Module 6 : 065 BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES, ÉVALUATION D UNE DOULEUR AIGUË ET CHRONIQUE
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- Richard Brousseau
- il y a 10 ans
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1 Module 6 : 065 BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES, ÉVALUATION D UNE DOULEUR AIGUË ET CHRONIQUE Validé par le Dr Schinkel Dé nition - Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion (OMS) - Douleur aiguë : Symptôme, sensation déclenchée par le système nerveux et durant moins de trois mois - Douleur chronique : > 3 à 6 mois. Douleur persistante et rebelle aux traitements usuels est dite chronique - Hyperalgésie : Réponse anormalement intense à une stimulation douloureuse : la douleur est anormalement élevée - Allodynie : Réponse douloureuse à une stimulation qui est normalement indolore : ce peut être un ef eurement, une source de chaleur ou même un mouvement. L allodynie est très spéci que de la douleur neurogène ; elle peut être très gênante dans la vie de tous les jours (impossibilité de supporter un tissu, de s habiller, de marcher ) - Hyperpathie : Douleur extrêmement intense qui se prolonge après l arrêt du stimulus et dont l étendue déborde largement la zone stimulée Par ex une douleur violente à l ensemble du bras après un petit pincement de la main Physiopathologie - 4 étapes se succèdent : L'élaboration de l'in ux au niveau du nocicepteur et sa transmission dans la bre nerveuse périphérique Le relais et la modulation au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (transmission de l in ux, blocage ou ampli cation, convergence des différents in ux) L'intégration au niveau du cerveau qui le transforme en message conscient : sensation douloureuse avec une composante sensoridiscriminative (intensité, localisation, durée du stimuli nociceptif), et une composante émotionnelle et affective désagréable Mise en jeu des phénomènes de neuroplasticité médullaire et corticale dans la chronicisation de la douleur 11
2 Bases physiopathologiques de la douleur -L'in ux douloureux est véhiculé par deux grandes voies : - L'une correspond à la douleur rapide véhiculée par les bres A responsable de la douleur localisée et précise capable de discriminer la topographie, la qualité. Elle rejoint le thalamus latéral par le faisceau néo-spino-thalamique puis le cortex sensitif avec les aires S1 et S2 (voie de la sensation) - L autre est celle de la douleur tardive lente diffuse véhiculée par les bres C amyéliniques. Après un relais au niveau des structures du tronc cérébral, l information douloureuse rejoint le thalamus médian, puis les structures limbiques et le cortex frontal (voie de l émotion, du comportement et de la réponse motrice) 12
3 Évaluation de la douleur Échelles uni-dimensionnelles (auto-évaluation) : - Échelle numérique - Échelle visuelle analogique : EVA («Gold standard») Échelles multi-dimensionnelles Questionnaire de St Antoine (par exemple) Échelles comportementales Douleur chronique, patient non-communicant ou dif cilement Étiologies - Douleurs neurogènes = douleurs neuropathiques : Ces douleurs sont dues à une atteinte des nerfs périphériques ou du système nerveux central (moelle épinière, cerveau). Elles ont des particularités qui les distinguent des douleurs plus «classiques» par excès de nociception. Elle sont dues à un dysfonctionnement au niveau des voies de la douleur La douleur a 2 composantes : une douleur continue souvent à type de brûlure et une douleur par accès à type de décharge électrique (à noter que la présentation clinique peut être polymorphe et parfois aspéci que) Dans la région concernée on observe des signes d hyposensibilité ou au contraire d hypersensibilité - Douleur somatique - Douleur psychogène : douleurs sans cause somatique 13
4 notes 14
5 Module 6 : 066 THÉRAPEUTIQUE ANTALGIQUE MÉDICAMENTEUSE ET NON-MÉDICAMENTEUSE Validé par le Dr Schinkel 1 re étape : ÉVALUATION DE LA DOULEUR +++ Localiser la douleur - Douleur localisée à une lésion - Douleur projetée - Douleur généralisée Préciser la période douloureuse - Douleur aiguë, subaiguë ou chronique - Douleur continue ou paroxystique - Rythmicité Catégoriser la douleur - Excès de nociception - Défaut d inhibition - Psychogène Facteurs in uençants - Facteur aggravant - Facteur soulageant Établir la cause - Conséquence de la maladie - Conséquence du traitement Évaluer l intensité de la douleur Échelles globales (visuelle analogique = EVA, verbale = EVS, numérique, comportementale ) Apprécier la réponse aux traitements antalgiques Précédents et en cours 15
6 2 e étape : TRAITER LA DOULEUR Symptomatique - PO, IV, SC, IM, transdermique en fonction du contexte - Paliers successifs (sauf si douleur intense) - Espacement des prises adapté à la demi-vie (pas de traitement à la demande) - Prévention des effets indésirables Analgésiques - Palier I (antalgiques périphériques) : - Aspirine (4 g/j max inj, 6 g/j max p.o.), - Paracétamol +++ (4g/j) - AINS à action antalgique: propioniques, anthraniliques - Palier II (opioïdes mineurs) : - Codéine : dihydrocodéine ou codéine-paracétamol (effets ind. : constipation, nausées, somnolence) - Tramadol - Palier III (morphiniques, prescription sur carnet à souche) : - Agonistes purs : - morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4 heures) ou morphine sulfate (p.o., toutes les 12 heures) - dose : 60 à 240 mg voire plus - EI : constipation, nausées, vomissements, sédation, confusion - surdosage : hallucinations, dépression respiratoire, coma antidote : naloxone - Agoniste partiel : buprénorphine (im, sc, p.o.; toutes les 8 h) - Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine Autres traitements antalgiques - Traitements co-analgésiques : tricycliques, anti-épileptiques (carbamazépine), corticoïdes, myorelaxants, antispasmodiques - Traitements antalgiques complexes : - Analgésie médullaire - Analgésie péri-médullaire - Blocs nerveux régionaux (plexus cœliaque, lombo-sacré) - Neurochirurgie de stimulation ou d interruption - Anesthésie / analgésie loco-régionale : blocs plexiques et tronculaires 16
7 2 e étape : TRAITER LA DOULEUR (suite) Étiologique - Traitement chirurgical : exérèse, décompression - Radiothérapie +++ : métastases osseuses, compressions tumorales, envahissements viscéraux - Chimiothérapie - Hormonothérapie - Immunothérapie Psychologique - Soutien psychologique - Psychotropes Introduction -L évaluation doit être faite par le patient - Douleur aiguë : auto-évaluation par échelle unidimensionnelle (EVA, échelle verbale simple) - Douleur chronique : échelles multidimensionnelles - Règle habituelle mais contestable : - Douleur faible à modérée (EVA < 40 mm) : antalgique niveau I - Douleur modérée à sévère (40 à 60 mm à l'eva) : antalgique niveau II - Doueur très intense (EVA > à 60 mm) : antalgique niveau III - La prise en charge est globale (psychologique, socioprofessionnelle et antalgique) - Une bonne prise en charge de la douleur implique une action simultanée sur plusieurs récepteurs et donc l'utilisation de plusieurs thérapeutiques simultanément en associant paliers 1, 2 et 3 voire des coanalgésiques analgésie multimodale 17
8 Niveau 1 Douleur légère à modérée : Antalgiques périphériques Niveau 2 Douleur modérée à sévère et/ou échec des antalgiques de niveau 1 : Opioïdes faibles Niveau 3 Douleur intense et/ ou échec des antalgiques de niveau 2 : Opioïdes forts Antalgiques de niveau I Antalgiques de niveau I (Paracétamol) - Analgésique antipyrétique antalgique de 1 re intention - Chez l'adulte : 3 à 4 g/24 heures (intervalle 4 heures) - Pic entre 30 et 60 minutes après l'absorption per os, délai d'action = 1h - Tolérance excellente ; possible chez la femme enceinte - Potentiellement toxique pour le foie : surdosage 10 g en 1 prise cytolyse (voir hépatite fulminante). - Antidote = N acétyl-cysteine. - Toxique aux doses normales si dénutrition, hépatopathie préexistante ou I. rénale - Chez l I.Rénal sévère (Cl < 10 ml/mn) la posologie divise par 2 et intervalle de 8 heures entre 2 prises Antalgiques de niveau I (AINS) Bilan pré-thérapeutique - FDRCV - Signes d insuf sance cardiaque - FDR d insuf sance rénale - Surveillance à J1 : ex clinique + iono sg Risques - Toxicité gastro-duodénale - Toxicité rénale - Effet anti-aggrégant plaquettaire (sauf COX2 sélectifs) - Bronchospasme (- pour COX-2 sélectifs) - Risque cardio-vasculaire - de l ef cacité des DIU CI - UGD en évolution - Insuf sance hépatique sévère - Insuf sance rénale - Hypersensibilité à un AINS/aspirine - Dernier trimestre de ou allaitement 18
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