UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR

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1 UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D ODONTO-STOMATOLOGIE ANNEE 2007 N 16 ETUDE DE LA QUALITE DE LA SOLUTION D IRRIGATION CANALAIRE UTILISEE PAR LES CHIRURGIENS DENTISTES DE DAKAR ( SENEGAL ) THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE (DIPLOME D ETAT) PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT Le 26 Juillet 2007 PAR Mr Abdoulaye NDIAYE Né le 12 Décembre 1976 à Sangalkam (Sénégal) JURY PRESIDENT : M. Boubacar DIALLO Professeur titulaire MEMBRES : M. Yérim Mbagnick DIOP Maître de Conférences Agrégé M. Bara NDIAYE Maître de Conférences Agrégé M. Abdou Wahab KANE Maître de Conférences Agrégé DIRECTEUR DE THESE : M. Babacar TOURE Maître-Assistant Co-DIRECTEUR DE THESE : M.Sérigne Oumar SARR Assistant 1

2 INTRODUCTION... 1 PREMIERE PARTIE : LES MALADIES PULPAIRES ET PARODONTALES D ORIGINE ENDODONTIQUE I. LES MALADIES PULPAIRES... 7 I.1. Etiologies... 8 I.1.1. Les causes physiques... 8 I Causes générales... 8 I causes locales I.1.2. Les causes chimiques...11 I Causes générales...11 I Causes locales...11 I.1.3. Les causes infectieuses...12 I Causes générales...12 I Causes locales...12 I.2. Formes cliniques...13 I.2.1. Les pulpites...13 I L hyperhémie pulpaire...13 I La pulpite aiguë...15 I La pulpo-desmodontite aiguë...17 I La pulpite hyperplasique...18 I.2.2. Les pulposes ou dégénérescences pulpaires...19 I La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire I La dégénérescence graisseuse...19 I La dégénérescence fibreuse...19 I La dégénérescence odontoblastique...19 I La dégénérescence calcique...20 I Le granulome interne ou granulome pulpaire...20 I.2.3. La nécrose pulpaire...20 II. LES PARODONTITES APICALES...23 II.1. Définition...23 II.2. Etiologies...24 II.3. Classification...25 II.4. Les parodontites apicales aiguës:...25 II.4.1. Anatomo-pathologie...26 II.4.2. Eléments de diagnostic...27 II.5. Les parodontites apicales chroniques...28 II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale...28 II.5.2. La parodontite apicale chronique simple...29 II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative...29 II.5.4. Kyste Périapical...31 II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule...33 II.6. Les lésions combinées pulpo- parodontales...33 DEUXIEME PARTIE : L'IMPORTANCE DE L'IRRIGATION CANALAIRE DANS LE NETTOYAGE ET LA MISE EN FORME DE L4ENDODONTE I. CARACTERISTIQUES DE L ENDODONTE ET DES TISSUS DENTAIRES...36 II. L IRRIGATION CANALAIRE...43 II.1 LES SOLUTIONS D IRRIGATION...43 II.1.1 Eau ou serum physiologique...43 II.1.2 Chlorhexidine...44 II.1.3 Alcool...45 II.1.4 Composés à base d EDTA...45 II.1.6 Agents tensioactifs

3 II Agents aniomiques...47 II Agents cationiques...48 II Agents amphotères...48 II Agents non ioniques...49 II.1.7 Le peroxyde d hydrogène...49 II.1.8 L hypochlorite de sodium...50 II.2 Techniques d irrigation...53 II.2.1 Méthode manuelle...54 II.2.2 Méthode ultrasonore...54 II.3 SEQUENCE OPERATOIRE D UTILISATION DES SOLUTIONS D IRRIGATION LORS DE LA PREPARATION CANALAIRE...55 II.3.1. Pendant la préparation canalaire...55 II.3.2. Irrigation pré-obturation canalaire...56 TROISIEME PARTIE : ETUDE DE LA QUALITE DE LA SOLUTION D'IRRIGATION CANALAIRE UTILISEE PAR LES CHIRURGIENS DENTISTES DE DAKAR I. JUSTIFICATIONS ET OBJECTIFS...57 II. Cadre d étude...59 III. Matériel et Méthodes...59 III.1. Enquête sur les solutions et méthodes d irrigation...59 III.1.1.Echantillonnage...59 III.1.2. Méthode d enquête...60 III.2.Dosage de la solution d hypochlorite de sodium...61 III.2.1. Matériel...61 III.2.2 Méthode de titrage...61 III Réaction d oxydation des ions hypochlorite en milieu acide III Titrage de l iode par le thiosulfate de sodium...62 III Détermination du degrés de chlorimétrie...63 III.3. ANALYSES STATISTIQUES...64 IV. RESULTATS...65 IV.1. CARACTERISTIQUES DE L ECHANTILLON...65 IV.1.1. Secteur d activité...65 IV.1.2. Ancienneté du diplôme...65 IV.1.3. Formation continue en endodontie...65 IV.2. NOMBRE DE TRAITEMENT ENDODONTIQUE ET...66 TYPE DE SOLUTION UTILISEE...66 IV.2.1 Nombre de traitement endodontique...66 IV.2.2.Type de solution utilisée...66 IV.2.3 Mode de stockage de la solution d hypochlorite...67 de sodium V. DISCUSSION...69 CONCLUSION...65 BIBLIOGRAPHIE..69 3

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5 L irrigation canalaire, joue un rôle important, dans la phase de nettoyage et de mise en forme canalaire (6, 13, 35, 64). Plusieurs études montrent sans équivoque que le degré de propreté et de désinfection du canal radiculaire préparé dépend largement de la manière avec laquelle il a été irrigué. L hypochlorite de sodium est la solution d irrigation la plus utilisée en endodontie. Ceci est principalement lié à son large spectre d action, son action dissolvante sur les tissus organiques vivants et nécrosés et son moindre coût. Les propriétés antibactériennes, la capacité à dissoudre le matériel organique et à éliminer les débris détaches lors de la préparation canalaire ont été largement démontrées (13, 32, 50, 55, 60). Cependant la concentration idéale reste jusqu à présent sujet à contreverse, certains auteurs recommandent l utilisation de solution à 5,25% (16 ), d autres préfèrent utiliser des solutions pl us faibles entre 3% et 0,5%. Le consensus semble se trouver autour d une solution à 2,5% (8 ) qui est suffisante pour les actions disso lvantes et antiseptiques recherchés, et est moins toxique que la solution à 5,25%. L hypochlorite de sodium n est pas très stable. L exposition à l air, à la lumière, le contact avec les métaux ou les contaminants organiques peuvent altérer rapidement le chlore (24). Cela va entraîner concomitamment la diminution de ses propriétés. Selon PAPPALARDO et COLL (51), la teneur en chlore a aussi tendance à diminuer une fois la bouteille ouverte. D autres facteurs tels que la durée et la température de stockage peuvent aussi dégrader la quantité de chlore actif. PISKIN et TURKUN (54) avaient démontré que toutes les solutions d hypochlorite enregistraient des dégradations de chlore dans le temps. 5

6 Celles ci étaient plus rapides avec des solutions stockées à des températures de 24 que celles qui étaient à de s températures de 4. Des études récentes ont étudié l effet de ces différents facteurs sur la qualité de l hypochlorite de sodium en endodontie. Ainsi l utilisation de nouvelles solutions prêtes à l emploi est préconisée. Cependant malgré toutes les recommandations sur l usage de l hypochlorite de sodium il existe encore un nombre important de praticiens qui continuent à préparer eux mêmes leurs solutions et à les stocker dans des conditions parfois inappropriées. Etant donné que l irrigation canalaire influence grandement le succès des traitements endodontiques, il est important d étudier la qualité de la solution d irrigation. Le but de cette thèse est d évaluer la concentration d hypochlorite de sodium dans les solutions d irrigation canalaire utilisées par les praticiens de la région de Dakar. Cette thèse est divisée en trois parties : Une première partie constituée par les rappels sur les maladies pulpaires et péri apicales d origine endodontique. Une deuxième partie qui traitera de l importance de l irrigation dans le traitement endodontique. Une troisième et dernière partie qui consistera à doser la quantité de chlore présente dans les solutions d irrigation canalaire utilisées par les praticiens de la ville de Dakar. 6

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8 I. LES MALADIES PULPAIRES (79) Les maladies d origine pulpaire comportent les pulpites, les changements dégénératifs, la nécrose pulpaire. De nombreux auteurs ont étudié les pulpopathies et en ont fait des classifications parmi lesquelles on peut citer : Les classifications anatomo-pathologiques ; Les classifications histologiques ; Les classifications symptomatiques à but thérapeutique ; I.1. ETIOLOGIES (4,40) Les étiologies des pulpites sont de trois ordres: physiques, chimiques et infectieux. I.1.1. Les causes physiques I Causes générales Elles sont dominées par les «aérodontalgies» qui sont des douleurs violentes dues aux variations d altitude et de pression atmosphérique. Ces douleurs pulpaires intéressent le plus souvent les dents maxillaires supérieures. Le syndrome douloureux aurait diverses origines : un barotraumatisme avec aéro-embolie. Au cours de certaines accélérations où le pilote est soumis à une force centrifuge croissante dans le sens tête siége qui entraîne un déficit circulatoire de la face et du crâne se traduisant par une anoxie locale au niveau des dents du maxillaire supérieur. Des troubles du même ordre peuvent survenir lors des «plongées sous-marine profondes», au moment de la remontée en surface. 8

9 I causes locales. Elles sont d origine mécanique, thermique et électrique. Causes mécaniques Il peut s agir : d un traumatisme brusque. Exemple le choc violent d un davier sur une dent antagoniste lors d une manipulation insuffisamment contrôlée peut entraîner une fracture, une fêlure ou une luxation dentaire, engendrant une pulpite. d un curetage ou d un fraisage dentinaires excessifs pouvant entraîné l ouverture accidentelle de la chambre pulpaire. Les préparations dentaires sur dents pulpées Lors de la taille des tissus dentaires, surtout de la dentine, les instruments rotatifs irritent la pulpe en : sectionnant les prolongements des odontoblastes ; élevant la température ; exerçant une pression ; exposant la pulpe. Les polymicrotraumatismes Les effets de petits traumatismes répétés, tels les troubles de l articulation sont controversés. Les mouvements orthodontiques Les manœuvres orthodontiques trop rapides peuvent produire des lésions pulpaires secondaires à la suite d une compression vasculaire au niveau du péri-apex. 9

10 Causes thermiques La chaleur dégagée par le fraisage, le meulage ou le polissage provoque des lésions pulpaires et une douleur(4). Quelle que soit la source thermogène, physique ou chimique, une température qui dépasse les limites de tolérance tissulaire provoque toujours des lésions au niveau de l ensemble dentinopulpaire. Les facteurs qui ont un rôle prépondérant, dans la production de la chaleur au niveau de la pulpe lors d une préparation dentaire sont : La vitesse de rotation ; La pression ; La dimension, la qualité et le type de l instrument ; L humidité du champ opératoire ; Le type et la direction du refroidissement ; La durée de contact du fraisage et la forme des fraises ; La profondeur de la cavité. Entre autres sources thermiques nous pouvons citer : Les sources lumineuses de certaines lampes photopolymérisantes ; Les réactions exothermiques de prise des matériaux d obturation et de prise d empreinte. La conductivité de certains matériaux. Causes électriques La présence de deux métaux dans la salive compose un élément galvanique qui produit une tension électrique. Le courant électrique ainsi formé, qui peut donner naissance aux nombreux 10

11 symptômes (céphalées, lésions blanches, goût métallique, minichocs électriques, sensations de brûlures, douleurs) peut aussi, avec l effet microtraumatisant être un facteur étiologique des pulpites chroniques fermées. I.1.2. Les causes chimiques I Causes générales Elles sont rares ; il s agit des intoxications endogènes et exogènes (arsenic, mercure, plomb). On peut associer à ces intoxications endogènes les troubles vasomoteurs d origine endocrino-sympathique. Ces causes générales peuvent provoquer la nécrose pulpaire. I Causes locales Les produits et les médicaments dentaires, loin d être naturels et biocompatibles peuvent être des sources d irritations pulpaires. La composition chimique des produits dentaires est bien différente de celle de la dent. Ces matériaux de restauration sont classés suivant leurs pouvoirs ou capacités d irritations en trois catégories : - Groupe 1 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation faible : or, amalgame, ciment oxyde de zinc, eugénol, ciments polycarboxylates et verres ionoméres. - Groupe 2 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation moyen : ciment au phosphate de zinc. - Groupe 3 : les matériaux qui ont un potentiel d irritation élevé : résines acryliques, résines composites. 11

12 I.1.3. Les causes infectieuses I Causes générales L infection primitive par voie sanguine de la pulpe paraît exceptionnelle. On ne doit parler de pulpite hématogène que dans les cas bien déterminés de dents intactes chez un sujet souffrant d une infection générale pyogène (30). Des pulpites hématogènes ont été signalées dans la grippe, la fièvre typhoïde, la tuberculose miliaire. Il faut cependant noter que ces pulpites hématogènes sont rares. I Causes locales Parmi ces causes nous citons : la carie dentaire, les lésions dentaires non carieuses, les fractures ou fêlures, les parodontopathies. Pour ce qui est de la carie dentaire, la pénétration microbienne se fait par les tubili dentinaires ou par une «effraction de la paroi camérale». Les parodontites et plus particulièrement les parodontites profondes, peuvent être la cause de pulpites dites «à rétro» ou ascendantes par voie desmodontale. La poche parodontale permet l arrivée des germes buccaux dans le foramen apical ou latéral, puis leur infiltration centripète vers la pulpe coronaire. 12

13 I.2. FORMES CLINIQUES (79) I.2.1. Les pulpites I L hyperhémie pulpaire Définition : L hyperhémie pulpaire est une accumulation sanguine dans le parenchyme pulpaire due à un mécanisme vasculaire. Toute inflammation de la pulpe, quelle que soit sa gravité, se traduit par une congestion de celle-ci, donc une hyperhémie ; c est un témoin de toutes les affections aiguës et non une maladie : c est un stade initial. Cependant, ce stade peut ne pas être dépassé, et la pulpe peut faire disparaître cette manifestation : l état de santé revient, on dit que la lésion est réversible ; c est dans ce cas précis que l hyperhémie pulpaire est considérée comme une entité pathologique qui a sa symptomatologie propre. L extension de l hyperhémie dépend de la force et de la durée de l irritation et peut se limiter à un seul petit secteur de la chambre pulpaire ou à un seul canal. Le seuil douloureux est abaissé. Les irritations externes (chaleur, froid ou acide) entraînent l activation d une impulsion nerveuse sous forme d une réponse douloureuse. Anatomo-pathologie L augmentation du volume sanguin associée à l hyperhémie élève la pression dans la zone affectée ; une vasodilatation prolongée peut conduire à une lésion capillaire avec début de fuite du liquide plasmatique (œdème), d infiltration par des cellules blanches et à l extravasion des hématies. 13

14 La pression exercée sur les terminaisons nerveuses libres, qui constituent la capsule sensitive périphérique dans la zone affectée, est subliminale ou insuffisante pour engendrer une impulsion douloureuse. Le seuil douloureux est cependant abaissé de telle sorte que la dentine se trouve en état d hyperesthésie. Bien que l hyperhémie soit invariablement accompagnée d hyperesthésie dentinaire, la présence d une hyperesthésie dentinaire ne signifie nécessairement pas un état d hyperhémie. Le diagnostic Il repose sur l interrogatoire et l examen clinique. Le patient peut être capable de donner des renseignements sur les traitements anciens et les anciennes obturations, ainsi qu une description des symptômes subjectifs. La douleur associée à l hyperhémie pulpaire n apparaît pas spontanément. L hyperhémie est un état asymptomatique qui requiert un stimulus externe pour répondre par une douleur aiguë, brève, cessant avec l irritation. Lors des tests thermiques, la pulpe répond plus vite au froid qu au chaud. La radiographie peut montrer la profondeur de la carie ou de la cavité préparée. Le traitement Il repose sur la mise en place d un fond de cavité après curetage de la dentine affectée. 14

15 I La pulpite aiguë Définition : La pulpite aiguë est une réponse inflammatoire, cliniquement décelable du tissu conjonctif pulpaire à une irritation ; dans cette réponse les forces exsudatives prédominent. Les symptômes douloureux ont pour cause une pression intrapulpaire sévère. Anatomo-pathologie La pulpite aiguë comporte deux formes : La forme exsudative est une forme de début dont les caractères histologiques sont la vasodilatation et l infiltration par les cellules de la lignée blanche. La forme suppurative qui est un stade plus avancé dont les caractères histologiques comportent la vasodilatation, l infiltration par les cellules de la lignée blanche et la formation d abcès. La vasodilatation et l engorgement prolongé des vaisseaux sanguins, au cours d une hyperhémie partielle, se traduisent par une perméabilité accrue des parois vasculaires, une augmentation de la pression capillaire et une fuite de protéines. La congestion et la stase apparaissent avec le ralentissement du flux sanguin. Les cellules constituant les tissus dans le secteur, privées d oxygène et de nourriture, meurent, et de petites zones de nécrose apparaissent. La pression intrapulpaire continue à augmenter avec la formation du pus et les hémorragies consécutives à la rupture des vaisseaux. 15

16 Le diagnostic Le patient ne localise pas parfaitement la douleur d une pulpite aiguë. Il la ressent diffuse. La douleur peut être rapportée sur d autres régions de la même arcade ou de l arcade opposée. La sévérité des symptômes cliniques varie au fur et à mesure que la réaction inflammatoire augmente. Elle peut varier entre un simple inconfort léger, facilement toléré, et une douleur sévère, lancinante et atroce ; elle est spontanée à cause du stimulus secondaire intrapulpaire. La position de décubitus ou le mouvement de se pencher en avant intensifie la douleur de pulpite aiguë, car toute augmentation générale de la pression sanguine céphalique est transmise au tissu pulpaire confiné. Lors des tests thermiques, la pulpe peut répondre tôt aux variations thermiques, mais la douleur peut persister malgré l arrêt de l excitation. Au début de la maladie, on peut s attendre à une réponse avec un courant plus léger, car le seuil d excitabilité est abaissé. La radiographie peut révéler la profondeur des caries et des restaurations. La configuration du péri apex est généralement normale ; cependant dans les états avancés de pulpite symptomatique, un léger épaississement peut apparaître car le tissu conjonctif périapicale commence à subir des modifications inflammatoires, identiques à celles qu avait la pulpe pendant l étape d installation de la pulpite. Le traitement Le traitement consiste en un traitement endodontique par biopulpectomie. 16

17 Le but du traitement est de rendre la dent affectée, biologiquement acceptable c est à dire indemne de tout symptôme fonctionnel et sans pathologie décelable(39). Selon Laurichesse et Coll.(41), la finalité de tout traitement endodontique est d assurer le maintien de l organe dentaire dépulpé dans un état de santé permanent en préservant l apparition des lésions périapicales ou en les éliminant lorsqu elles existent. Les séquences opératoires du traitement endodontique dépendent de la pathologie initiale de la dent mais aussi de la situation d urgence ou non. I La pulpo-desmodontite aiguë Définition : C est un temps intermédiaire où la pulpe enflammée est toujours vivante mais l inflammation déborde sur le desmodonte périapical. Elle est caractérisée par la présence concomitante d inflammation aiguë ou chronique dans le péri apex. Anatomo-pathologie La pulpe et les tissus du parodonte apical sont en continuité à travers le foramen apical. Une inflammation pulpaire non traitée va s étendre au delà du périapex. Au début, seul le desmodonte est concerné ; ainsi, la parodontite apicale est une inflammation d origine pulpaire des tissus de soutien de la dent. Une inflammation totale, de la pulpe coronaire peut entraîner des altérations dans le parodonte apical. Comme cela a été décrit précédemment, l inflammation de la pulpe provoque la dilatation des 17

18 capillaires et l accroissement de leur perméabilité d où infiltration des liquides des vaisseaux sanguins vers le tissu environnant. Le diagnostic Il repose sur la clinique. Le patient décrit une douleur spontanée, la sensibilité de la dent à la mastication et surtout à la percussion. Les tests de vitalité pulpaire sont positifs et montrent que la dent est toujours vivante malgré la douleur à la percussion. La radiographie rétro alvéolaire montre un épaississement de l espace desmodontal. Le traitement ll repose sur la biopulpectomie comme pour la pulpite. I La pulpite hyperplasique C est une inflammation chronique d une pulpe exposée à la suite d une carie. Elle est caractérisée par une prolifération (hyperplasie) de tissu granulomateux dans la cavité de carie. Le polype qui en résulte est délimité par un épithélium pavimenteux stratifié du même type que celui de la cavité buccale. Les pulpites chroniques ulcéreuses ou hyperplasiques peuvent s établir à la suite d affection autre que la carie : manœuvre opératoire, lésions parodontales ou mouvements orthodontiques. Le traitement La pulpectomie sous anesthésie est de règle. 18

19 I.2.2. Les pulposes ou dégénérescences pulpaires (79). Elles représentent en réalité le plus souvent un processus physiologique de sénilité pulpaire sur dents saines et peuvent être de découverte fortuite. Elles n empêchent ni la longévité de l organe ni la fonction dentinogénétique. Chez les sujets âgés, on les considère comme une marque de sénescence tandis que chez les sujets jeunes, on a pu remarquer qu elles affectent particulièrement des dents ne mastiquant pas. L absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle. I La dégénérescence atrophique ou atrophie réticulaire. Le nombre de cellules est très diminué et les espaces intercellulaires sont très augmentés. L absence de manifestations cliniques objectives et subjectives est la règle. I La dégénérescence graisseuse On remarque des gouttelettes graisseuses dans les cellules pulpaires et même dans les odontoblastes. I La dégénérescence fibreuse C est le remplacement des éléments cellulaires par des fibres conjonctives. I La dégénérescence odontoblastique Les odontoblastes sont vacuolisés, leurs couches sont interrompues par des destructions. 19

20 I La dégénérescence calcique La dégénérescence calcique est la seule qui intéresse pratiquement le chirurgien dentiste car elle peut être découverte radiographiquement. La pulpe est remplie ou remplacée par des matériaux calcifiés (dentinites, baguettes dentinaires, etc.). Ces calcifications ont généralement une structure amorphe. Elles sont soit soudées aux parois, soit moulées sur elles, soit libres. I Le granulome interne ou granulome pulpaire Il s agit d une transformation bénigne de la pulpe. L organe a perdu toute valeur édificatrice et au contraire est susceptible de résorber les parois de la chambre pulpaire exactement comme sont résorbées les racines des dents de lait. Traitement Le traitement est le même que celui de la pulpite aiguë pour toutes ces différentes formes de pulposes. I.2.3. La nécrose pulpaire Définition La nécrose ou la mort du tissu pulpaire est une séquelle de l inflammation pulpaire aiguë ou chronique, ou bien d un arrêt de la circulation par suite d une lésion traumatique. La nécrose peut être totale ou partielle suivant l étendue du tissu intéressé. Anatomo-pathologie On peut observer deux types de nécrose pulpaire. Un jet de pus venant de la cavité d accès indique une liquéfaction nécrotique 20

21 associée à un bon apport sanguin et à une exsudation inflammatoire. Des enzymes protéolytiques ont ramolli et liquéfié les tissus. La coagulation nécrotique est associée à un arrêt ou à une diminution de l apport sanguin dans le secteur. Le tissu peut se présenter comme une masse solide et douce, parfois d une consistance de fromage (caséeuse) composée principalement de protéines coagulées, de matières grasses et d eau. Diagnostic Une dent présentant une nécrose pulpaire totale n est pas douloureuse. Toute douleur associée à une telle dent provient des tissus périapicaux. L anamnèse peut révéler un incident traumatique ou des épisodes douloureux. On ne rencontre ni douleur, ni tuméfaction ; les réponses à la percussion et à la palpation sont négatives, à moins que les réponses ne correspondent à une inflammation péri apicale. Les tests de vitalité sont négatifs. La couleur de la dent peut être altérée par perte de translucidité. Il peut exister une dyscoloration de la dent consécutive à l hémolyse des cellules sanguines rouges ou à la décomposition du tissu pulpaire. La radiographique est normale. La pulpe et les tissus mous du parodonte sont en continuité à travers le foramen apical. Une infection pulpaire non traitée va donc avec le temps, s étendre au delà du péri apex. 21

22 Le traitement Il consiste en un traitement endodontique qui repose sur le parage canalaire suivi de l obturation canalaire définitive. 22

23 II. LES PARODONTITES APICALES Les parodontites apicales sont de deux ordres : traumatique ou infectieux, l un et l autre étant souvent associés. Les origines sont diverses : parodontale, endodontique, endoparodontale. Dans ce chapitre nous étudierons uniquement les parodontites d origine endodontique c'est à dire les complications de l inflammation et de la nécrose pulpaire ainsi que leurs traitements. II.1. DEFINITION Les parodontites apicales sont des réponses inflammatoires du tissu conjonctif périapical aux irritations d origine pulpaire. Les irritants sont des bactéries et leurs toxines, qui au niveau apical sont directement confrontées au système de défense de l hôte consistant en éléments moléculaires et cellulaires apportés par le torrent sanguin au niveau du desmodonte et de l os alvéolaire. Il y a installation d un équilibre précaire aboutissant à une réaction périapicale dont la forme dépend simultanément de plusieurs facteurs qui sont la nature et la quantité de bactéries présentes, la disponibilité locale des facteurs de défense et le temps. Ainsi les réactions évoluent selon un mode aigu ou chronique. Dans la réponse inflammatoire aiguë, il y a prédominance de la composante exsudative (augmentation de la pression intra périapicale entraînant une douleur continue). Il y a débordement des défenses de l hôte avec un paroxysme qui est la cellulite quand les défenses sont incapables de contenir localement l infection (46). Dans la réponse inflammatoire chronique, il y a prédominance de la composante proliférative (pressions intra périapicales équilibrées, dent asymptomatique). 23

24 II.2. ETIOLOGIES Les causes sont locales, et peuvent être infectieuses, physiques ou chimiques. Causes infectieuses : infections pulpaires et conséquences des traitements radiculaires Infections pulpaires Pulpite purulente totale ; Gangrène pulpaire. Traitements radiculaires : inoculation septique Piqûre apicale par des instruments ; Refoulements septiques ; Fausses routes avec perforations ; Contamination via les obturations canalaires déficientes. Causes physiques : mécaniques souvent associées à une infection Dépassement de ciment d obturation ; Dépassement de cônes ; Dépassements instrumentaux. Causes chimiques : Médicaments relevant des traitements endodontiques La réaction inflammatoire est liée à la toxicité du produit et à la tolérance du patient. Anhydride arsénieux ; Antiseptiques tels que formol, phénols et les aldéhydes ; Solvants tels que les essences et les huiles essentielles ; 24

25 Ciment d obturation canalaire. II.3. CLASSIFICATION On peut les diviser en deux grandes lignées : pathogénique aiguë et pathogénique chronique. Inflammation Périapicale aiguë Parodontite apicale aiguë simple ; Parodontite apicale aiguë suppurée : Abcès apical aigu ; Abcès recrudescent (abcès phoenix). Inflammation périapicale chronique Ostéite condensante ou pulpo-sclérose périapicale ; Parodontite chronique débutante ; Granulome périapical ; Kyste périapical ; Parodontite chronique suppurée. II.4. LES PARODONTITES APICALES AIGUËS: Ce terme implique que l inflammation apicale démarre par une phase aiguë ou qu un accident aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante. 25

26 II.4.1. Anatomo-pathologie (82) La parodontite apicale aiguë simple est la première réponse exsudative du péri-apex. Il y a d abord une hyperhémie périapicale entraînant une vasodilatation. Puis si l irritation persiste, la vasodilatation est suivie d une exsudation inflammatoire et d une infiltration par les cellules blanches. Il y a alors formation d un oedème intra périapical avec augmentation de la pression et compression des fibres ligamentaires avec une légère extrusion de la dent. L augmentation importante de la pression et l inflammation entraînent une activation des ostéoclastes qui provoquent une légère résorption osseuse et un léger épaississement de l espace desmodontal périapical. Ces ostéoclastes sont inhibées par l acidité du ph dans la phase aiguë de l inflammation. Donc pas de raréfaction osseuse apicale en regard d une inflammation aiguë. A ce stade, le processus peut être contrôlé par les réactions de défense de l organisme et l évolution se fait alors dans le sens d une parodontite apicale chronique. Avec le traitement, l évolution se fait vers la guérison mais sans traitement elle évolue vers la parodontite apicale suppurée encore appelée abcès apical aigu. La dent devient alors de plus en plus sensible au fur et à mesure que le processus évolue vers le stade suivant. La congestion vasculaire et l anoxie localisée provoquent une autolyse cellulaire, qui associée à l augmentation du nombre de polynucléaires neutrophiles libérant des enzymes protéolytiques entraîne la formation d un noyau de pus. 26

27 L intensité de la douleur augmente avec l augmentation de la pression consécutive à la formation de pus qui va chercher la voie de moindre résistance à travers les espaces médullaires entre les trabéculations pour s évacuer. La collection purulente peut trouver une voie d évacuation à travers l os alvéolaire. La douleur la plus intense se produit lorsque le pus perfore la corticale externe et atteint le périoste. Une fois que le périoste et la muqueuse ont cédé (fistule spontanée ou incision), la douleur cesse et ne réapparaît pas à moins que la voie de drainage ne soit obstruée. Il y a alors évolution vers la parodontite apicale chronique suppurée. L abcès phoenix est une exacerbation d une parodontite apicale chronique ou chronique suppurée. II.4.2. Eléments de diagnostic (82) Parodontite apicale aiguë simple Existence d une voie de contamination bactérienne endodontique ; Douleur spontanée et continue d intensité légère à intense ; Pulpe mortifiée (Test de vitalité négatif) ; Douleur à la percussion ; Absence de tuméfaction ; Radiographie : léger épaississement de l espace périapical. Parodontite apicale aiguë suppurée ou abcès phoenix Existence d une voie de contamination bactérienne endodontique ; Douleur spontanée ; Sensation de plénitude locale ; 27

28 Pulpe mortifiée ; Hypersensibilité à la percussion voire au simple contact = allodynie ; Palpation apicale douloureuse ; Tuméfaction fréquente ; Légère mobilité et extrusion de la dent ; Radiographie : simple élargissement desmodontal à une raréfaction osseuse. II.5. LES PARODONTITES APICALES CHRONIQUES Ce sont des réponses inflammatoires de défense du tissu conjonctif périapical en face d une irritation pulpaire modérée. La composante proliférative y joue un rôle prédominant. Les parodontites apicales chroniques sont asymptomatiques car la pression intra périapicale est faible et équilibrée. Cette réponse peut apparaître secondairement à une inflammation aiguë, ou peut s établir d emblée lorsqu une irritation légère du périapex est neutralisée. II.5.1. Pulpo-ostéosclérose périapicale C est une réponse proliférative de l os périapical à une irritation d origine pulpaire de faible intensité et de longue durée. Elle est caractérisée par une augmentation de la densité de l os périapical résultant de l activité ostéoblastique au lieu de la résorption osseuse en général classiquement associée à l inflammation périapicale. Il y a un épaississement et une fusion des trabécules osseux anormalement minéralisés. La trabéculation serrée et la réduction ou la disparition des espaces médullaires 28

29 caractérisent la sclérose osseuse traduisant une dégénérescence calcique. Elle est rencontrée chez les jeunes autour des apex des dents mandibulaires surtout chez les filles. La découverte est souvent fortuite par la radiographie montrant une image périapicale très radio opaque. II.5.2. La parodontite apicale chronique simple C est la réponse de type chronique d emblée du tissu conjonctif périapical, face à une irritation d origine pulpaire faible. A la suite de la diffusion d agents toxiques d origine pulpaire dans le conjonctif périapical, le desmodonte subit des modifications pour se transformer en tissu de granulation ; Il se produit une dilatation capillaire et après diapédèse, une attraction des cellules blanches vers la zone de nécrose au niveau du foramen apical. Ces polynucléaires sont entourés par une grande quantité de lymphocytes. Cette première réponse chronique est faible mais elle augmente d autant plus qu il y a diffusion de produits de nécrose, de toxines bactériennes et de micro-organismes vers le péri-apex. II.5.3. Granulome apical ou parodontite périapicale proliférative Anatomo-pathologie C est la forme la plus avancée de la parodontite apicale chronique. Elle est caractérisée par la formation d un tissu granulomateux périapical, en réponse à une irritation pulpaire continue et par la présence d une capsule périphérique de fibres collagènes. 29

30 Il existe plusieurs zones dans le granulome : - Zone 1 : c est une zone de nécrose et d infection, noyau du pus centre de l abcès. Dans le cas du granulome apical cette zone correspond au canal radiculaire. - Zone 2 : c est une zone de contamination ou zone exsudative primaire. Elle est caractérisée par une activation des ostéoclastes qui entraînent une résorption de l os périapical contaminé. Ainsi apparaît un élargissement de l espace desmodontal visible à la radiographie. - Zone 3 : c est une zone d irritation ou zone granulomateuse, zone proliférative primaire. C est un tissu de réparation et de guérison formé de néo capillaires et de néo fibroblastes. C est également un tissu de défense (lymphocytes, plasmocytes macrophages). Il y a aussi la présence de débris épithéliaux en plus ou moins grand nombre, mais pas de micro-organismes. A la périphérie de cette zone les agents irritatifs sont si dilués et leur toxicité si réduite qu ils deviennent des stimulants pour les fibroblastes et les ostéoblastes. - Zone 4 :c est une zone de stimulation, d encapsulation, et de production de fibres collagènes autour de laquelle pourra se faire une ostéogenèse si l irritation disparaît. Le granulome constitue donc un environnement défavorable pour les bactéries qui y sont détruites. L élimination du contenu de la zone 1 permet au granulome de jouer son rôle de guérison et de réparation. 30

31 Eléments de diagnostic Dent asymptomatique ; Nécrose pulpaire ; Parfois rougeur vestibulaire apicale ; Dent reconnue à la percussion ; Parfois gêne mal localisée ; Pas de tuméfaction ; Zone radioclaire périapicale ovoïde. II.5.4. Kyste Périapical C est une réponse inflammatoire du périapex, qui se développe à partir de lésions chroniques avec préexistence de tissu granulomateux. Il est caractérisé par une cavité pathologique faite aux dépens du tissu osseux, délimitée par un épithélium et remplie de liquide. Il est entouré d un tissu granulomateux et d une capsule fibreuse périphérique. L épithélium délimitant la cavité serait formé à partir des débris épithéliaux de Malassez. Les cellules épithéliales présentes dans la zone 3 d irritation du granulome subissent des mitoses; ce qui entraîne la prolifération de l épithélium. Celui-ci dépend du tissu granulomateux pour sa nutrition et son oxygénation. Les cellules centrales éloignées de la source subissant une anoxie et une atrophie, se nécrosent et s autolysent. La lyse des cellules mortes libère des protéines entraînant une augmentation de la pression osmotique et cette dernière provoque un courant centripète du liquide provenant du tissu granulomateux. Ainsi on aboutit à la formation d une cavité kystique remplie de liquide. Le liquide 31

32 kystique qui peut être clair et ambré ou jaune citrin et visqueux contient des cellules épithéliales libres, des leucocytes et des cristaux de cholestérol. La croissance kystique est lente. La paroi kystique est constituée d une couche externe et d une couche interne. La couche externe constitue la capsule du kyste. Elle est riche en fibres collagènes qui ont des connections lâches avec l os alvéolaire. La croissance des lésions peut entraîner des migrations et des mobilités dentaires repérables cliniquement. Seul l examen anatomo-pathologique permet de faire le diagnostic différentiel entre granulome et kyste périapical. Cela n est pas nécessaire car dans les 2 cas l indication est le traitement endodontique. Eléments de diagnostic Dent asymptomatique ; Nécrose pulpaire ; Parfois rougeur vestibulaire apicale ; Dent reconnue à la percussion ; Parfois gêne mal localisée ; Pas de tuméfaction ; Voussure osseuse perceptible à la palpation si le kyste est proche de la corticale Externe ; Zone radioclaire périapicale ovoïde. 32

33 II.5.5. Parodontite apicale suppurative ou abcès apical avec fistule C est une réaction inflammatoire de faible intensité et de longue durée du tissu conjonctif périapical, en réponse à une irritation d origine pulpaire. Elle est caractérisée par une formation active de pus, drainé à travers une fistule. Elle fait suite à une parodontite chronique ou à un abcès apical aigu qui a trouvé sa voie d évacuation. Le pus est du à l action des enzymes protéolytiques libérées par la lyse des cellules mortes. Le trajet fistulaire est bordé d un tissu de granulation ou bien, il est délimité par un épithélium de type pavimenteux stratifié. Dans certains cas, cet épithélium peut obstruer la lumière de la fistule entraînant une symptomatologie subaiguë voire aiguë. Eléments de diagnostic Dent asymptomatique ; Nécrose pulpaire ; Présence d un ostium fistulaire et halitose ; Légère tuméfaction au niveau de l ostium ; Zone radioclaire périapicale ovoïde. II.6. LES LESIONS COMBINEES PULPO- PARODONTALES Compte tenu des interactions entre la pulpe et le parodonte, des lésions combinées pulpo- parodontales peuvent exister. La prise en charge correcte de ces lésions passe par un traitement mixte endodontique et parodontal (40). Ces lésions peuvent être classées en 3 catégories (40) : 33

34 des lésions pulpaires primaires avec extension aux tissus périradiculaires et superposition d une maladie parodontale : en l absence de traitement endodontique adéquat, une infection d origine pulpaire peut s étendre secondairement vers la crête marginale, favoriser le dépôt de plaque bactérienne et induire la formation d un défaut sulculaire avec formation de tartre et développement d une gingivite. Le traitement endodontique ne pourra alors permettre à lui seul la guérison ; une thérapeutique mixte sera nécessaire pour traiter les défauts pulpaire et parodontal. des lésions parodontales primaires avec extension au tissu pulpaire : les défauts parodontaux profonds peuvent favoriser la nécrose du cément et exposer les canaux latéraux et secondaires affectant la santé pulpaire (pulpites et nécroses à rétro). La pulpe devenue inflammatoire va à son tour contribuer à la persistance de la lésion parodontale qui ne répondra pas favorablement au traitement parodontal seul. Un traitement mixte sera là aussi nécessaire. des lésions concomitantes pulpaire et parodontale pour lesquelles le processus pathologique se développe indépendamment dans les deux tissus et dont le pronostic est plus réservé. L aménagement et l ancienneté des lésions, les signes cliniques et radiologiques associés et la réponse aux thérapeutiques endodontiques et parodontales permettent 34

35 de préciser l origine endodontique, parodontale ou mixte des lésions. 35

36 36

37 I. CARACTERISTIQUES DE L ENDODONTE ET DES TISSUS DENTAIRES L'endodonte est caractérisé par une complexité particulière tant du point de vue anatomique qu'histologique. Sur le plan anatomique, cette complexité du réseau canalaire est marquée par des canaux latéraux, secondaires, accessoires, des anastomoses et des ramifications apicales (Fig 1 et 2) qui sont souvent présents mais rarement mis en forme, nettoyés et désinfectés. A) canal principal C) canal secondaire B) canal latéral D) canal accessoire Figure 1 : Terminologie et localisation des ramifications du canal principal (19) 37

38 Figure 2 : coupe d une seconde prémolaire maxillaire diaphanisée avec un réseau canalaire complexe après obturation canalaire (15) La structure anatomophysiologique de l endodonte montre depuis la pulpe vers le cément, la barrière des odontoblastes, la prédentine, et la dentine. Cette dernière a une organisation canaliculaire complexe. Le nombre et la dimension des tubuli dentinaires varient selon qu on se situe au niveau caméral ou radiculaire. Pour la dentine radiculaire, le nombre de tubuli est estimé en et par mm² avec un diamètre moyen de 0,9 2,5 µm. Les tubuli dentinaires peuvent créer un système de communication tridimensionnel complexe entre l environnement canalaire et buccal. Ces tubuli peuvent aussi varier selon les différentes situations 38

39 physiologiques et /ou pathologiques. Sur des dents pulpées, ils contiennent les prolongements odontoblastiques et le fluide dentinaire qui défend la pulpe et s oppose à la pénétration des bactéries et des toxines (Figure 3). Figure 3 : tubuli dentinaires avec leurs prolongements Odontoblastiques (15) (MEB x 4000) Dans les dents dépulpées, les tubuli déshydratés ne contiennent que les débris nécrotiques des prolongements odontoblastiques. Ils peuvent être aisément traversés par des microorganismes, des toxines et des médicaments. Plusieurs auteurs ont montré la pénétration des bactéries dans les tubuli (8,9,10,11,50,62) dans lesquels elles peuvent persister malgré les procédures de 39

40 préparation chémo-mécanique et entraîner l échec des traitements endodontiques (47). Les procédures mécaniques de préparation canalaire entraînent toujours la formation d une couche microscopique de débris de surface appelée boue dentinaire, «smear layer» ou enduit pariétal (45). La composition et l épaisseur de cette couche changent selon les caractéristiques des tissus et des instruments utilisés, mais dans tous les cas elle est toujours constituée de deux composantes. Une composante organique qui provient du tissu pulpaire, des odontoblastes et de la prédentine, une composante minérale issue de la dentine pariétale. Cette couche organo-minérale a une épaisseur variant de 1 à 6 microns et peut pénétrer dans les tubuli jusqu à une profondeur de 50 microns (44). Dans les dents infectées, elle est hautement contaminée par les bactéries (44). Selon Pashley (1981) (53), la boue dentinaire ne devrait pas être éliminée car elle diminue la perméabilité dentinaire aux bactéries et aux toxines par la fermeture des tubuli dentinaires. Mais l observation au microscope électronique à balayage montre une couche hétérogène qui est souvent fragmentée. Donc elle ne constitue pas de barrière hermétique contre l invasion bactérienne. De plus elle peut abriter ou nourrir des bactéries et empêcher l adhésion des matériaux d obturation aux parois canalaires (44,77) (figure 4). 40

41 Figure 4 : boue dentinaire ou smear layer (15) (MEB x 2000) Par conséquent il y a actuellement un consensus pour l éliminer complètement en utilisant des solutions d irrigation à la fois actives sur les débris organiques et calcifiés (figure 5). 41

42 Figure 5 : tubuli dentinaires très bien nettoyés avec des solutions d irrigation. (15) (MEB x 2000) 42

43 II. L IRRIGATION CANALAIRE II.1 LES SOLUTIONS D IRRIGATION Un produit d irrigation endodontique efficace doit réunir les trois qualités suivantes : Avoir une bonne action antiseptique ; Avoir une action dissolvante efficace sur les débris organominéraux ; Etre dépourvu de toxicité ou tout au moins présenter une toxicité acceptable. Il sera très difficile de concilier les deux premières qualités avec la troisième et le produit présentant le meilleur compromis sera le mieux adapté en endodontie. Une large gamme de solution est disponible et souvent il faudra associer deux ou plusieurs solutions pour obtenir le résultat souhaité lors de l irrigation canalaire(6). II.1.1 Eau ou serum physiologique C est un produit parfaitement biocompatible, très bon marché et capable d emporter par lavage mécanique les bactéries, dans le flux et reflux de la solution(58). Malheureusement le courant d irrigation hydrique est incapable de désinfecter l endodonte et d éliminer la boue dentinaire produite par les instruments endodontiques(12,15). Néanmoins, nous considérons le flux d eau comme une aide importante lors du nettoyage et la mise en forme canalaire pour éliminer les débris macroscopiques pulpaires et en partie les bactéries(37). 43

44 II.1.2 Chlorhexidine L efficacité antibactérienne du gluconate de chlorhexidine à des concentrations comprises entre 0,2 et 2% a été démontrée dans de nombreuses études (20,32,35,36,38,42,75,76,80). En 1999, Leonardo et Coll (42), dans une recherche in vivo ont éliminé 100% des streptococci mutans et 78% des micro organismes anaérobies avec du gluconate de chlorhexidine à 2%. VAHDATY et Coll (1993) (75) avaient montré l action désinfectante de la chlorhexidine sur des bactéries contenues dans des tubuli dentinaires. HAKAN SEN(29) avait prouvé ses effets antifongiques sur candida albicans. Cependant, l action solvante de la chlorhexidine sur les débris organiques et minéraux est faible. On recommande de l utiliser en alternance avec des solutions de d hypochlorite de sodium (NaOCl). De plus, la combinaison des deux agents augmente leurs effets respectifs par la formation de composés chlorhexidine chloride qui accroît les capacités ionisantes de la molécule de chlorhexidine (42). Heling et chandles (1998)(32) n ont pas trouvé de différence entre l activité bactérienne de NaOCl à 5,25% et de la chlorhexidine à 0,2 % durant une période de 10 minutes de contact avec les parois canalaires. Avec une concentration plus élevée de chlorhexidine à 2%, JEANSONE et WHITE (1994)(35) avaient trouvé qu elle était plus efficace que NaOCl à 5,25% sur certaines bacteries. La chlorhexidine peut être enfin utilisé comme pansement intracanalaire à court terme, elle peut prévenir l activité microbienne in vivo pendant 48h (42). 44

45 II.1.3 Alcool L utilisation de l alcool comme solution d irrigation canalaire n est pas recommandée. YESILSOY (1995) a observé que l alcool à 11,6% était inefficace sur la plupart des microorganismes (83). AYHAN (1999) lors d une étude in vitro n a obtenu des résultats acceptables qu à des concentrations supérieures à 21% (5) Cependant un rinçage final à l alcool est conseillé pour déshydrater les parois canalaires et favoriser ainsi l adaptation et l adhérence des matériaux d obturation canalaire. II.1.4 Composés à base d EDTA Les composés à base d EDTA (Acide Ethyléne Diamine Tétra Acétique) sont habituellement utilisés en endodontie sous forme de solution ou de gel comme agent chélateur qui dissout et ramollit la dentine particulièrement la dentine péritubulaire, particulièrement au niveau de 1/3 coronaire et médian du canal(57). L efficacité des solutions d EDTA dépend principalement de leur ph. La plupart des produits commerciaux ont pour base un sel disodique à ph neutre 7,3 et Chélatent le calcium à raison d une mole par mole jusqu à disparition de l EDTA présent dans les solutions (59).Il est donc important de renouveler continuellement la solution dans l endodonte afin d avoir de l EDTA actif. O Connell (2000) (49) a rapporté que l EDTA seul sans NaOCl ne peut pas éliminer complètement la boue dentinaire pariétale.par conséquent, il est conseillé d alterner les composés d EDTA avec de NaOCl. Leurs effets combinés permettent de nettoyer parfaitement les parois dentinaires (15,3) 45

46 L importance des chélateurs sur l ouverture des tubuli dentinaires a été démontrée par Orstavik et Haapasalo 1990 (50). En général ils ne sont pas bactéricides et n ont aucun effet sur les espèces gram positif mais ils peuvent potentialiser l activité bactéricide de certaines solutions contre les microorganismes à gram négatif. II.1.5 Les composés acides Les composés acides utilisés en endodontie comme agents d irrigation sont habituellement de l acide phosphorique ou citrique à des concentrations variant de 6% à 40% (15). Les solutions acides sont efficaces pour éliminer la portion minérale de la boue dentinaire dans le traitement des canaux calcifiés (65,78). Leur efficacité comme antiseptique et solvant organique étant limité, il est recommandé de les utiliser en combinaison avec le NaOCl (48). CANTATORE (1995) (15) a évalué l efficacité de deux combinaisons différentes d agent d irrigation : NaOCl+EDTA ; NaOCl + Acide citrique. Les résultats indiquent que les combinaisons sont efficaces mais, alors que l EDTA montre une action plus délicate sur la dentine péri tubulaire, et inter tubulaire, les acides montrent une action plus agressive avec des signes de décalcification des parois dentinaires. Les solutions acides se désactivent rapidement au contact des débris inorganiques, elles doivent être fréquemment renouvelées. 46

47 Après une utilisation de composés acides, il est conseillé de rincer le canal avec de l eau distillée en raison de leur tendance à cristalliser et précipiter sur la surface dentinaire. II.1.6 Agents tensioactifs Les agents tensioactifs peuvent être combinés aux solutions d irrigation afin d augmenter la mouillabilité de ces dernières. Les agents tensioactifs abaissent la tension à l interface entre l eau et les surfaces solides ou les liquides hydrophobes, ce qui améliore la mouillabilité de ces surfaces et permet à l eau de les imprégner puis de les débarrasser de leurs souillures. Ils agissent par un mécanisme purement physique. Ils permettent souvent de solubiliser des antiseptiques peu ou pas solubles et de faciliter leur pénétration à travers la membrane bactérienne et ainsi d en améliorer les performances. Quatre types d agents tensioactifs peuvent être distingués : les anioniques, les cationiques, les amphotères et les non ioniques. II Agents aniomiques Ce sont les agents qui s ionisent en solution aqueuse pour fournir des ions organiques chargés négativement et responsables de l activité de surface. Ils comportent dans leurs molécules une partie hydrophile et une partie lipophile. Celle-ci est une longue chaîne hydrocarbonée qui a tendance à adhérer à la membrane cellulaire et qui est combinée avec une charge négative (partie hydrophile). Parmi les agents anioniques il y a les dérivés laurylés, tel que le sulfate 47