle affecte environ 10 % des sujets de plus de 80 ans. Elle est souvent idiopathique. Les causes les plus fréquentes sont les cardiomyopathies, les valvulopathies surtout mitrale et tricuspide, la maladie coronaire, l hypertension, l insuffisance cardiaque, l hyperthyroïdie et l alcoolisme 39

41 Symptômes de la FA La FA est souvent asymptomatique. Elle peut entraîner des palpitations, des gênes thoraciques vagues, des symptômes d insuffisance cardiaque (fatigue, faiblesse, lipothymies ou syncopes, dyspnée d effort), parfois des douleurs angineuses. Le pouls radial est irrégulier. Complications de la FA La principale complication est la formation de thromboses intra-auriculaires avec un risque d embolie artérielle, surtout cérébrale lors du passage en rythme sinusal La FA peut également se compliquer d insuffisance cardiaque et d infarctus du myocarde. Diagnostic Le diagnostic est posé par L ECG. Les autres examens utiles sont : - l échographie cardiaque afin d évaluer les anomalies cardiaques sous-jacentes et de rechercher les thrombi intra-auriculaires - les tests thyroïdiens Traitement de la FA Buts du traitement: Ralentir la fréquence ventriculaire Rétablir le rythme sinusal Prévenir les complications thrombo-emboliques Traiter la cause Prévenir les récidives Le contrôle de la réponse ventriculaire En cas de FA un contrôle de la fréquence ventriculaire est indispensable afin de réduire les symptômes. On utilise des médicaments qui ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire : bêta-bloquants (Indéral ), anticalciques (Tildiem ), éventuellement digitale en cas de décompensation cardiaque associée. Si ces traitements sont inefficaces, l amiodarone, Cordarone peut être prescrite. La remise en rythme sinusal La remise en rythme sinusal est indiquée en cas de FA mal tolérée ou chez le patient de moins de 70 ans La cardioversion est soit électrique sous anesthésie générale soit médicamenteuse. Divers antiarythmiques peuvent être utilisés. Afin d éviter les embolies cérébrales, la cardioversion est réalisée sous héparine de bas poids moléculaire relayée par un anticoagulant coumarinique (Sintrom ) pendant 4 semaines Si la FA est présente depuis plus de 48 H, la cardioversion doit être précédée de 3 semaines d anticoagulation par un anti-vitamine K 40

42 Si la FA est présente depuis moins de 48H, la cardioversion peut être réalisée d emblée après échographie cardiaque transoesophagienne pour s assurer de l absence de thrombose intraauriculaire Des anti-arythmiques sont prescrits après la cardioversion afin d éviter les récidives. Ablation de la fibrillation auriculaire par radiofréquences Indications: FA paroxystiques ou persistantes, symptomatiques et rebelles au traitement médicamenteux Objectif: Le traitement par radiofréquence consiste à coaguler les faisceaux accessoires ou aberrants de conduction Méthode : Ø Anesthésie locale Ø Introduction des cathéters par la veine fémorale droite Ø Remontée des cathéters jusqu à l oreillette droite Ø Perforation du septum interauriculaire Ø Angiographie des veines pulmonaires Ø Détection et ablation des foyers d hyperexcitabilité Ø Déconnection des 4 veines pulmonaires grâce aux ondes de radiofréquence Ø Angiographie de contrôle afin de vérifier l absence de sténose des veines pulmonaires Ø Recherche et ablation d autres foyers La prévention des thromboembolies Celle-ci comprend : -La prescription d un anticoagulant: antivitamine K (Sintrom ) pour obtenir un INR entre 2 et 3, durant 3 semaines avant la cardioversion d une FA de plus de 48H et la poursuite de ce traitement durant 4 semaines après la remise en rythme sinusal -Les anticoagulants sont poursuivis indéfiniment chez les patients présentant une FA paroxystique récidivante ou une FA permanente L aspirine est moins efficace que les anticoagulants coumariniques mais peut être utilisée chez les patients sans facteurs de risque thromboemboliques ou chez lesquels les anticoagulants sont contre-indiqués. -Les inhibiteurs de la thrombine (dabigatran, Pradaxa per os) et les inhibiteurs du facteur Xa (le rivaroxaban, Xarelto, et l apixaban, Eliquis ) peuvent aussi être prescrits chez les patients atteints d une FA non valvulaire et présentant un ou plusieurs facteurs de risque Le flutter auriculaire Définition: activité électrique régulière des oreillettes qui battent à 300/Min. La réponse ventriculaire est un diviseur de 300: 300, 150 ou 75/Min Il est provoqué par un circuit de réentrée situé dans l oreillette droite. Le flutter auriculaire est moins fréquent que la FA mais ses causes et ses conséquences hémodynamiques sont similaires. 41

43 L ECG montre une ligne isoélectrique en dents de scie à 300/Min, avec des QRS fins et réguliers La traitement comprend le ralentissement de la réponse ventriculaire par des médicaments qui ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire (le vérapamil, les bêta-bloquants, la digitale), la cardioversion la prévention des thromboembolies par un traitement anticoagulant Les tachycardies supraventriculaires par réentrée Les tachycardies supraventriculaires par réentrée sont des accès de tachycardie paroxystique dus à une réentrée des impulsions électriques soit au niveau d une voie accessoire située dans le noeud auriculo-ventriculaire, soit au niveau de l oreillette ou de nœud sinusal. Les voies accessoires sont des voies de conduction qui contournent les voies de conduction auriculo-ventriculaires normales et connectent le plus souvent l oreillette au ventricule. Le phénomène de réentrée peut être initié par une extrasystole auriculaire ou ventriculaire. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est la forme la plus fréquente de voie accessoire auriculo-ventriculaire. Il est le plus souvent idiopathique mais peut parfois être lié à une cardiopathie. La tachycardie est due à un circuit de réentrée qui utilise la voie auriculo-ventriculaire normale dans le sens antérograde pour dépolariser les ventricules, et la voie accessoires dans le sens rétrograde pour revenir vers les oreillettes. La tachycardie peut être déclenchée par une extrasystole ou une fibrillation auriculaire Symptômes du WPW Le syndrome de WPW peut être muet pendant des années. Il peut être responsable d accès de tachycardie paroxystique supraventriculaire à début et fin brutale entraînant des palpitations régulières, souvent accompagnées de lipothymies, dyspnée parfois de douleurs thoraciques. L ECG montre: Lorsque le patient est en rythme sinusal, on observe un PR court et un QRS élargi par une onde delta de préexcitation Durant les crises de tachycardie, l ECG montre une tachycardie rapide, régulière avec des QRS étroits et la présence d ondes P rétrogrades dans la portion terminale du QRS Traitement du WPW De nombreux épisodes de tachycardie cessent spontanément. Dans les autres cas, des manœuvres vagales peuvent être efficaces pour arrêter la crise : 42

44 Déglutition d un aliment solide Flexion du tronc, tête entre les genoux Valsalva: expiration forcée, glotte fermée Immersion du visage dans l eau glacée Massage doux d un sinus carotidien pendant 10 à 30 secondes, patient étendu; contreindiqué chez le patient athéromateux ou en cas d antécédent d AVC Compression des globes oculaires; contre-indiqué en cas de glaucome Si ces manœuvres sont inefficaces, les médicaments bloquant le nœud auriculo-ventriculaire peuvent être prescrits. (Adénosine, Adenocor IV sous monitoring ou Vérapamil, Isoptine IV) En cas d échec ou de troubles hémodynamiques graves, une cardioversion par choc électrique est réalisée. Si les récidives sont fréquentes un traitement anti-arythmique au long cours peut être prescrit ou la destruction de la voie accessoire par une sonde à radiofréquence La digitale est contre-indiquée car elle favorise l utilisation de la voie accessoire rapide en bloquant la voie normale et peut déclencher des accès de tachycardie paroxystique 8.4. Les troubles de la conduction Définition: ralentissement de la conduction électrique au niveau de : Ø Nœud sinusal: bloc sino-auriculaire Ø Jonction auriculo-ventriculaire: bloc auriculo-ventriculaire Ø Branche du faisceau de His: bloc de branche Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) Définition: ralentissement de la conduction électrique entre le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His. En fonction de l importance du bloc, on distingue : Ø BAV du 1 degré: ralentissement de l influx ; toutes les ondes P sont suivies d un QRS Ø BAV du 2 degré: interruptions périodiques de la conduction entre les oreillettes et les ventricules Ø BAV du 3 degré = BAV complet: il y a une interruption complète de la conduction auriculo-ventriculaire et aucune relation entre les ondes P et les complexes QRS ; la fonction cardiaque est maintenue par un rythme d échappement jonctionnel ou ventriculaire ECG: BAV 1 degré: allongement de l espace PR > 0,20 sec BAV 2 degré: l onde P n est pas toujours suivie d un QRS BAV 3 degré: dissociation complète du rythme auriculaire et ventriculaire; rythme ventriculaire entre 30 et 40/Min Etiologies du BAV Dans 50 % des cas, le BAV est dû à une sclérose idiopathique du système de conduction. Dans 40 % des cas, le BAV est dû à une cardiopathie ischémique. 43

45 Les autres cas peuvent être d origine médicamenteuse (bêta-bloquants, digoxine, amiodarone, antagonistes calciques), une augmentation du tonus vagal (physiologique chez le sujet jeune ou le sportif bien entraîné), une valvulopathie ou certaines pathologies congénitales. Symptômes du BAV Le BAV du 1 degré est toujours asymptomatique Le BAV du 2 et du 3 degré peuvent être asymptomatiques ou peu symptomatiques, en fonction de la sévérité de la bradycardie. Si la bradycardie est sévère, le patient peur ressentir des vertiges, souffrir de lipothymies, présenter une intolérance à l effort et parfois des syncopes Traitement du BAV Le BAV du 1 degré ne doit pas être traité. Les médicaments bradycardisants doivent être arrêtés ou diminués. En cas de BAV du 2 degré symptomatique et de BAV 3 degré, le traitement consiste en la mise en place d un pacemaker Les stimulateurs cardiaques Il s agit de générateurs électriques destinés à suppléer l activité électrique normale des ventricules. Il peut s agir de stimulateurs temporaires, indiqués en cas de bradycardie aiguë de cause réversible ou de stimulateurs cardiaques permanents Ceux-ci sont indiqués en cas de BAV complet ou incomplet symptomatique et dans le syndrome de bradycardie-tachycardie: maladie des sinus avec pauses sinusales > 3 secondes Les stimulateurs permanents ou pacemakers sont constitués d un boîtier placé sous le muscle pectoral et d une sonde intracardiaque introduite par voie jugulaire reliée soit à 1 électrode placée dans le ventricule droit soit à 2 électrodes placées dans le ventricule droit et l oreillette droite Le bloc sino-auriculaire Le bloc sino-auriculaire est un ralentissement de la conduction entre le nœud sinusal et les oreillettes. Il peut être causé par une vagotonie, la digitale, l hyperkaliémie, la myocardite rhumatismale et les cardiopathies ischémiques A l ECG, il entraîne un ralentissement excessif de la fréquence sinusale avec des pauses sinusales Il est responsable de lipothymies et syncopes Le traitement consiste à ajuster la posologie en cas de surdosage digitalique et à poser un stimulateur cardiaque Les blocs de branche Définition: ralentissement de la conduction électrique sur la branche gauche ou droite du faisceau de His, entraînant un élargissement du QRS à l ECG. Les blocs de branche sont asymptomatiques et ne nécessitent ni surveillance ni traitement. 44

46 9. L endocardite infectieuse 9.1. Définition L endocardite infectieuse aussi appelée maladie d Osler ou endocardite bactérienne est une infection bactérienne de l endocarde, localisée aux valvules ou, plus rarement, à l endocarde pariétal, pouvant causer des lésions valvulaires et des anévrismes mycotiques 9.2. Physiopathologie Le cœur normal est relativement résistant à l infection. Grâce au flux sanguin, les germes n adhèrent pas facilement à l endocarde et ne forment pas de colonies. Pour qu une endocardite se développe, 2 facteurs sont généralement nécessaires : le passage de bactéries dans le sang (bactériémie) et une anomalie de l endocarde. L immunodépression est un facteur favorisant. Les germes responsables d endocardite sont, le plus souvent, des bactéries (Streptocoques et staphylocoques), plus rarement des mycoses (Candida) Les bactéries se fixent sur l endocarde, là où il est fragilisé, au niveau des valvulopathies rhumatismales ou dégénératives, des cardiopathies congénitales, des prothèses valvulaires Suite à l infection, il se forme des végétations: masses mobiles et friables appendues aux valves et contenant des bactéries, des globules rouges, des globules blancs et de la fibrine. Ces végétations peuvent se fragmenter et emboliser à distance : emboles septique, au niveau de la rate, des poumons, du rein et du cerveau. Ces emboles fragilisent les parois artérielles et entraînent la formation d anévrismes mycotiques qui peuvent se rompre et être responsables d hémorragie. Ces hémorragies sont particulièrement sévères au niveau cérébral. L endocardite est responsable de la formation d abcès du myocarde ou d un anneau valvulaire et de destructions tissulaires entraînant des lésions des tissus de conduction électrique et des lésions des valves: déchirures, perforation pouvant entraîner une décompensation cardiaque 9.3. Etiologie Les facteurs favorisants sont les cardiopathies, valvulopathies, prothèses valvulaires. Le passage de micro-organisme dans le sang s observe en cas de : Maladie infectieuse: septicémie, angine, abcès dentaire, infection cutanée, fausse couche Infections iatrogènes: perfusion IV infectée, Intervention chirurgicale septique: extraction dentaire, intervention ORL ou génitourinaire Immunosuppression Toxicomanies IV 9.4. Symptômes L endocardite se manifeste par une altération de l état général, avec fatigue, malaise, perte de poids, fièvre, frissons, sueurs, arthralgies, myalgies. 45

47 L examen clinique peut être normal ou montrer une pâleur, de la fièvre, l apparition d un souffle d insuffisance valvulaire ou la modification d un souffle préexistant et une tachycardie. Les emboles septiques entraînent : - des signes cutanés : pétéchies sur la peau et les muqueuses, nodules d Osler: nodules douloureux, rouges, de quelques millimètres sur la pulpe des doigts - des signes neurologiques: AIT, AVC, hémorragie cérébrale, abcès cérébral - des signes rénaux : douleurs lombaires, hématurie - douleurs dans l hypochondre gauche en cas d emboles spléniques - atteinte oculaire en cas d emboles rétiniens - pneumonie en cas d emboles pulmonaires 9.5. Examens complémentaires Hémoculture Biologie: syndrome inflammatoire, hyperleucocytose Echographie cardiaque transoesophagienne: recherche de lésions valvulaires Bilan infectieux complet: ORL, stomatologique 9.6. Traitement Le traitement repose sur l antibiothérapie IV adaptée au germe pendant 3 à 6 semaines Le foyer infectieux initial doit être traité : ablation du matériel infecté, drainage des abcès, La chirurgie peut être nécessaire en cas de complication mécanique ou d infection résistante au traitement : débridement, réparation de la valve ou remplacement valvulaire en cas de lésions valvulaires sévères, remplacement éventuel d une prothèse valvulaire, 9.7. Prévention de l endocardite Indications: Valvulopathie mitrale ou aortique, surtout les fuites valvulaires et le prolapsus de la valve mitrale Prothèses valvulaires cardiaques Cardiopathies congénitales avec shunts Circonstances dans lesquelles une prévention doit être appliquée Soins dentaires Interventions ORL Fibroscopie bronchique, colique, gastrique et ORL Accouchement Chirurgie génito-urinaire ou gastro-intestinale ou cardiaque Cystoscopie et sondage urinaire Incision et drainage des tissus infectés Prévention de l endocardite : Antibiothérapie: Amoxycilline 1H avant l intervention Erythromycine en cas d allergie à la pénicilline En cas de risque élevé: céfazoline, Céfacidal, gentamycine, Geomycine, vancomycine, Vancocin Bains de bouche à la Chlorhexidine en cas de soins dentaires. 46

48 9.8. Cas clinique Monsieur B, 57 ans, dépourvu de facteur de risque cardio-vasculaire, ne se connaît pas d autre antécédent qu une insuffisance mitrale dystrophique découverte à l occasion d une visite systématique 3 ans auparavant. Cette fuite mitrale, par prolapsus de la petite valve, est totalement asymptomatique et elle est considérée jusqu à présent comme modérée, tant sur le plan clinique qu à l échocardiographie Doppler. La dernière visite auprès du cardiologue habituel remonte à 9 mois. Le patient consulte son médecin en raison d une altération de l état général progressivement apparue depuis 1 mois environ associant amaigrissement (perte de poids de 4 kg), manque d appétit, asthénie et quelques sueurs nocturnes. Depuis 1 semaine, on note, en outre, la survenue d une dyspnée d effort modérée. A l'examen, le médecin retrouve le souffle d insuffisance mitrale 4/6 associé à une tachycardie régulière à 105/m et un B3 non entendu auparavant. L auscultation pulmonaire révèle quelques crépitants des deux bases et la tension artérielle est à 135/75. Devant ce tableau, le médecin veut exclure différentes pathologies : - une aggravation de l insuffisance mitrale à l origine d une insuffisance cardiaque - un passage en fibrillation auriculaire à l origine d une insuffisance cardiaque - la survenue d une endocardite infectieuse 1/ Quels sont les arguments en faveur de l une ou l autre pathologie? 2/ Quels seraient les autres éléments à l anamnèse et à l examen clinique qui permettraient d orienter le diagnostic vers une endocardite bactérienne? 3/ Quels examens permettront-ils de confirmer le diagnostic? 4/ Quel sera le traitement de ce patient? 47

49 10. Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) Définition Maladie inflammatoire du jeune âge, d origine streptococcique, caractérisée par une polyarthrite aiguë fébrile, accompagnée ou suivie par une cardite rhumatismale pouvant entraîner des séquelles graves Etiologie Le RAA est secondaire à une infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A: angine, pharyngite, sinusite, impétigo Symptômes Le RAA affecte surtout les jeunes entre 7 et 15 ans. La maladie rhumatismale apparaît 2-3 semaines après l infection streptococcique. Le début est brutal avec une fièvre élevée, des frissons, sueurs, courbatures et une anorexie. Les symptômes comprennent : - Une polyarthrite migratrice: arthrites fugaces, régressant en 5-6 jours, touchant successivement plusieurs articulations: coudes, poignets, genoux, chevilles, épaules : les articulations sont rouges, gonflées, douloureuses ; elles guérissent sans séquelle. - Les nodules rhumatoïdes sous-cutanés sont fréquents ; ils sont indolores et apparaissent sur les faces d extension des grosses articulations - La cardite rhumatismale peut être responsable d une myocardite entraînant un risque de décompensation cardiaque, d une endocardite avec atteinte valvulaire et un risque de séquelle définitive ou d une péricardite - L érythème annulaire est rare : taches rouges en forme d anneau sur le tronc - La chorée de Sydenham est rare : après une longue période de latence, le patient présente des rires et pleurs inappropriés, des secousses musculaires rapides et irrégulières et une perte du contrôle moteur Examens complémentaires La biologie sanguine montre un syndrome inflammatoire et la présence d anticorps antistreptococciques L auscultation cardiaque met en évidence l apparition d un souffle en cas d atteinte valvulaire. L échographie cardiaque permet de détecter la cardite. La ponction articulaire permet d éliminer d autres causes d arthrite ; le liquide de ponction est stérile et contient un nombre élevé de neutrophiles Traitement Le traitement comprend : - Le repos en cas de cardite - L acide acétylsalicylique permet de lutter contre la fièvre et la douleur 48

50 - Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être utilisés - En l absence de réponse au traitement les corticoïdes sont indiqués - Pénicilline afin d éliminer tous les Streptocoques pouvant subsister Prophylaxie La prévention primaire consiste en un traitement antibiotique de toute infection streptococcique Après un épisode initial de RA, une prévention antistreptococcique doit être maintenue afin d éviter les récidives. Elle consiste en l administration de pénicilline pendant 5 ans, en l absence de cardite ou 10 ans en cas de cardite, ou jusqu à l âge de 21 ans, à raison de 1 IM de benzathine pénicilline /mois ou 250 mg de Pénicilline V per os 2/jour 11. Les valvulopathies Les valvulopathies sont des anomalies des valves cardiaques. Elles touchent principalement la valve aortique et mitrale. On distingue : Les sténoses ou rétrécissements des valves entraînant une gêne au passage du sang à travers l orifice valvulaire rétréci Les insuffisances valvulaires qui consistent en un défaut de fermeture des valves, responsable d une régurgitation du sang de l aval vers l amont. Les valvulopathies peuvent être congénitales ou acquises. Les causes principales des valvulopathies acquises sont l athérosclérose et le vieillissement, l endocardite bactérienne, le rhumatisme articulaire aigu et l infarctus du myocarde. A l examen clinique, les anomalies des valves se manifestent par un souffle à l auscultation cardiaque. Les valvulopathies peuvent être responsables d une décompensation cardiaque suite à la surcharge de travail qu elles entraînent pour le cœur. Elles peuvent également favoriser la survenue d une endocardite bactérienne et un traitement antibiotique préventif doit toujours être prescrit en cas de risque de bactériémie. Les pathologies des valves mitrales sont souvent associées à de la fibrillation auriculaire avec son risque d AVC. Le traitement des pathologies valvulaires consiste en un traitement médical de la décompensation cardiaque et des éventuels troubles du rythme. En cas de détérioration de la fonction cardiaque, un traitement chirurgical peut être envisagé : traitement conservateur ou prothèse valvulaire soit mécanique, soit biologique. Les patients porteurs d une prothèse valvulaire devront recevoir un traitement préventif de l endocardite en cas de bactériémie ; d autre part, les patients porteurs d une prothèse mécanique devront prendre un traitement anticoagulant (anti-vitamine K) à vie afin d éviter la formation de thromboses et les AVC emboliques. 49

51 11.1. Le rétrécissement aortique ou sténose aortique Définition: Rétrécissement de l orifice valvulaire aortique faisant obstacle à l éjection du sang du ventricule gauche vers l aorte ascendante Etiologie La forme la plus fréquente est la sténose aortique calcifiée du sujet âgé: calcification progressive des sigmoïdes qui perdent leur souplesse La bicuspidie aortique congénitale avec fusion partielle des commissures et petit ostium est une autre cause Le rhumatisme articulaire aigu est responsable de 10 % des cas : il entraîne une fusion des commissures avec rétraction et épaississement valvulaire Conséquences de la sténose aortique La sténose aortique forme un obstacle à l éjection du ventricule gauche et entraîne une hypertrophie du muscle cardiaque et à long terme une décompensation cardiaque L augmentation du débit cardiaque à l effort est limitée ; cela entraîne de l angor, des syncopes d effort, de la dyspnée L accélération du flux sanguin à travers l orifice rétréci est responsable d un souffle à l auscultation Symptômes La sténose aortique peut être muette pendant des années. Lorsqu elle est plus serrée elle peut être responsable d angor d effort, de lipothymies, de syncopes, de dyspnée d effort, d orthopnée en cas de décompensation cardiaque. Elle entraîne un risque de mort subite Examen clinique L examen clinique met en évidence : Pouls carotidien faible, petit TA pincée Souffle systolique d éjection irradiant vers les vaisseaux du cou Examens complémentaires L échocardiographie permet de visualiser la valve aortique et l hypertrophie de la paroi du ventricule gauche L écho-doppler permet de mesurer la vitesse d éjection du ventricule gauche, le gradient de pression et la surface valvulaire La radiographie du thorax montre un ventricule gauche hypertrophié, une dilatation poststénotique de l aorte, des calcifications valvulaires L ECG met en évidence des signes d hypertrophie du ventricule gauche L épreuve d effort est dangereuse et contre-indiquée 50

52 Le cathétérisme cardiaque met en évidence une augmentation du gradient de pression entre le ventricule gauche et l aorte La coronarographie est conseillée après 40 ans pour poser l indication d éventuels pontages associés au remplacement valvulaire Traitement Le traitement consiste en : La prévention de l endocardite : antibiotiques en cas de risque de bactériémie : soins dentaires, endoscopies, infections cutanées, ORL, Traitement de la décompensation cardiaque Chirurgie La chirurgie est indiquée en cas de sténose sévère et de signes de mauvaise tolérance et de décompensation cardiaque. Il existe différentes possibilités chirurgicales : Ø Le remplacement valvulaire Ø Valvuloplastie transluminale par sonde à ballonnet: indiquée chez les enfants, les sujets âgés ayant un risque opératoire élevé ou temporairement avant la pose d une prothèse; la resténose est fréquente Ø Valvulotomie: traitement palliatif dans la sténose aortique congénitale dans l attente de la pose d une prothèse valvulaire quand l enfant a assez grandi Le remplacement valvulaire La voie d abord est une sternotomie médiane, longitudinale. L intervention se fait sous circulation extra-corporelle. La circulation extra-corporelle permet de remplacer le cœur et les poumons qui sont arrêtés. Elle consiste à amener le sang veineux depuis l oreillette droite ou les 2 veines caves dans la machine où il est oxygéné ; il est ensuite ramené dans l aorte et amené aux organes. La circulation extra-corporelle s accompagne d une hypothermie (26 C) de façon à réduire la consommation d O2 du patient et à diminuer le risque d accident lié à l hypoxémie. Les valves de remplacement Parfois, la valve pulmonaire peut être utilisée comme valve de remplacement ; celle-ci offre un fonctionnement optimal et une longue durée de vie ; la valve pulmonaire est alors remplacée par une bioptothèse Dans les autres cas, on utilise une prothèse. Il existe 2 types de prothèses : - Les prothèses mécaniques Leur avantage est leur durabilité Leur inconvénient est qu elles sont thrombogènes et nécessitent un traitement anticoagulant à vie. Elles sont posées chez les adultes n ayant pas de désir de grossesse et chez les enfants ; chez ces derniers, une prothèse de taille adaptée devra être placée lorsqu ils auront atteint leur taille adulte. 51

53 - Les prothèses biologiques Elles ont un moins longue durée de vie que les prothèses mécaniques mais elles sont moins thrombogènes et ne nécessitent pas de traitement anticoagulant prolongé. Elles sont choisies de préférence chez les femmes ayant un désir de grossesse et chez les personnes âgées. Implantation valvulaire aortique par voie percutanée Une technique d implantation valvulaire aortique percutanée a été élaborée. Cette technique permet de sertir une bioprothèse valvulaire sur un cathéter, puis d introduire et de déployer cette dernière en position aortique, et ce, sans avoir recours à une intervention à coeur ouvert. Le cathéter est introduit par voie fémorale ou axillaire ou par voie transapicale. L orifice valvulaire est dilaté par un ballonnet puis la prothèse est mise en place. Surveillance d une prothèse valvulaire Prophylaxie de l endocardite: antibiotiques lors des soins dentaires et de toutes les interventions avec un risque de bactériémie Prévention de la thrombose: antivitamine K (Sintrom ) pendant 3 mois post-opératoires pour les hétérogreffes; à vie pour les prothèses mécaniques; INR entre 3 et 4, L insuffisance aortique Définition Fermeture incomplète des valvules aortiques, provoquant un reflux de sang de l aorte dans le ventricule gauche durant la diastole Etiologie Les causes comprennent : Dégénérescence idiopathique des valvules aortiques Le rhumatisme articulaire aigu Artériosclérose: athérome englobant les valvules Maladie du tissu conjonctif: maladie de Marfan La bicuspidie congénitale L insuffisance aortique aiguë peut être due à une endocardite, un anévrisme disséquant de l aorte, un traumatisme thoracique Physiopathologie Le ventricule gauche (VG) doit fournir un effort supplémentaire en chassant dans l aorte à chaque systole la quantité de sang qui reflue dans le ventricule durant la diastole. Le débit cardiaque reste normal durant des années, puis on observe une diminution de la fraction d éjection à l effort ensuite au repos avec hypertrophie et dilatation du VG. 52

54 Symptômes L insuffisance aortique entraîne les symptômes de l insuffisance cardiaque à un stade avancé: dyspnée d effort progressive, orthopnée, palpitations, angor d effort, fatigue Examen clinique Les symptômes dépendent de la gravité de la maladie. La pression artérielle systolique augmente alors que la pression diastolique diminue entraînant un élargissement de la pression artérielle différentielle. L auscultation cardiaque met en évidence un souffle diastolique doux au foyer aortique Examens complémentaires L échocardiographie, Doppler est l examen de choix ; il permet la visualisation de la valve, la mesure du diamètre du VG et la quantification de la fuite La radiographie du thorax montre une dilatation du VG L ECG met en évidence les signes d hypertrophie VG La scintigraphie du myocarde peut être utile pour mesurer le reflux et la fraction d éjection Traitement Le traitement comporte la prévention de l endocardite et le traitement de l insuffisance cardiaque : diurétiques, vasodilatateurs (inhibiteurs calciques) En cas de fuites importantes, de dilatation progressive du VG, de fuite aiguë massive, le remplacement valvulaire doit être réalisé Le rétrécissement mitral ou sténose mitrale Définition Mauvaise ouverture de la valve mitrale en diastole, entraînant un obstacle au passage diastolique du sang de l oreillette au ventricule gauche Etiologie La cause la plus fréquente est le rhumatisme articulaire aigu. Il entraîne une fusion des commissures, un épaississement des valves, une rétraction et une calcification des valves Les formes congénitales sont rares Physiopathologie La sténose mitrale entraîne une augmentation de pression dans l oreillette gauche responsable d une augmentation de pression dans les veines et capillaires pulmonaires et d une congestion pulmonaire. Il y a un risque d œdème aigu du poumon (OAP) 53

55 L augmentation de pression dans les capillaires pulmonaires entraîne une hypertrophie et une dilatation du ventricule droit qui peut évoluer vers l insuffisance cardiaque droite. La sténose mitrale est souvent associée à une fibrillation auriculaire (FA) qui peut précipiter l insuffisance cardiaque Symptômes Les symptômes sont ceux de l insuffisance cardiaque : dyspnée, orthopnée, fatigue, précordialgies La fibrillation auriculaire est responsable de palpitations Plus rarement, une toux et des hémoptysies peuvent être provoquées par l œdème du poumon. Un œdème aigu du poumon peut être déclenché par la fièvre, la tachycardie paroxystique, la grossesse et l anémie. Auscultation Les signes auscultatoires comprennent un souffle diastolique au foyer mitral et un B1 intense provoqué par la fermeture brutale de la valve. En cas d œdème pulmonaire, l auscultation met en évidence des râles crépitants aux bases pulmonaires Examens complémentaires L échographie et l écho-doppler permettent de poser le diagnostic L ECG montre une onde P élargie ; la fibrillation auriculaire est fréquente La radiographie thoracique montre une oreillette gauche agrandie, une stase pulmonaire Le cathétérisme cardiaque permet de confirmer l augmentation de la pression capillaire pulmonaire Evolution La progression est lente en plusieurs années La fibrillation auriculaire peut être responsable d embolie cérébrale et d AVC Les complications liées à l hypertension pulmonaire chronique sont les infections à répétition, l insuffisance ventriculaire droite, l œdème pulmonaire Traitement Le traitement comprend la prévention de l endocardite, le traitement de la décompensation cardiaque et de la fibrillation auriculaire. Les anticoagulants oraux sont indiqués en cas de fibrillation auriculaire afin de prévenir les embolies cérébrales. La chirurgie est indiquée en cas de sténose entraînant une gêne fonctionnelle et une insuffisance cardiaque La valvuloplastie percutanée La valvuloplastie est la technique de choix chez le patient jeune, le patient âgé qui ne peut supporter une intervention invasive et le patient ayant des valves peu calcifiées. 54

56 Sous contrôle échographique, une sonde à ballonnet est introduite dans l oreillette gauche, par cathétérisme droit et perforation du septum interauriculaire. Le ballonnet est gonflé au niveau de la sténose afin de séparer les valvules fusionnées. Il s agit d une technique rapide sans thoracotomie Les complications sont rares: rupture de la valve mitrale avec insuffisance mitrale massive nécessitant une chirurgie d urgence, embolies, La pose d une prothèse valvulaire Les indications du remplacement valvulaire sont : Les patients de plus de 40 ans Valvules indurées, calcifiées Résistance pulmonaire fortement augmentée Insuffisance mitrale associée L intervention se fait sous CEC et nécessite une thoracotomie. On utilise une valve mécanique. Suite à l intervention le patient sera sous anticoagulation permanente L insuffisance mitrale Définition Défaut de fermeture de la valve mitrale en systole entraînant un reflux de sang du ventricule gauche à l oreillette gauche durant la systole Etiologie Le rhumatisme articulaire aigu est une cause fréquente dans les pays en voie de développement Le prolapsus valvulaire mitral est la cause la plus fréquente dans les pays industrialisés: une partie de la valve mitrale bombe dans l oreillette gauche en systole ; Le prolapsus mitral est le plus souvent dû à une dégénérescence idiopathique. Les autres causes sont : Endocardite avec rupture de cordage mitral ou perforation valvulaire Dysfonctionnement d un pilier après infarctus La dilatation de l anneau valvulaire secondaire à la dilatation du ventricule gauche L insuffisance mitrale congénitale est rare Physiopathologie Durant la systole le ventricule gauche (VG) éjecte du sang dans l aorte et l oreillette gauche (OG) ; par conséquent, le VG doit fournir un travail supplémentaire pour compenser la quantité de sang passée dans l OG ; cela entraîne une dilatation du VG et une insuffisance ventriculaire gauche L insuffisance mitrale est souvent associée à une fibrillation auriculaire. 55

57 Symptômes Les symptômes sont ceux de la décompensation cardiaque et les palpitations en cas de fibrillation auriculaire L auscultation met en évidence un souffle systolique irradiant vers l aisselle Examens complémentaires Le diagnostic est confirmé par : RX thorax: augmentation du volume du VG et de l OG; parfois signes de stase pulmonaire Echographie transthoracique ou transoesophagienne: visualise la valve ECG: hypertrophie VG, P élargi, FA dans 50 % des cas Cathétérisme cardiaque: mesure de la pression capillaire pulmonaire Traitement Le traitement comprend le traitement de la décompensation cardiaque et de la fibrillation auriculaire et la prophylaxie de l endocardite bactérienne Des anticoagulants oraux sont prescrits en cas de FA ou d insuffisance cardiaque pour prévenir les embolies cérébrales Le traitement chirurgical est indiqué en cas de fuite importante ou de dilatation progressive du VG Il consiste en une valvuloplastie (réparation de la valve) ou un remplacement valvulaire mitral 12. La péricardite Définition La péricardite est une inflammation aiguë ou chronique du péricarde avec ou sans épanchement péricardique. L épanchement péricardique: est la présence de liquide dans le sac péricardique La péricardite constrictive est la conséquence d une cicatrice de péricardite, le plus souvent tuberculeuse, avec formation d une gangue inextensible ; elle est responsable d une insuffisance cardiaque chronique Etiologies Péricardite aiguë bénigne d origine virale Péricardite tuberculeuse Péricardite purulente secondaire à une infection bactérienne de voisinage ou une septicémie, favorisée par l immunodépression Péricardite urémique: en cas d insuffisance rénale terminale Rhumatisme articulaire aigu, maladies de système Péricardite post-infarctus du myocarde 56

58 Métastases Traumatismes Irradiations, Symptômes Le patient présente une douleur précordiale ou rétrosternale, sourde ou aiguë, aggravée par l inspiration et soulagée par la position assise ou penchée en avant. La douleur peut être accompagnée de dyspnée, d une toux sèche. La fièvre, les frissons et l asthénie sont fréquents Examen clinique L auscultation cardiaque met en évidence un frottement en cas de péricardite sèche ; en cas d épanchement péricardique, les bruits du cœur sont assourdis Examens complémentaires RX thorax: augmentation de volume de la silhouette cardiaque en cas d épanchement L échographie cardiaque permet d évaluer le volume de l épanchement. L ECG montre des anomalies de la repolarisation. La biologie sanguine met en évidence un syndrome inflammatoire et une hyperleucocytose. La ponction péricardique est réalisée sous contrôle échographique et permet de connaître la cause de la péricardite Traitement Le traitement est causal : antibiotiques en cas d infection bactérienne, corticoïdes en cas de maladie inflammatoire, dialyse en cas d insuffisance rénale, Les antalgiques et anti-inflammatoires sont utiles pour soulager la douleur. Une ponction péricardique est indiquée en cas d épanchement volumineux et de tamponnade. Un traitement chirurgical (péricardectomie, fenêtre péricardique) peut être indiqué en cas de péricardite constrictive avec retentissement hémodynamique La tamponnade Définition La tamponnade est un épanchement compressif du cœur secondaire à l accumulation rapide et massive de liquide dans le péricarde, entraînant une gêne au remplissage des ventricules, une stase et une hypertension veineuse et une chute du débit cardiaque avec effondrement de la tension artérielle. La tamponnade peut être une complication de la péricardite. Elle peut aussi être provoquée par un traumatisme thoracique ou secondaire à une dissection de l aorte (voir plus loin) Symptômes La tamponnade se manifeste par une chute brutale de la tension artérielle, une tachycardie, une Dyspnée, de l angoisse, des lipothymies ou une syncope. 57

59 Examen clinique Les veines jugulaires sont gonflées A l auscultation, les bruits cardiaques sont lointains, peu audibles. Dans les cas graves, la tension artérielle chute en inspiration et le pouls peut même disparaître. Echographie cardiaque: épanchement ECG: bas voltage RX thorax : cardiomégalie Examens complémentaires Traitement Urgence! Le traitement consiste en un drainage de l épanchement sous guidage échographique Réanimation 13. L hypertension artérielle (HT) Définition L hypertension artérielle est une augmentation de la tension artérielle systolique et/ou diastolique entraînant des phénomènes pathologiques à plus ou moins brève échéance Prise de la tension artérielle (TA) Le patient ne peut pas avoir consommé de tabac, café ou thé 30 minutes avant la mesure ; il doit être au repos depuis 5 à 10 minutes avant la mesure. Le patient doit être assis ou couché, bras en appui à hauteur du cœur Il faut utiliser une manchette de taille appropriée Il faut réaliser 2 mesures consécutives, aux 2 bras Valeurs de référence TA idéale: < 120/80 mm Hg TA normale: < 130/85 mm Hg TA normale haute: 139/89 mm Hg HT légère: Tension systolique = ou > à 140 mm Hg et/ou Tension diastolique à 90 mm Hg HT grave: Tension systolique = ou > 180 mm Hg et/ou Tension diastolique = ou > 110 mm Hg Facteurs prédisposant dans l HT essentielle (95 % des cas) Dans la majorité des cas l HTA n a pas de cause connue : c est l HTA primitive ou essentielle. Les facteurs prédisposant l HTA essentielle sont : Prédisposition familiale Age supérieur à 60 ans Sexe masculin, femmes ménopausées 58

60 Obésité, hyperlipémies, excès de sel, tabagisme, diabète Etiologie des HT secondaires (5%) Ses causes comprennent : Ø Coarctation de l aorte Ø HT rénovasculaire Ø Maladies rénales parenchymateuses Ø Tumeurs surrénaliennes et phéochromocytome Ø Hyperthyroïdie Ø Hypercorticisme: Cushing Ø Médicaments: vasoconstricteurs nasaux, corticoïdes, amphétamines, cocaïne Ø Consommation importante de réglisse Ø HT intracrânienne Ø Grossesse: prééclampsie Conséquences de l HT L HTA est responsable d une accélération de l artériosclérose des grosses artères. Elle entraîne une dégénérescence de la paroi des artérioles rénales et une néphropathie hypertensive, qui peut évoluer vers l insuffisance rénale L HTA provoque une surcharge du ventricule gauche avec risque de décompensation cardiaque Elle augmente le risque d hémorragies cérébrales par rupture de microanévrismes L HTA favorise l anévrisme de l aorte et la dissection aortique L HTA entraîne des lésions des artérioles rétiniennes avec œdème papillaire : c est la rétinopathie hypertensive qui peut être responsable d une baisse de la vision Examens cliniques et examens complémentaires Objectifs: recherche d une cause et de séquelles éventuelles Auscultation cardio-pulmonaire : décompensation cardiaque Palpation des pouls fémoraux : artériopathie des membres inférieurs Examen du cou : auscultation des carotides et palpation de la thyroïde (goitre) Examen d urines : néphropathie Bilan sanguin Fond d œil : rétinopathie ECG : surcharge cardiaque RX thorax : cardiomégalie, œdème pulmonaire Echographie cardiaque Echographie rénale : néphropathie Traitement de l HT Mesures d hygiène de vie Les mesures hygiénodiététiques comprennent la perte de poids si nécessaire, l activité physique à raison de 30 minutes par jour, l arrêt du tabac, une alimentation riche en fruits, légumes, produits laitiers et pauvre en graisses, une limitation de la consommation d alcool, de caféine et de sel, la gestion du stress et la relaxation. 59

61 Traitements médicamenteux Si les mesures hygiénodiététiques ne suffisent pas, ou d emblée chez les patients présentant une HTA sévère ou associée à d autres facteurs de risque, un traitement médicamenteux est instauré. Le traitement est généralement débuté par un médicament, à dose faible. Si ce traitement ne suffit pas, on peut augmenter la posologie et/ou l associer à un autre médicament agissant par un autre mécanisme. Les médicaments utilisés dans l HTA sont : - Inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine: Capoten, Captopril, Zestril : vasodilatateurs puissants - Les antagonistes des récepteurs de l angiotensine - Diurétiques - Inhibiteurs calciques, Amlor, Isoptine, Rydène - Bêta-bloquant - Antihypertenseur central: Catapressan - Alpha-bloquant: Minipress : vasodilatateur direct En cas d hypertension secondaire, un traitement causal est indispensable La poussée hypertensive Définition La poussée hypertensive est une augmentation grave de la TA supérieure à 210/110 mm Hg. Lorsque cette poussée hypertensive est accompagnée de complications menaçant le pronostic vital, on parle d»urgence hypertensive» Les causes de l HT paroxystique Arrêt du traitement anti-hypertenseur Stress Prééclampsie et éclampsie : HTA avec oedèmes et protéinurie Néphroangiosclérose : sclérose des artérioles rénales provoquant une ischémie rénale et une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone Les complications sont : Complications de la poussée hypertensive - L encéphalopathie hypertensive : celle-ci est due à une insuffisance de l autorégulation cérébrale du flux sanguin entraînant une dilatation des vaisseaux cérébraux sous l effet de l hypertension, une transsudation, de plasma dans le cerveau et un œdème cérébral et papillaire. - L insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec œdème du poumon - L ischémie myocardique - La dissection aortique aiguë - L insuffisance rénale - L hémorragie cérébrale 60

62 - L hémorragie rétinienne Symptômes de l HT paroxystique La poussée hypertensive est responsable de céphalées, vertiges, bourdonnements d oreilles et transpiration L encéphalopathie peut entraîner une crise convulsive, de la confusion, des troubles de la conscience, une hémiparésie, un déficit sensitif latéralisé L atteinte cardiaque peut provoquer des douleurs rétrosternales et de la dyspnée. L atteinte rénale peut être asymptomatique ou entraîner de l oligurie URGENCE Traitement de l HT paroxystique Les urgences hypertensives doivent être traitées aux soins intensifs. La tension artérielle doit être réduite progressivement par un traitement IV. Les possibilités de traitement comprennent : - La nicardipine, Rydene en IV (Inhibiteur calcique) - Trandate IV (Bêta-bloquant) - Catapressan IV - Lasix IV en cas d œdème du poumon - Sédation: Valium 10 mg chez le patient agité ou anxieux - Dans les urgences hypertensives réfractaires au traitement : urapidil, Ebrantyl IV (vasodilatateur) 14. La dissection aortique Définition La dissection aortique est une déchirure de la paroi aortique qui progresse sous la poussée du flux sanguin, avec création d un faux chenal dans l épaisseur de la paroi du vaisseau La paroi aortique est constituée de 3 tuniques: L intima La média L adventice Physiopathologie La dissection aortique est due à une fragilisation de la paroi secondaire à l hypertension artérielle ou à une maladie du tissu élastique (maladie de Marfan) 61

63 Il se forme une déchirure dans l épaisseur de la média et un hématome intrapariétal Si la déchirure s étend à l intima il y a irruption de sang dans la brèche et aggravation de la déchirure qui s étend vers l aval. Il se forme un faux chenal qui progresse sous la poussée du flux sanguin Les 2 types de dissection Le type A: la porte d entrée est située sur l aorte ascendante et la déchirure peut s étendre sur toute l aorte thoracique, parfois abdominale: c est la forme la plus grave Le type B: la porte d entrée est située au-delà de l artère sous-clavière gauche; la déchirure peut s étendre sur l aorte thoracique et parfois abdominale: le pronostic est meilleur Symptômes La dissection aortique entraîne une douleur thoracique brutale, très violente, syncopale, angoissante, décrite comme une déchirure Dans le type A la douleur se déplace de l avant vers l arrière et de haut en bas, en fonction de la progression de la dissection La douleur est accompagnée d un malaise général et parfois d un état de choc Examen clinique L examen clinique met en évidence une asymétrie et/ou une abolition d un ou plusieurs pouls périphériques. On observe parfois des signes d ischémie d un membre ou d un organe: anurie, ischémie mésentérique, A l auscultation cardiaque, on trouve un souffle d insuffisance aortique dans le type type A Examens complémentaires ECG: signes d ischémie myocardique en cas de dissection coronaire RX thorax: élargissement du médiastin L échographie cardiaque transoesophagienne est l examen de 1 choix ; il permet de visualiser l aorte thoracique et la déchirure. Scanner thoracique, IRM, Angiographie aortique -Etat de choc Complications 62

64 -La dissection de type A peut être responsable d une insuffisance valvulaire aortique par rupture des sigmoïdes, d une rupture de l aorte initiale avec hémopéricarde ou hémothorax et d une dissection coronaire avec infarctus du myocarde. En fonction de l extension de la dissection aux artères collatérales, la dissection aortique peut entraîner une ischémie des membres ou des organes Traitement Le patient doit être admis aux soins intensifs. Une sonde vésicale doit être posée pour surveiller le débit urinaire. Lorsque la chirurgie est prévue, il faut réaliser un groupage sanguin. Le patient hémodynamiquement instable doit être intubé. Un traitement médical est immédiatement instauré : traitement de la douleur et stabilisation de la tension artérielle (bêta-bloquant). Le traitement médical est indiqué en première intention pour les dissections stables non compliquées de type B ou les dissections limitées à la crosse de l aorte. Le traitement chirurgical en urgence est indiqué en cas de dissection de type A, d ischémie d un membre ou d un organe, d hypertension non contrôlable, de dilatation aortique progressive, d extension de la dissection. Le but de la chirurgie est d obturer l entrée du faux chenal et de reconstituer l aorte avec une greffe prothétique. S il existe une insuffisance valvulaire aortique, celle-ci doit être traitée par remplacement valvulaire ou réparation de la valve. La pose d une endoprothèse qui couvre l orifice d entrée du faux chenal et améliore la perméabilité de la vraie lumière ou la création d une ouverture en aval du faux chenal faisant communiquer le faux et vrai chenal sont des techniques non invasives. Tous les patients doivent avoir un traitement antihypertenseur au long cours. 15. L anévrisme de l aorte abdominale Définition Les anévrismes sont des dilatations anormales des artères dues à une faiblesse de la paroi. L anévrisme de l aorte abdominale (AAA) est une dilatation localisée de l aorte abdominale: Dilatation sacciforme: en forme de sac Dilatation fusiforme: en forme de fuseau 63

65 Figure 1: Etiologie des anévrismes de l aorte abdominale Les facteurs de risque principaux sont le tabagisme et l athérosclérose, l âge avancé, le sexe masculin et les antécédents familiaux d AAA D autres causes plus rares sont les traumatismes, les collagénoses, les aortites inflammatoires et les infections : syphilis ou emboles septiques en cas de septicémie Symptômes Les anévrismes sont souvent silencieux pendant des années et ils sont découverts fortuitement lors d un bilan vasculaire, d une laparotomie, d un examen pour une autre cause. Les symptômes sont souvent non spécifiques. L extension de l anévrisme peut entraîner des douleurs profondes, ressenties surtout dans la région lombo-sacrée. Le patient peut ressentir une pulsation abdominale anormalement importante. L anévrisme peut comprimer les organes de voisinage: Tube digestif entraînant des troubles du transit Veine cave inférieure œdème des membres inférieurs Uretères: douleurs lombaires, infections urinaires, Le patient peut présenter des embolies distales à partir d un thrombus pariétal : ces emboles sont responsables d une occlusion artérielle brutale qui entraîne une ischémie brutale au niveau d une extrémité : orteil douloureux, froid, cyanosé avec un risque de nécrose Examen clinique L examen clinique peut être normal ou on peut palper une masse pulsatile et une inégalité des pouls fémoraux 64

66 15.5. Examens complémentaires L échographie permet le diagnostic et le suivi des patients : mesure de la taille de l anévrisme et de son évolution, préciser sa localisation, rechercher un thrombus Le scanner, l IRM et l angioscanner permettent de localiser précisément l anévrysme et de préciser ses rapports avec les artères iliaques et rénales Symptômes: Complications de l anévrisme abdominal La fissuration et la rupture La rupture de l anévrisme peut être précédée par des signes de fissuration ; la fissuration se manifeste par des douleurs abdominales intenses avec de la fièvre, simulant un abdomen aigu. La rupture de l anévrisme touche 12 % des patients atteints d anévrisme de l aorte. Les symptômes de la rupture sont un abdomen aigu et des signes de choc hypovolémique La rupture évolue vers le décès en l absence de traitement chirurgical dans 60% des cas et constitue une urgence chirurgicale Autres complications Compression des organes voisins Erosion des vertèbres Formation de caillots dans le sac anévrismal avec embolies périphériques Traitement La découverte d un anévrysme implique sa surveillance régulière par échographie, l arrêt du tabac et le contrôle de tous les facteurs de risque vasculaire. Le traitement chirurgical a pour objectif de prévenir sa rupture. Il est indiqué en cas de rupture, de signes de fissuration, d augmentation rapide du diamètre, d anévrisme abdominal de diamètre 5 cm, d embolies à partir d un thrombus intramural. A/ Le traitement chirurgical consiste à remplacer la portion anévrismale de l aorte par un greffon prothétique. Si les artères iliaques sont atteintes, le greffon doit être étendu aux artères iliaques. Si l anévrisme s étend au dessus des artères rénales, les artères rénales doivent être réimplantées sur la prothèse ou pontées. B/ La mise en place d une endoprothèse dans la lumière anévrismale est une alternative moins invasive indiquée lorsque le risque de complications opératoires est élevé. Cette technique consiste à déployer une prothèse aortique ou aorto-bi-iliaque, introduite par voie fémorale. L anévrisme est ainsi exclu du flux sanguin systémique, ce qui diminue le risque de rupture et entraîne sa thrombose et la diminution de son diamètre. Les avantages de la technique sont une intervention non invasive, sans laparotomie, l absence d iléus et de perte sanguine, la mobilisation dès le lendemain, une hospitalisation courte. 65

67 16. Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs Synonymes : Artériopathie chronique oblitérante des membres inférieurs, artérite des membres inférieurs L artériopathie des membres inférieurs consiste en la présence de plaques d athérosclérose sur les artères des membres inférieurs, entraînant une ischémie Etiologie L athérosclérose est la 1 cause d artérite des membres inférieurs. Les facteurs de risque sont les mêmes que ceux de l athérosclérose : HTA, dyslipidémie, tabagisme (y compris passif), diabète, l obésité, le sexe masculin, l hyperhomocystéinémie Les artérites inflammatoires sont une cause plus rare d artérite oblitérante Physiopathologie L athérome entraîne des sténoses et occlusions par thrombose, responsables d une ischémie en aval et de douleur Symptômes L artérite des membres inférieurs est asymptomatique au début. Lorsque les sténoses sont plus serrées, apparaît la claudication intermittente: celle-ci est caractérisée par une douleur crampiforme ou une fatigabilité des jambes, déclenchée par une distance fixe de marche (périmètre de marche) et cédant à l arrêt de la marche. La douleur apparaît généralement dans le mollet mais peut aussi apparaître dans les pieds, les cuisses ou les fesses. Elle est due à l ischémie d effort. Plus l artérite s aggrave, plus la distance parcourue sans douleur se réduit. Dans les formes sévères, le patient présente des douleurs de repos traduisant une ischémie irréversible. Les douleurs peuvent être aggravées par le décubitus et la surélévation des jambes, obligeant le patient à se lever ou à laisser pendre la jambe hors du lit Examen clinique L examen clinique met en évidence une diminution ou une abolition des pouls périphériques en aval de la sténose L ischémie cutané se manifeste par une peau sèche, lisse, brillante, froide, une absence de pilosité, des ongles cassants, une pâleur aggravée par la surélévation de la jambe Le signe de la chaussette est une rougeur sombre du pied et de la cheville quand la jambe pend. A un stade avancé, des ulcères peuvent apparaître, souvent après un traumatisme local. Il s agit de petits ulcères très douloureux et profonds, parfois entourés de tissus nécrotiques Examens complémentaires Le diagnostic est confirmé par les examens suivants : 66

68 - La mesure de la pression systolique aux bras et aux chevilles ; un rapport de pression systolique cheville sur bras inférieur à 1 est le témoin d une insuffisance artérielle des membres inférieurs - L échographie Doppler des membres inférieurs met en évidence les sténoses ou occlusions - L artériographie est indispensable avant la chirurgie afin de déterminer le siège exact des sténoses, le développement de la circulation collatérale - Le dosage de la glycémie, du cholestérol et des triglycérides sanguins Evolution L artériopathie des membres inférieurs peut se compliquer par l ischémie aiguë d un membre inférieur suite à l occlusion brutale d une artère par une embolie ou une thrombose:; cette ischémie aiguë est responsable d une douleur aiguë, d une abolition des pouls, d une diminution de la température du côté atteint (jambe froide), d une pâleur du membre atteint, de déficits neurologiques ischémiques (paresthésies, diminution de force) ; sans traitement, elle évolue vers la gangrène Les autres complications sont les ulcères, la gangrène distale. Enfin, ces patients ont une espérance de vie réduite car l athérosclérose touche l ensemble du réseau artériel Traitement Mesures hygiéno-diététiques Une correction sérieuse des facteurs de risque est nécessaire : Arrêt du tabac Traitement de l obésité, du diabète, de l hyperlipémie, de l anémie Des exercices réguliers (marche en terrain plat durant 30 minutes/jour) améliorent les symptômes en développant la circulation collatérale. On conseille aux patients de garder les jambes déclives lorsqu ils sont couchés et de surélever légèrement la tête du lit afin d améliorer la vascularisation des pieds. Les patients doivent éviter le froid et les médicaments vasoconstricteurs. Les soins des pieds préventifs sont cruciaux. Ils comprennent un examen journalier afin de détecter les plaies, un lavage quotidien à l eau tiède et au savon suivi d un séchage soigneux, la prévention des traumatismes : chaussures larges et confortables, hygiène très soigneuse des pieds, traitement des mycoses, éviter de marcher pieds nus, pas de bouillotte chaude sur les extrémités Traitement médicamenteux Le traitement médicamenteux comprend : - Vasodilatateurs artériels: Praxilène, efficacité incertaine 67

69 - Antiagrégants plaquettaires: acide acétylsalicylique, Plavix : ils préviennent la formation d une thrombose au niveau des plaques d athérosclérose Traitements chirurgicaux Le traitement chirurgical est indiqué en cas de diminution du périmètre de marche, de douleur de repos, de gangrène Méthodes : Ø Pontage chirurgical artério-artériel par autogreffe de veine saphène ou prothèse en dacron Les prothèses sont utilisées pour les artères de gros calibre. Elles peuvent se compliquer de thrombose, infection et de la formation d un pseudoanévrisme Les pontages veineux sont utilisés de préférence pour revasculariser les artères de moyen ou de petit calibre. Ils sont inutilisables si les veines sont de mauvaise qualité (varices). Ils entraînent moins de risque de thrombose et d infection. Ø La thrombo-endartériectomie est l exérèse chirurgicale d une lésion artérielle occlusive; elle est indiquée pour les lésions courtes localisées aux artères iliaques ou fémorales. L intervention consiste en une ouverture de l artère, l ablation de la plaque d artériosclérose et la fermeture de l artériotomie directe ou par un patch d élargissement veineux ou prothétique. Ø Angioplastie transluminale percutanée est indiquée pour les sténoses des artères iliaques, fémorales et poplitées: Cette intervention consiste à réaliser une ponction artérielle et à un introduire un guide dans l artère. Un ballonnet est introduit sur le guide et gonflé en regard de la sténose. Un stent peut être impacté dans l artère dilatée afin de réduire le risque de resténose. Le patient est sous héparine pendant 24 H. Les complications de l angioplastie sont l hématome au point de ponction, le pseudoanévrisme et la dissection artérielle La sympathectomie est une alternative pour le patient ne pouvant pas subir une chirurgie vasculaire. Elle consiste à prélever les ganglions sympathiques para-aortiques ou à les détruire par une injection alcoolique afin de diminuer la stimulation sympathique vasoconstrictrice Traitement de la gangrène ischémique Gangrène sèche: repos au lit, gymnastique active et passive des membres inférieurs, tête de lit surélevée; désobstruction artérielle +/- sympathectomie, greffe cutanée Gangrène humide: nettoyage de l ulcère, antibiotiques par voie locale et/ou générale; quand l ulcère est assaini: greffe cutanée; désobstruction artérielle +/- sympathectomie Amputation en cas d échec du traitement de la gangrène Gangrène de la partie distale de l orteil: amputation de l orteil à sa base Gangrène atteignant la base de l orteil: amputation transmétatarsienne Gangrène s étendant au pied: amputation de la jambe au dessous du genou Gangrène de la jambe: amputation au niveau de la cuisse 68

70 Occlusions artérielles périphériques aiguës L occlusion artérielle périphérique aiguë peut résulter de la rupture et de la thrombose d une plaque d athérosclérose, d un embole d origine cardiaque (FA, endocardite, infarctus du myocarde) ou venant de l aorte, d une dissection aortique, d un embole septique. L occlusion artérielle aiguë entraîne une ischémie aiguë. Les symptômes apparaissent brutalement : - douleur aiguë - sensation de froideur - paresthésies ou anesthésie - pâleur du membre - abolition des pouls Dans les formes sévères, il peut y avoir une perte de la motricité. Après quelques heures, les muscles peuvent devenir hypersensibles à la palpation. Le diagnostic est clinique et est confirmé par l artériographie. Le traitement est très urgent. Il consiste en : - une thrombolyse in situ ou par voie générale - un pontage - une embolectomie par voie chirurgicale ou cathétérisme : sonde de Fogarty (le caillot est franchi par la sonde puis ramené grâce à un ballonnet gonflé) - antalgiques - anticoagulation Cas clinique Monsieur F., 65 ans, retraité est un marcheur accompli. Depuis 4 mois, il est obligé de s arrêter au bout de 500 mètres, en raison d une douleur du mollet droit. La douleur disparaît après quelques minutes de repos et il peut alors repartir. Il n a aucun antécédent particulier hormis un tabagisme et une hypercholestérolémie non traitée. Il n a pas d angor. L examen cardiaque est normal. La TA est à 149/91 mm Hg. Il n y a pas de souffle carotidien. Les pouls fémoraux sont bien perçus. A droite, les pouls poplité, tibial postérieur et pédieux sont diminués. On constate également un souffle à mi-cuisse. L écho-doppler artériel montre à droite une sténose de l artère fémorale superficielle à sa partie moyenne. En conclusion, ce patient présente une insuffisance artérielle du membre inférieur droit, de grade 2. 1/ Définissez l insuffisance artérielle des membres inférieurs. Quelle en est la physiopathologie? 2/ Quels symptômes de l insuffisance artérielle le patient présente-t-il? Quels en sont les autres symptômes? 69

71 3/ Où palpe-t-on les différents pouls périphériques? 4/ Quel est le bilan à réaliser chez ce patient? Pourquoi recherche-t-on un souffle carotidien chez ce patient? 5/ Quel sera le traitement de ce patient? Justifiez-le 17. L insuffisance veineuse chronique Définition et physiopathologie L insuffisance veineuse est une altération du retour veineux des membres inférieurs. Le retour veineux des extrémités nécessite des contractions du mollet et des valves veineuses qui dirigent le sang de l aval vers le cœur. L insuffisance veineuse peut apparaître en cas d obstruction veineuse (thrombose veineuse profonde), en cas d incompétence des valves veineuses et lorsque les contractions musculaires sont réduites suite à l immobilisation. L hyperpression veineuse est responsable de la dilatation des veines ou varices : les veines sont dilatées, allongées, sinueuses. L hyperpression veineuse peut également entraîner un œdème tissulaire, une inflammation et une hypoxie Etiologie L insuffisance veineuse est souvent primitive, d étiologie inconnue, souvent familiale, plus fréquente chez les femmes, due à une faiblesse congénitale des parois veineuses ou des valvules L insuffisance veineuse peut être secondaire: post-phlébitique après une thrombose veineuse profonde suivie de revascularisation. Les facteurs favorisants sont l âge, l obésité, la grossesse, la station debout prolongée Symptômes Au début, l insuffisance veineuse est asymptomatique. Lorsqu elle s aggrave, elle peut entraîner une lourdeur des jambes, des douleurs sourdes, des crampes, une fatigabilité, parfois un œdème malléolaire en fin de journée. Les symptômes s aggravent en position debout et à la marche et sont soulagés par le repos et la surélévation des jambes. Des varices peuvent apparaître. Une dermite veineuse de stase peut se développer : elle est caractérisée par une coloration rouge-brunâtre de la peau, un œdème, une sclérose Examens complémentaires L écho-doppler veineux permet de localiser les différentes sources de reflux. 70

72 17.5. Complications -L ulcère veineux est une perte de substance cutanée due à l hypertension veineuse chronique, ayant une faible tendance à la guérison spontanée, localisée au dessus de la malléole interne : L ulcère veineux est le plus souvent un ulcère de grande taille, peu profond et peu douloureux. Il peut se développer spontanément ou après un traumatisme parfois minime. -La thrombophlébite superficielle d une varicosité: elle entraîne une douleur et on palpe un cordon induré, rouge -La rupture de varice est provoquée par un traumatisme parfois minime et est responsable d une hémorragie externe Traitement de l insuffisance veineuse Les mesures hygiénodiététiques comprennent : - Eviter la station debout ou assise prolongée - Surélever les jambes 3 fois/jour durant 30 minutes - -Surélever les pieds du lit - Contention élastique par des bas et collants : les bas doivent être portés dès le réveil - La perte de poids si nécessaire - L exercice régulier Les médicaments veinotropes diminuent les symptômes mais il n existe pas de preuve quant à leur efficacité à long terme sur l évolution de la maladie. Le chirurgie peut être indiquée en cas de varices volumineuses : - Sclérose des varices: injection d une substance sclérosante dans les varices superficielles, entraînant une thrombose de la veine dilatée - La chirurgie veineuse est indiquée en cas de lésions des gros troncs veineux. Elle consiste en la résection de la crosse de la saphène interne associée à la résection de la saphène interne (stripping) et la ligature des veines perforantes incontinentes 18. La thrombose veineuse profonde (TVP) Définition La TVP est l occlusion d une veine profonde du membre inférieur par un thrombus. La TVP est la cause principale des embolies pulmonaires. 71

73 18.2. Facteurs de risque de TVP La stase veineuse augmente le risque de thrombose veineuse profonde: Ø Insuffisance cardiaque et/ou fibrillation auriculaire Ø Immobilisation récente et prolongée: postopératoire, maladies chroniques, paralysies, station assise ou debout prolongée Ø Insuffisance veineuse chronique Ø Grossesse et post-partum: compression des veines par l utérus et hypercoagulabilité Les autres facteurs de risque sont : Ø Oestrogènes et contraceptifs hormonaux Ø Néoplasmes Ø Tabac Ø La drépanocytose Ø L hypercoagulabilité due à une anomalie de l hémostase Symptômes 65% des TVP affectent les petites veines et sont asymptomatiques. Dans les autres cas, les symptômes comprennent une douleur variable dans la jambe et une difficulté à la marche Examen clinique L examen clinique met en évidence : Une augmentation de volume de la jambe Une augmentation de la chaleur cutanée Une induration de la jambe et une diminution du ballottement du mollet Une douleur lors de la compression de la jambe Une accélération du pouls Une fièvre modérée Le signe de Homans est une douleur dans le mollet provoquée par la flexion dorsale du pied Examens complémentaires -Echo-Doppler des membres inférieurs permet de visualiser la veine thrombosée -La phlébographie des membres inférieurs est rarement réalisée -ECG, RX thorax, analyse des gaz du sang artériel pour dépister une embolie pulmonaire -Les D-dimères sont produits par la dégradation de la fibrine: des taux élevés suggèrent la présence récente et la destruction de caillots ; le dosage des D-Dimères est très sensible mais peu spécifique car de nombreuses autres causes peuvent provoquer leur élévation. Par conséquent, un taux élevé n est pas utile pour le diagnostic ; par contre, l absence de D-dimères permet d exclure le diagnostic de thrombose Complications La complication majeure de la TVP est l embolie pulmonaire : c est la migration d un thrombus dans les cavités droites et dans les branches de l artère pulmonaire. 72

74 18.7. Traitement Le traitement comprend : -Le repos: immobilisation stricte au lit, jambe surélevée; après régression des symptômes (48H) mobilisation avec contention élastique -La contention élastique -L anticoagulation avec de l héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire: 2 SC / jour -Dès la 48 Heure, l anticoagulation orale avec un antivitamine K, Sintrom est débutée ; elle est poursuivie pendant 3-6 mois (INR 2-3) - rivaroxaban, Xarelto -La thrombolyse est indiquée dans la thrombose ilio-fémorale extensive malgré une anticoagulation efficace -La pose d un filtre-cave est indiquée en cas d embolies récidivantes malgré le traitement anticoagulant ou en cas de contre-indication aux anticoagulants. Le filtre-cave est placé dans la veine cave inférieure, juste sous les veines rénales, par un cathétérisme de la veine jugulaire interne ou de la veine fémorale Prévention de la TVP En fonction du risque thrombotique, les mesures de prévention comprennent : Le port de bas de contention L héparine de bas poids moléculaire La mobilisation précoce La compression pneumatique intermittente Inhibiteur du facteur Xa : fondaparinux, Arixtra ; rivaroxaban, Xarelto : indiqués en cas de chirurgie orthopédique majeure Inhibiteur de la thrombine : Pradaxa indiqué en cas de chirurgie orthopédique majeure Cas clinique Monsieur G MAL, 62 ans, 70kg pour 1.62m, sans antécédents particuliers, consulte pour une douleur du mollet et de la cuisse gauche apparue il y a trois jours. Il existe un œdème et une augmentation de la chaleur locale. Le médecin soupçonne une thrombose veineuse profonde. 1/ Quels sont les symptômes de TVP présentés par le patient? 2/ Comment est l examen clinique en cas de TVP? 3/ Quels examens seront utiles pour confirmer le diagnostic et exclure des complications? 4/ Quel sera le traitement de ce patient? 73

75 19. Pathologie des vaisseaux lymphatiques La lymphangite La lymphangite est une inflammation des vaisseaux lymphatiques sous-cutanés La cause la plus fréquente est une infection par le Streptocoque bêta-hémolytique d une plaie souvent minime Symptômes Le point d entrée de l infection est souvent gonflé et douloureux On observe parfois une strie inflammatoire partant du point d inoculation On palpe des adénopathies régionales Le patient présente de la fièvre et parfois des frissons Examens complémentaires Bilan sanguin: syndrome inflammatoire, hyperleucocytose Hémocultures Culture d un exsudat au niveau du point d inoculation Traitement Antibiotique IV Drainage en cas d abcès Le lymphoedème Le lymphoedème est une accumulation de lymphe dans le tissu sous-cutané, secondaire à un obstacle à l écoulement lymphatique Etiologie Idiopathique Obstruction des lymphatiques par une tumeur bénigne ou maligne Lymphoedème du bras après curage ganglionnaire pour cancer du sein Radiothérapie des aires ganglionnaires Filariose (parasitose observée en Afrique) Symptômes Œdème du membre d abord mou, indolore, non inflammatoire, prenant le godet puis devenant ferme et prenant mal le godet Le membre peut devenir très volumineux : éléphantiasis Examens complémentaires Echo-doppler Lymphographie isotopique Lymphographie au lipiodol 74

76 Traitement Surélever le membre Bas ou bandage de contention Massages de l extrémité vers la racine du membre Antibiotique en cas de surinfection Résection du tissu sous-cutané en excès dans les formes sévères 75

77 Annexe 1 A/ Les dérivés nitrés. Mode d action : vasodilatation. Les médicaments du système cardiovasculaire Indications : angine de poitrine, insuffisance cardiaque gauche, crise hypertensive, infarctus du myocarde Effets secondaires : hypotension et tachycardie réflexe, céphalées Exemples : Cédocard, Nitrolingual, Minitran (transdermique), Trinipatch, Nitroderm B/ Les bêta-bloquants. Mode d action : bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques et les effets du système sympathique au niveau du cœur ; ils diminuent la force de contraction du cœur, ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire et diminuent la fréquence cardiaque. Par cette action, ils diminuent le travail du cœur et les besoins en oxygène du myocarde Indications : hypertension, angine de poitrine, prévention secondaire après infarctus du myocarde, troubles du rythme supra-ventriculaires (fibrillation auriculaire), traitement adjuvant de l insuffisance cardiaque. Contre-indications : Bloc auriculo-ventriculaire du 2 et 3 degré, asthme, insuffisance cardiaque instable Effets secondaires : bradycardie sinusale, BAV, insuffisance cardiaque, asthme si antécédents augmentation de la résistance à l insuline Spécialités : Sectral, Tenormin, Bisoprolol, Trandate, C/ Les inhibiteurs calciques. Mode d action : Bloquent la pénétration du calcium à l intérieur de la cellule musculaire du myocarde et des artérioles ; ils provoquent une vasodilatation et diminuent la force de contraction du myocarde. Indications : traitement de fond de l angine de poitrine, hypertension, prévention et traitement des tachycardies supraventriculaires (Isoptine ), syndrome de Raynaud. Effets secondaires : hypotension, vasodilatation périphérique avec céphalées, œdème malléolaire, bouffées de chaleur, tachycardie réflexe, diminution excessive de la contractilité du cœur et de la fréquence cardiaque (surtout le vérapamil) Spécialités : Isoptine, Adalat, Amlor, Rydene, Tildiem, 76

78 D/ Les inhibiteurs de l enzyme de conversion de l angiotensine. Mode d action : inhibent la transformation de l angiotensine I en angiotensine II active et provoquent ainsi une vasodilatation et une diminution du taux de l aldostérone (responsable de rétention hydrique et sodée). Indications : Hypertension, insuffisance cardiaque congestive, infarctus du myocarde, néphropathie diabétique CI durant toute la grossesse Spécialités : Capoten, Captopril, Enalapril, Renitec, Zestril, Coversyl, E/ Antagonistes des récepteurs de l angiotensine II : sartans. Indications : Hypertension, insuffisance cardiaque, néphropathie diabétique Effets indésirables : idem que les IEC sauf la toux qui est rare CI durant la grossesse Spécialités : Atacand, Aprovel, Cozaar, Micardis F/ Alpha-bloquants périphériques. Mode d action : bloquent les récepteurs alpha 1 adrénergiques et provoquent une vasodilatation artériolaire et veinulaire périphérique et une baisse de la tension artérielle. Indications : hypertension Effets secondaires : hypotension Exemples : Minipress, Regitine, G/ Les anti-hypertenseurs centraux. Mode d action : stimulent les récepteurs alpha 2 adrénergiques des centres bulbaires, entraînant une baisse du tonus sympathique périphérique et une diminution des résistances. Indications : Hypertension ne répondant pas suffisamment aux autres traitements Effets secondaires : Hypotension, bradycardie, hypertension rebond en cas d arrêt brutal du traitement Spécialités : Catapressan, Estulic, Aldomet, Moxonidine, 77

79 H/ Les digitaliques. Mode d action : augmentent la force et la rapidité de la contraction du myocarde et ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire. Indications : - insuffisance cardiaque si FA associée ou en cas de réponse insuffisante aux autres traitements - fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide : ils ralentissent la réponse ventriculaire. Contre-indications : - BAV du 2 et 3 - Wolff-Parkinson-White associé à une fibrillation auriculaire car ils peuvent précipiter une fibrillation ventriculaire. Effets secondaires: - Nausées, vomissements - Arythmies : extrasystoles ventriculaires, tachycardies auriculaires - Fatigue, troubles visuels (vision des couleurs) - Risque accru de toxicité en cas d hypokaliémie (diurétiques) - Fatigue, troubles visuels Précautions : La marge thérapeutique est étroite et les doses doivent être scrupuleusement respectées. Diminuer les doses chez les personnes âgées et en cas d insuffisance rénale. Dans certains cas, on peut contrôler le traitement par le dosage de la digoxinémie (nl 1-2 ng/ml) Les effets indésirables apparaissent avec une digoxinémie supérieure à 2 ng/ml. Spécialité : digoxine, Lanoxin, Co, solution, amp. Perf ; Lanitop I/ Les diurétiques. Les diurétiques augmentent l élimination urinaire d eau et de sel. Indications : Hypertension, rétention hydrosodée dans l insuffisance cardiaque, le syndrome néphrotique, la cirrhose hépatique Précautions : Surveillance de l équilibre hydro-électrolytique et de la fonction rénale. J/ Les anticoagulants oraux : antivitamines K. Mode d action : les anticoagulants coumariniques ont une structure chimique proche de celle de la vitamine K ; ils entrent en compétition avec celle-ci pour son action ; ils inhibent ainsi la synthèse hépatique des facteurs de coagulation II (prothrombine), VII, IX et X. L allongement du temps de prothrombine permet d évaluer l action des coumariniques ; c est le temps de Quick qui doit être de 20 à 35% de la valeur de référence. Actuellement, les résultats 78

80 sont exprimés en «International Normalized Ratio» ou INR qui doit être de 2 à 3 ou 4, selon l indication. L action anticoagulante ne se manifeste que lorsque les facteurs de coagulation déjà en circulation avant le début du traitement sont éliminés par le catabolisme normal, soit après 2 à 3 semaines. Indications : prévention des affections thrombo-emboliques : embolies pulmonaires, thromboses veineuses profondes, prothèses valvulaires (à vie), valvulopathie avec fibrillation auriculaire, cardioversion électrique d une fibrillation auriculaire. Effets secondaires : Hémorragies Précautions : K/ L héparine. - Surveillance régulière de l INR - Diminuer les doses chez les sujets âgés, en cas d insuffisance rénale ou hépatique - Réduction progressive des doses à l arrêt du traitement - Chirurgie permise lorsque le temps de Quick est supérieur à 50% ou l INR inférieur à 1,7. - Interactions avec de nombreux médicaments. - CI durant la grossesse Mode d action : l héparine bloque l action de la thrombine et des facteurs de coagulation IX, X et XI. Cette action est instantanée et immédiatement réversible. Indications : - Traitement de l embolie pulmonaire et de la thrombose veineuse profonde. - Angor instable - Prévention des complications thromboemboliques lors d une intervention chirurgicale avec un risque thrombogène élevé. - Anticoagulation pendant la grossesse. Effets secondaires : hémorragies (antidote : sulfate de protamine) - Thrombopénies - Hyperkaliémie - Allergie Précautions : Surveillance du TCA (temps de céphaline activée qui doit être entre 1,5 et 2 fois le temps témoin) et du taux de plaquettes. L/ Les héparines de bas poids moléculaire. Il s agit de fragments d héparine conventionnelle. Leurs avantages sont une biodisponibilité accrue et une demi-vie plasmatique plus longue permettant 1 ou 2 injections sous-cutanées par jour. De plus, elles entraînent moins de complications hémorragiques. 79

81 Indications : - Traitement de l embolie pulmonaire et de la thrombose veineuse profonde. - Angor instable - Prévention de la thrombose veineuse lors d une intervention chirurgicale à risque thrombogène élevé. Effets secondaires : Hémorragies Précautions : - Administration prudente en cas d insuffisance rénale - Surveiller le taux de plaquettes. Spécialités : Clexane, Fraxiparine M/ Les inhibiteurs de la thrombine Dagigatran, Pradaxa ; bivalirudine, Angiox Cet anticoagulant est indiqué dans la prévention de la TVP et de l embolie pulmonaire en cas de chirurgie orthopédique majeure et dans la prévention thromboembolique en cas de FA non valvulaire chez un patient présentant des facteurs de risque N/ Les inhibiteurs du facteur Xa Rivarobaxan, Xarelto, fondaparinux, Arixtra Ces anticoagulants sont indiqués dans la prévention de la TVP et de l embolie pulmonaire en cas de chirurgie orthopédique majeure et dans la prévention des thromboses en cas de FA non valvulaire O/ Les statines Les statines sont des inhibiteurs de l hydroxy-méthyl-glutaryl coenzyme A-réductase. Elles réduisent le LDL cholestérol en augmentant le nombre de récepteurs hépatiques au LDL, mais elles affectent peu le HDL cholestérol et les triglycérides. Les statines agissent aussi en stabilisant les plaques d artériosclérose. Indications : - Hypercholestérolémie et hyperlipidémie mixte - Prévention secondaire après un infarctus du myocarde ou un AVC avec ou sans hypercholestérolémie Contre-indications : grossesse, affections hépatiques Effets secondaires : Myalgies, élévation des CPK, rhabdomyolyse, élévation des transaminases Spécialités : Pravasine, Zocor 80

82 20. Références -Fatorusso V., Ritter O., Vademecum clinique, du diagnostic au traitement, éditions Masson Hahn J.M., Médecine interne, Checklists de médecine, 3 édition, maloine 2009, 848 p -Manuel Merck de diagnostic et thérapeutique, 4 édition française, Merck Research Laboratories, Massol Jacques, Druot Jeannine, Molinier : Pathologie médicale et pratique infirmière, éditions Lamarre, Monin Jean-Luc, Soins infirmiers aux personnes atteintes d affections cardio-vasculaires, 4 édition, Les nouveaux cahiers de l infirmière, éditions Masson -Répertoire commenté des médicaments, centre belge de pharmacovigilance, édition

83 Table des matières Introduction Principaux symptômes en pathologie cardio- vasculaire Examen clinique en pathologie cardio- vasculaire Principaux examens complémentaires en pathologie cardio- vasculaire L insuffisance cardiaque Les états de choc L athérosclérose La pathologie coronaire Les troubles du rythme et de la conduction L endocardite infectieuse Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) Les valvulopathies La péricardite L hypertension artérielle (HT) La dissection aortique L anévrisme de l aorte abdominale Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs L insuffisance veineuse chronique La thrombose veineuse profonde (TVP) Pathologie des vaisseaux lymphatiques La lymphangite Annexe Les médicaments du système cardiovasculaire Références Table des matières