NEFTI Lydia. GERART Sarah. LACROIX Laetitia

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Dimension: px
Commencer à balayer dès la page:

Download "NEFTI Lydia. GERART Sarah. LACROIX Laetitia"

Transcription

1 NEFTI Lydia GERART Sarah LACROIX Laetitia

2 Introduction La maladie coeliaque est une maladie autoimmune causée par une intolérance permanente au gluten qui est une protéine présente dans certaines céréales. Lorsque le gluten est ingéré, il entraîne une réaction immunitaire anormale dans l intestin grêle en détruisant le gluten et en attaquant les villosités situées sur la face interne de l intestin grêle. Villosité de la paroi intestinale Les villosités sont de petites structures en forme de vague, qui permettent l absorption de la majeure partie des nutriments, des vitamines et des minéraux.

3 Introduction La maladie coeliaque peut survenir à tout âge et les femmes sont deux à trois fois plus touchées que les hommes. Symptômes : Chez les enfants : Une diarrhée chronique, un retard de croissance, des douleurs abdominales récurrentes, de l anémie, une petite taille, une fonte des muscles, des changements d humeur. Chez les adultes : Une diarrhée chronique, des malaises abdominaux, des gaz et des ballonnements, une perte de poids, de la fatigue et de l irritabilité, une pâleur, en cas d anémie, un état dépressif, des douleurs aux os et aux articulations, de l infertilité ou une absence de menstruations, des douleurs neuropathiques dans les membres, des éruptions cutanées.

4 Les patients atteints de maladie coeliaque (MC) présentent des facteurs de prédispositions génétiques : 95% des patients MC possèdent un HLA classe II de type DQ2 ou DQ8. La poche à peptide des molécules DQ2 et DQ8 permet d accommoder mieux que d autres molécules de classe II certains peptides gluten, favorisant ainsi leur présentation aux lymphocytes T et l initiation d une réponse immune. Le peptide gluten, traverse l'épithélium intestinal et est «déamidée» par la transglutaminase tissulaire, un enzyme constitutionnellement produite par les cellules mononucléées, les fibroblastes et les cellules endothéliales qui résident dans la matrice sous-épithéliale de la muqueuse digestive. Introduction

5 Plan

6 Rôle du polymorphisme HLA-DQ8 β57 dans la réponse des cellules T anti-gluten dans la maladie coealique. Lorsque les deux peptides sont administrés simultanément sous conditions de compétition, la réponse contre le peptide déaminé est largement prédominante sur celle du peptide natif. La réponse du peptide E229 ressemble à celle du peptide natif alors que la réponse du peptide E237 a un comportement comme le peptide déaminé. C est donc le résidu Glutamate en position 237 du peptide déaminé qui va se lier à la poche P9 de HLA-DQ8 β57.

7 Rôle du polymorphisme HLA-DQ8 β57 dans la réponse des cellules T anti-gluten dans la maladie coealique. Les patients atteints de la maladie coeliaque présentent également une prédisposition à un pool de cellules T présentant une charge négative en position 3 du CDR3β de leur TCR. La mutation de la charge négative du CDR3β entraîne une perte complète de reconnaissance du peptide natif alors que celle du peptide déaminé est préservée.

8 Rôle du polymorphisme HLA-DQ8 β57 dans la réponse des cellules T anti-gluten dans la maladie coealique. Perte de réponse pour le peptide natif tandis que la réponse pour le peptide déaminé est conservée. Le polymorphisme HLA-DQ8 β57 peut induire une forte réponse contre un peptide sans charge négatif en recrutant des TCR qui expriment une charge négative en position 3 du CDR3β.

9 Rôle du polymorphisme HLA-DQ8 β57 dans la réponse des cellules T anti-gluten dans la maladie coealique. L instabilité des complexes entre le peptide natif et HLA-DQ8 β57 est compensée par la présencede résiduschargés négativementdans la boucle du CDR3β. La reconnaissance du peptide natif impose des recrutements stricts conduisant à limiter le TCR utilisé, alors que le peptidedéaminé recrute un large répertoiretcr.

10 Conclusion intermédiaire La poche 9 de l allèle HLA-DQ8 dépourvue en Asp 57 canonique a le potentiel d interagir avec un peptide ayant un résidu acide et aussi avec des TCR ayant une charge négative dans leurs boucles CDR3β. Les TCR spécifiques au gluten chargés négativement dans leurs régions CDR3β stabilisent le complexe formé d un HLA-DQ8 β57 et d un peptide natif. Les peptides déaminés n imposent pas de contrainte de charge sur le TCR leur permettant ainsi de recruter un répertoire T additionnel. La capacité de présenter des peptides natifs et déaminés et de recruter des répertoires TCR cross-réactifs est directement liée au polymorphisme de la position β57. Cela peut sous-tendre une remarquable association de l HLA-DQ8 β57 avec une sévère immunopathologie chez la souris et chez l homme.

11 Conclusion intermédiaire

12 IL-15 induit la cytolyse médiée par NKG2D dans les CTL intraépithéliaux NKG2D est peu exprimé dans les CTL intraépithéliaux. L'exposition à l'il-15 permet une surexpression de NKG2D à la surface des CTL intraépithéliaux. L'exposition à l'il-15 durant 48h, permet aux CTL intraépithéliaux d'acquérir la capacité de lyser des cellules exprimant MIC par l'intermédiaire de NKG2D. La lyse des cellules cibles est diminuée en présence d'un Ac anti NKG2D

13 IL-15 permet la cytolyse médiée par NKG2D dans les cellules effectrices mais pas dans les cellules naïves ou mémoires. Cellules naïves et mémoires du sang périphérique stimulées pendant 3 semaines à IL-15. => pas de lyse médiée par NKG2D des cellules cibles. Cellules naïves et mémoires du sang périphérique pré-stimulées avec un Ac anti CD3 pendant 24h puis incubées pendant 3 semaines à IL-15. => forte lyse des cellules cibles par les cellules naïves et mémoires médiée par NKG2D. => L'activation de la voie de cytolyse de NKG2D médiée par l'il-15 est restreinte au stade effecteur des cellules T. L'IL-15 active cette voie seulement si les cellules ont été récemment restimulées par leur récepteur à l'antigène.

14 Les cellules intraépithéliales de patients malades entraînent une lyse TCRindépendante Les CTL d'un patient malade (AC) expriment 4-20 fois le niveau normal de NKG2D. Le niveau de NKG2D diminue dans les GFD. Chez les patients coeliaques, NKG2D est exprimé à un niveau comparable à celui observé après pré-stimulation des CTL normaux intraépithéliaux avec de l'il-15 pendant 48h.

15 Les cellules intraépithéliales de patients malades entraînent une lyse TCRindépendante Les CTL intraépithéliaux de patients coeliaques induisent une mort NKG2Ddépendante de différentes lignées intestinales épithéliales exprimant le ligand de NKG2D: MIC. Ils ne permettent pas la lyse des K562 (cibles des cellules NK) qui expriment un faible niveau de MIC. Les CTL ne possèdent pas le récepteur des NK requis pour lyser les K562. L'exposition in vivo à l'il-15 des CTL intraépithéliaux chez un patient coeliaque permet l'acquisition d'une activité cytolytique médiée par NKG2D ressemblant à l'activité des cellules NK. Les CTL sont transformés en LAK: Lymphokine Activated Killers.

16 Surexpression de MIC dans les cellules épithéliales de l'intestin (IEC) chez les patients coeliaques. MIC est un ligand du récepteur NKG2D (récepteur des cellules NK). Il est constitutivement présent à la surface des IEC du colon mais présent à un faible niveau dans les IEC de l'intestin grêle normal. 25% des IEC expriment un haut niveau de MIC à leur surface chez les patients coeliaques, mais pas chez les patients normaux ou GFD (Gluten Free Diet). Corrélation entre l'induction de MIC sur les IEC de l'intestin grêle et l'ingestion de gluten chez les patients coeliaques.

17 NKG2D humain est associé à DAP10 Données précédentes: chez la souris la lyse via NKG2D est dépendante de DAP12. DAP12 est un adaptateur possédant un motif ITAM qui permet de recruter et d'activer par phosphorylation ZAP 70 et donc d'induire une cytolyse, la synthèse de cytokine ainsi qu'une prolifération cellulaire. NKG2D humain est-il également associé à DAP12? NKG2D co-précipite avec DAP10 mais pas avec DAP12. Contrairement à CD3, NKG2D ne peut pas induire la phosphorylation de ZAP 70, la signalisation NKG2D n'implique pas de molécules adaptatrices portant des motifs ITAM. => NKG2D ne peut pas provoquer la prolifération et la sécrétion de cytokines des CTL. Il peut exercer des fonctions de co-stimulation et est capable de provoquer la cytolyse directe

18 Voie de signalisation induite dans la cytolyse médiée par NKG2D dans les CTL humains? Test des effets de différents inhibiteurs de kinases sur la cytolyse médiée par NKG2D et celle médiée par CD3. La combinaison des inhibiteurs de JNK et MEK1/2 a un effet additif mais pas synergique sur la lyse médiée par NKG2D. Ces deux voies sont donc distinctes.

19 Voie de signalisation induite dans la cytolyse médiée par NKG2D dans les CTL humains? NKG2D/DAP10 activent-ils ERK et JNK? Après stimulation de NKG2D, pic du niveau de phosphorylation de ERK à 5 min et à 15 min pour JNK et retour à un niveau basal après 30 min. Phosphorylation de ERK est diminuée dans les cellules prétraitées avec la wortmannin et l'inhibiteur de MEK1/2 mais pas avec l'inhibiteur de p38. Au contraire la wortmannin ne bloque pas l'activation de JNK. NKG2D induit la phosphorylation de ERK et l'activation de JNK. La fonction catalytique de la PI3-K est essentielle pour ERK mais pas pour l'activation de JNK.

20 Effet de l'il-15 sur la voie de signalisation de NKG2D. Lors d'une stimulation par l'il-15 de CTL intraépithéliaux normaux, on observe une augmentation des transcrits de NKG2D et DAP 10 (facteur 10).

21 Effet de l'il-15 sur la voie de signalisation de NKG2D L'IL-15 peut-il induire la phosphorylation de ERK dans les CTL intraépithéliaux normaux? Après 5 min de stimulation à l'il-15 on observe une phosphorylation de ERK mais pas en présence d'il-7. Prétraitement des CTL intraépithéliaux normaux avec les inhibiteurs de PI3-K et MEK1/2 entraîne une absence de phosphorylation de ERK. L'inhibiteur de p38 n'a pas d'effet. ==> L'IL-15 promeut la signalisation et la cytolyse médiée par NKG2D en coordonnant l'augmentation du niveau d'expression de NKG2D et de DAP 10 et en induisant la phosphorylation de ERK par un processus PI3-K dépendant.

22 Conclusion intermédiaire IL-15 induit la cytolyse médiée par NKG2D dans les CTL intraépithéliaux. L'activation de la voie de cytolyse de NKG2D médiée par l'il-15 est restreinte au stade effecteur des cellules T. L'IL-15 active cette voie seulement si les cellules ont été récemment restimulées par leur récepteur à l'antigène. L'exposition in vivo à l'il-15 des CTL intraépithéliaux chez un patient coeliaque permet l'acquisition d'une activité cytolytique médiée par NKG2D ressemblant à l'activité des cellules NK. Les CTL sont transformées en LAK: Lymphokine Activated Killers. Il y a une surexpression de MIC dans les cellules épithéliales de l'intestin (IEC) chez les patients coeliaques. IL y a donc une corrélation entre l'induction de MIC sur les IEC de l'intestin grêle et l'ingestion de gluten chez les patients coeliaques.

23 CONCLUSION NKG2D humain est associé à DAP10, NKG2D ne peut pas provoquer la prolifération et la sécrétion de cytokines des CTL. Il peut exercer des fonctions de co-stimulation et est capable de provoquer la cytolyse directe. NKG2D induit la phosphorylation de ERK et l'activation de JNK. La fonction catalytique de la PI3-K est essentielle pour ERK mais pas pour l'activation de JNK. L'IL-15 promeut la signalisation et la cytolyse médiée par NKG2D en coordonnant l'augmentation du niveau d'expression de NKG2D et de DAP 10 et en induisant la phosphorylation de ERK par un processus PI3-K dépendant. ERK est activé dans les CTL coeliaques, cette activation peut être au moins en partie provoquée par l'il-15.

24 Schéma bilan

25 LA MALADIE COELIAQUE 1

26 Introduction Maladie coeliaque ou intolérance au gluten : maladie auto-immune qui peut être associée à d autres maladies auto-immunes comme le diabète. C est un désordre complexe de l intestin grêle causé par une réponse immunitaire inappropriée suite à l ingestion de gluten présent dans le blé, l orge et le seigle. Gluten : ensemble de protéines dont une fraction est appelée la gliadine. Riche en proline et glutamine. La haute composition en proline le rend résistant à la digestion enzymatique, expliquant la persistance de peptides intacts. Les molécules HLA sont capables d exprimer les peptides du gluten mais les LT CD4 spécifiques du gluten ne sont retrouvés que chez les personnes portant l allèle HLA-DQ2 ou 8. Caractérisée par : - atrophie villositaire de la muqueuse intestinale - hyperplasie des cryptes - infiltration lymphocytaire de l épithélium et de la lamina propria Amène à une malabsorption des nutriments et/ou une diarrhée chronique. Traitement : régime sans gluten 2

27 Introduction Fréquence de la maladie chez les apparentés de premier degré de personnes atteintes : 10 % Taux de concordance chez les jumeaux monozygotes : 70 à 90 % comparé à un taux chez les jumeaux dizygotes de 10 à 30 % Prédispositions génétiques : - 95% des personnes atteintes expriment l allèle HLA-DQ2 ou 8 - autres facteurs génétiques comme : * CTLA4 : impliqué dans la réponse T * RGS1 : impliqué dans l activation des LB * TAGAP : impliqué dans l activation des LT * SH2B3 : adaptateur intracellulaire du TLR, impliqué dans l activation des LT Facteurs environnementaux : - exposition précoce au gluten pendant l enfance - infection précoce avec des virus entéropathiques pendant l enfance - changement de la flore intestinale 3

28 Cause de la maladie Allèle HLA-DQ8 : en position β57 absence d un acide aspartique créant donc une charge positive dans la poche P9. Transglutaminase tissulaire TG2 : nécessite une inflammation pour être activée Transglutaminase tissulaire : TG2 La TG2 charge donc négativement le gluten au niveau de résidus glutamine. 4

29 Cause de la maladie Pourquoi, chez les porteurs de l allèle HLA-DQ8, les peptides de gluten entraînent une réaction immunitaire exagérée? Immunisation de souris humanisées pour HLA-DQ8 avec le peptide natif ou modifié sur des cibles de TG2 (position 229 et 237). Compétition peptide natif et déamidé : réponse dominante avec le peptide déamidé Q : peptide natif E : peptide déamidé 5

30 Cause de la maladie Etude du répertoire TCR impliqué dans la réponse immunitaire Q : peptide natif E : peptide déamidé La plupart des LT reconnaissant le peptide natif utilisent préférentiellement un jeu limité de chaîne Vβ : Vβ11, Vβ5 et Vβ14. Les LT reconnaissant le peptide déamidé expriment un large répertoire de TCR avec aucune préférence de chaîne. 6

31 Cause de la maladie Etude de la séquence des TCR des LT impliqués Q : hybridomes dérivés d une immunisation avec peptide natif E : hybridomes dérivés d une immunisation avec peptide déamidé CDR3β des TCR de cellules T d hybridomes réactifs au gluten natif ont une charge négative conservée (aspartate : D ou glutamate : E) et pas ceux réactifs au gluten déamidé. Modèle possible : les TCR contre les peptides sans résidus acides restreints à HLA-DQ8 peuvent utiliser une charge négative dans le CDR3β du LT pour stabiliser les complexes CMH-peptide via les interactions charge-charge. 7

32 Cause de la maladie Etude de la charge sur le TCR Q : peptide natif E : peptide déamidé TCR wt : stimulation avec E et Q réponse TCR rendu neutre sur un aa conservé (E Q) : uniquement réponse quand stimulation avec E TCR rendu neutre sur un aa non conservé (D N) : stimulation avec E et Q réponse Enlever la charge négative du TCR sur 1 aa conservé empêche la réponse avec le peptide natif charge négative du TCR importante pour le peptide natif. 8

33 Cause de la maladie Etude de la charge sur le CMH II Q : peptide natif E : peptide déamidé HLA-DQ8 wt (sans charge -) : réponse quand stimulation avec E et Q HLA-DQ8 D57 (avec charge -) : réponse uniquement quand stimulation avec E HLA-DQ8 peut provoquer de fortes réponses contre les peptides non chargés négativement en recrutant des TCR qui expriment une charge négative au niveau de CDR3β. 9

34 Cause de la maladie Les peptides de gluten natif recrutent une population de LT qui est crossréactive et hétéroclithe contre les peptides déamidés. Une fois l inflammation déclenchée TG2 est activée pour produire le peptide déamidé. Quantification de la réponse LT CD4 La fréquence de LT reconnaissant le peptide déamidé est largement augmentée après immunisation avec une mixture de peptides natifs et déamidés. 10

35 Cause de la maladie Le peptide de gluten natif est présenté par HLA-DQ8 qui permet le recrutement de LT avec un répertoire restreint de TCR. Ces TCR possèdent un acide aminé chargé négativement conservé au niveau de la région CDR3β ce qui permet de stabiliser le complexe pcmh-tcr. Engendre une inflammation qui permet d activer TG2 qui déamide le peptide de gluten et laisse apparaître des charges négatives. Le peptide déamidé qui à une affinité plus élevée pour HLA-DQ8 est présenté à un large répertoire de TCR qui n a plus besoin d être chargé négativement. Ceci active un grand nombre de populations de LT CD4 et augmente l inflammation. 11

36 Cause de la maladie Développement d anticorps : - anti-transglutaminase tissulaire (IgA) - anti-gliadine (IgA et IgG) 12

37 Problèmes immunitaires engendrés Etudes récentes : large expression des récepteurs de la famille NKG2 sur LTc effecteurs révèle un nouveau mécanisme régulant les fonctions cytolytiques dans le tissu micro-environnant. Etude de l expression de NKG2D sur les LTc intraépithéliaux. Le patient coeliaque à un niveau nettement supérieur de NKG2D qui diminue considérablement après un régime sans gluten et avoisine la situation normal. LTc intraépithéliaux de patients ceoliques sur-expriment NKG2D. 13

38 Problèmes immunitaires engendrés Etudes antérieures : L exposition des LTc à l IL-15 sur-régule l expression de NKG2D Observation de l expression de NKG2D à la surface des LTc intraépithéliaux TCRαβ+ quand incubés avec des cytokines IL-15 permet l augmentation de l expression de NKG2D à la surface des LTc intraépithéliaux. Mesure du % de lyse spécifique : pré-incubation avec IL-15 Avec anti-cd3 : lyse via l activation du TCR Avec anti-nkg2d : lyse via l activation de NKG2D L augmentation de la lyse correspond bien à l expression progressive de NKG2D. 14

39 Problèmes immunitaires engendrés NKG2D a plusieurs ligands dont MIC, ULBP et HLA-E Etude de l expression de MIC par cytométrie de flux sur des cellules épithéliales intestinales. MIC faiblement exprimé à la surface des cellules épithéliales intestinales normales mais fortement exprimé chez les patients coeliaques. Après un régime sans gluten le taux redevient normal. L ingestion de gluten et l induction de MIC sont donc corrélées. 15

40 Problèmes immunitaire engendrés Etude de l activité cytolytique de LTc intraépithéliaux de biopsies sur des cellules. Fig3B L expression de MIC permet la lyse par les LTc de patients coeliaques. Après régime sans gluten les LTc ne sont plus capables de lyser. 16

41 Problèmes immunitaire engendrés 17

42 Problèmes immunitaire engendrés 18

43 Problèmes immunitaire engendrés Voie de signalisation NKG2D lie l immunité innée et adaptative car déclenche la cytotoxicité médiée par les lymphocytes antigène-spécifique et induit une fonction cytolytique directe indépendante du TCR dans les cellules effectrices CD8. Chez la souris, dans les cellules NK, mort médiée par NKG2D dépendant de DAP12 (contient un motif ITAM donc recrute et active ZAP70/Syk). Chez l homme NKG2D associé à DAP12? NKG2D co-précipite avec DAP10 et non DAP12. DAP10 n induit pas la phosphorylation de ZAP70 la signalisation NKG2D n implique pas d adaptateurs comprenant des motif ITAM. 19

44 Problèmes immunitaire engendrés Voie de signalisation Observation de l effet de plusieurs inhibiteurs de kinase sur la mort des cellules médiée par NKG2D. Inhibiteur PLCg : U73122 Inhibiteur MEK1/2 : PD98059 Inhibiteur p38 : SB Inhibiteur PI3kinase : wortmanin et lys Inhibiteur JNK : SP MEK1/2 JNK Voie JNK et MEK ont un effet sur la lyse médiée par NKG2D Supprime la lyse médiée par NKG2D et CD3 Supprime la lyse médiée par NKG2D 20

45 Problèmes immunitaire engendrés Voie de signalisation Voie ERK et MEK activées par NKG2D/DAP10? Inhibiteur PI3 kinase empêche la phosphorylation de Erk. Inhibiteur PI3 kinase n empêche pas l activation de JNK. ERK phosphorylé et JNK activé. NKG2D peut médier la phosphorylation de ERK et l activation de JNK et la fonction catalytique de la PI3 kinase est essentielle pour ERK mais pas JNK. 21

46 Problèmes immunitaire engendrés Voie de signalisation Sur-régulation de la phosphorylation de Erk dans les cellules épithéliales et les LTc intraépithéliaux coeliaque? Patient coeliaque : sur-régulation de la phosphorylation de Erk Après régime sans gluten : retour à la normal 22

47 Problèmes immunitaire engendrés Voie de signalisation Résumé IL-15 NKG2D + MIC PI3 Kinase ERK JNK LYSE 23

48 Conclusion La présentation du peptide natif par HLA DQ8 à un groupe de LT restreint entraîne une réaction d inflammation qui va activer TG2. La déamidation du gluten permet une présentation plus efficace par HLA DQ8 à un répertoire de LT plus large ce qui provoque une inflammation beaucoup plus importante. Les LT activés produisent des cytokines et activent la production d anticorps anti-tg2 et antigliadine. Les cellules épithéliales de l intestin ainsi que les cellules dendritiques et les macrophages, stimulés par l entrée du gluten, expriment MIC (ligand NKG2D) et sécrètent de l Il-15 qui va activer le récepteur NKG2D à la surface des cellules épithéliales intestinales et entraîner la lyse des cellules épithéliales. 24

La maladie coeliaque. Emmauel Hermann Université Lille 2 off 4ème, 03/2008

La maladie coeliaque. Emmauel Hermann Université Lille 2 off 4ème, 03/2008 La maladie coeliaque Emmauel Hermann Université Lille 2 off 4ème, 03/2008 Critères définissant la maladie coeliaque Entéropathie résultante d une intolérance au gluten chez un sujet génétiquement prédisposé

Plus en détail

DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE DE LA MALADIE COELIAQUE

DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE DE LA MALADIE COELIAQUE La maladie coeliaque (MC) est une entéropathie auto-immune due à une intolérance au gluten chez des sujets génétiquement prédisposés. C est une maladie multigénique associée en particulier aux molécules

Plus en détail

Les principes du fonctionnement du système immunitaire

Les principes du fonctionnement du système immunitaire Les principes du fonctionnement du système immunitaire Pierre Aucouturier pierre.aucouturier@inserm.fr S102CYCLEVIE.16PA Vendredi 22 mars 2013, 15h-17h Les fonctions du système immunitaire Protéger des

Plus en détail

Maladie cœliaque: démarche diagnostique

Maladie cœliaque: démarche diagnostique Maladie cœliaque: démarche diagnostique Dr G LEFEVRE, Service de Médecine Interne Hôpital Claude Huriez, CHRU LILLE Institut d Immunologie, EA 2686, Centre de Biologie Pathologie, CHRU LILLE Maladie cœliaque

Plus en détail

Dr C. Lanier SMPR Juillet Qui a recherché une maladie cœliaque cette année?

Dr C. Lanier SMPR Juillet Qui a recherché une maladie cœliaque cette année? Dr C. Lanier SMPR Juillet 2012 Douleurs abdominales par intermittence depuis 6 mois, alternance diarrhéesconstipation, attaques de panique et probable état dépressif. Que faîtes-vous? Qui a recherché une

Plus en détail

CHAP 11 : L'IMUNITE ADAPTATIVE

CHAP 11 : L'IMUNITE ADAPTATIVE CHAP 11 : L'IMUNITE ADAPTATIVE I/ La réponse adaptative humorale La contamination de l organisme par un agent infectieux (ou une molécule étrangère) entraîne l apparition d anticorps dans le sérum : on

Plus en détail

Les étapes de la réaction inflammatoire

Les étapes de la réaction inflammatoire Réaction inflammatoire 2. Détection par les cellules sentinelles PRR Motif moléculaire Agent (bactérie) Phagocytose des agents Macrophage Leucocyte (cellule dendritique) 3. Libération de messages chimiques

Plus en détail

Circonstances diagnostiques de la Maladie Cœliaque. Olivier Dubreuil Cours de DES Décembre 2008

Circonstances diagnostiques de la Maladie Cœliaque. Olivier Dubreuil Cours de DES Décembre 2008 Circonstances diagnostiques de la Maladie Cœliaque Olivier Dubreuil Cours de DES Décembre 2008 Plan Physiopathologie Diagnostic: Clinique Biologique Histologique Physiopathologie Interaction entre: Gluten

Plus en détail

AUTO-IMMUNITE ET TUBE DIGESTIF

AUTO-IMMUNITE ET TUBE DIGESTIF AUTO-IMMUNITE ET TUBE DIGESTIF Carrefour Pathologie novembre 2002 Hôpital Necker-Enfants Malades Service d Anatomie Pathologique N Patey-Mariaud de Serre, N Brousse Définition? Symptomatologie digestive

Plus en détail

CMH I / CMH II. Les complexes majeurs d histocompatibilité

CMH I / CMH II. Les complexes majeurs d histocompatibilité CMH I / CMH II Les complexes majeurs d histocompatibilité Réponse immunitaire immunité innée : non-spécifique Cellules NK Granulocytes Macrophages Cellules dendritiques Inflammation locale Phagocytose

Plus en détail

La maladie cœliaque. Valérie Marchand Pédiatre Gastroentérologue CHU Sainte Justine Professeur agrégée de pédiatrie Université de Montréal

La maladie cœliaque. Valérie Marchand Pédiatre Gastroentérologue CHU Sainte Justine Professeur agrégée de pédiatrie Université de Montréal La maladie cœliaque Valérie Marchand Pédiatre Gastroentérologue CHU Sainte Justine Professeur agrégée de pédiatrie Université de Montréal Objectifs Savoir suspecter la maladie cœliaque et en reconnaitre

Plus en détail

Je suis intolérante au gluten, que dois-je faire?

Je suis intolérante au gluten, que dois-je faire? Je suis intolérante au gluten, que dois-je faire? L intolérance au gluten, aussi appelée maladie coeliaque est une maladie qui semble être de plus en plus répandue. Effet de mode ou réelle intolérance.

Plus en détail

QUE FAUT-IL SAVOIR SUR LA MALADIE COELIAQUE. Florence Donnars, 20 mars 2010

QUE FAUT-IL SAVOIR SUR LA MALADIE COELIAQUE. Florence Donnars, 20 mars 2010 QUE FAUT-IL SAVOIR SUR LA MALADIE COELIAQUE Florence Donnars, 20 mars 2010 DEFINITION Intolérance alimentaire secondaire à l absorption de gluten Manifestations auto-immunes Chez des sujets génétiquement

Plus en détail

L intolérance au gluten (Maladie Coeliaque) Une des maladies digestives les plus fréquentes

L intolérance au gluten (Maladie Coeliaque) Une des maladies digestives les plus fréquentes L intolérance au gluten (Maladie Coeliaque) Une des maladies digestives les plus fréquentes Plan (Maladie coeliaque) 1 Définition 2 Le gluten 3 Prévalence et étiologie 4 Formes cliniques 5 Diagnostic 6

Plus en détail

L3 BIO32 IMMUNOLOGIE FONDAMENTALE Session 1, décembre 2007

L3 BIO32 IMMUNOLOGIE FONDAMENTALE Session 1, décembre 2007 2h sans document L3 BIO32 IMMUNOLOGIE FONDAMENTALE Session 1, décembre 27 SUJET: On génère au laboratoire des souris homozygotes pour une déficience au niveau des gènes codant pour les récepteurs de type

Plus en détail

Toll-Dependant Control Mechanisms of CD4 T Cell Activation

Toll-Dependant Control Mechanisms of CD4 T Cell Activation Toll-Dependant Control Mechanisms of CD4 T Cell Activation Pasare et al. 2004 Dard Amélie Degos Clara M1Di Toll-Dependant Control Mechanisms of CD4 T Cell Activation Introduction : TLRs, DC, Lymphocytes

Plus en détail

SYNDROME DE MALABSORPTION : QUAND Y PENSER?

SYNDROME DE MALABSORPTION : QUAND Y PENSER? SYNDROME DE MALABSORPTION : QUAND Y PENSER? Les Jeudis de l Europe jeudi 10 avril 2008 : 22H. Dr Hubert REBAUDET QUELS SONT LES SYMPTÔMES? Diarrhée chronique Baisse de l état général, amaigrissement Œdèmes

Plus en détail

Reconnaissance de l'antigène par un anticorps

Reconnaissance de l'antigène par un anticorps Reconnaissance de l'antigène par un anticorps Antigène natif Immunoglobuline Reconnaissance de l'antigène par le lymphocyte T Antigène T cell receptor (TCR) Lymphocytes T Molécules de reconnaissance (TCR)

Plus en détail

Faculté de Médecine de Mostaganem Cours immunologie fondamentale 22/11/2015. Le Système HLA. Dr M.Messatfa

Faculté de Médecine de Mostaganem Cours immunologie fondamentale 22/11/2015. Le Système HLA. Dr M.Messatfa Faculté de Médecine de Mostaganem Cours immunologie fondamentale 22/11/2015 Le Système HLA Dr M.Messatfa m_immuno@yahoo.fr Introduction Les corps étrangers reconnus par le système immunitaire sont appelés

Plus en détail

Bases moléculaires de la réponse immunitaire cellulaire contre les tumeurs

Bases moléculaires de la réponse immunitaire cellulaire contre les tumeurs Mécanismes d'action Bases moléculaires de la réponse immunitaire cellulaire contre les tumeurs Angela Orcurto Cheffe de clinique, Service d Oncologie médicale, Département d Oncologie, CHUV, Lausanne,

Plus en détail

CHAPITRE 2 : QUELQUES ASPECTS DES RÉPONSES IMMUNITAIRES ACQUISES

CHAPITRE 2 : QUELQUES ASPECTS DES RÉPONSES IMMUNITAIRES ACQUISES Comment agissent les anticorps et les LTC? Comment parviennent-ils à protéger l organisme lors de la phase asymptomatique? CHAPITRE 2 : QUELQUES ASPECTS DES RÉPONSES IMMUNITAIRES ACQUISES Tout élément

Plus en détail

Immunité non stérilisante suite à l infection par Plasmodium falciparum

Immunité non stérilisante suite à l infection par Plasmodium falciparum Immunité non stérilisante suite à l infection par Plasmodium falciparum NEFTI Lydia GERART Sarah Introduction Le paludisme aussi appelé malaria, est une maladie infectieuse due à un parasite du genre Plasmodium.

Plus en détail

BIOTHÉRAPIES DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES

BIOTHÉRAPIES DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES BIOTHÉRAPIES DES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES Maladie inflammatoire chronique Immunité innée non spécifique Réponse immune Spécifique Ag dépendante PN neutrophiles Cellules NK Macrophages Lymphocytes

Plus en détail

Chapitre 2 : L'immunité adaptative

Chapitre 2 : L'immunité adaptative Chapitre 2 : L'immunité adaptative Table des matières Introduction 3 I - I- Les anticorps 4 1. La production des anticorps... 4 2. La structure d'un anticorps.... 4 3. Le rôle des anticorps... 5 4. L'origine

Plus en détail

LES LYMPHOCYTES T. Introduction Caractéristiques Ontogenèse Activation Fonction

LES LYMPHOCYTES T. Introduction Caractéristiques Ontogenèse Activation Fonction Introduction Caractéristiques Ontogenèse Activation Fonction INTRODUCTION Lymphocytes B Lymphocytes NK Lymphocytes T - Les lymphocytes constituent une population cellulaire hétérogènes - Les lymphocytes

Plus en détail

Immun u i n t i é t d es G reff f es Objectifs

Immun u i n t i é t d es G reff f es Objectifs Objectifs Savoir définir ce qu est: une autogreffe, une greffe syngénique, une greffe allogénique, une greffe xénogénique Connaître les caractéristiques de la réaction Allogénique in vitro et in vivo Connaître

Plus en détail

Immunologie. Les mécanismes de l immunité

Immunologie. Les mécanismes de l immunité Immunologie Les mécanismes de l immunité Immunité = capacité à résister, à limiter le développement, à se débarrasser d une maladie après avoir été infecté par un agent étranger (bactéries, champignons,

Plus en détail

IMMUNITE Leçon 3 : Le rôle des lymphocytes T

IMMUNITE Leçon 3 : Le rôle des lymphocytes T IMMUNITE Leçon 3 : Le rôle des lymphocytes T 1- Les agents du maintien de l intégrité des populations cellulaires. 1.1.Reconnaissance des cellules infectées. 1.1.1.Particularité des cellules infectées.

Plus en détail

Chapitre 14 : Les processus immunitaires mis en jeu

Chapitre 14 : Les processus immunitaires mis en jeu Chapitre 14 : Les processus immunitaires mis en jeu Introduction : Pendant la phase asymptomatique du SIDA des mécanismes de défense immunitaire se mettent en place pour lutter contre le virus : - synthèse

Plus en détail

Est-ce le stress ou des troubles digestifs qui lui causent ses maux de ventre?

Est-ce le stress ou des troubles digestifs qui lui causent ses maux de ventre? Est-ce le stress ou des troubles digestifs qui lui causent ses maux de ventre? Maladie Cœliaque : un test spécifique pour des symptômes non-spécifiques 1 sur 100 Près d une personne sur cent souffre de

Plus en détail

Complexe majeur d histocompatibilité

Complexe majeur d histocompatibilité Complexe majeur d histocompatibilité Luc Mouthon Pôle de Médecine Interne, Centre de référence pour les vascularites nécrosantes et la sclérodermie systémique, hôpital Cochin, Assistance publique-hôpitaux

Plus en détail

«Plasmacytoid dendritic cells sense skin injury and promote wound healing through type I interferons» Josh Gregorio et al., 2010

«Plasmacytoid dendritic cells sense skin injury and promote wound healing through type I interferons» Josh Gregorio et al., 2010 «Plasmacytoid dendritic cells sense skin injury and promote wound healing through type I interferons» Josh Gregorio et al., 2010 Plan détaillée de la présentation I- Introduction aux cellules dendritiques

Plus en détail

Thème 3: Corps humain et santé. Thème 3A: Maintien de l intégrité de l organisme: quelques aspects de la réaction immunitaire.

Thème 3: Corps humain et santé. Thème 3A: Maintien de l intégrité de l organisme: quelques aspects de la réaction immunitaire. Thème 3: Corps humain et santé Thème 3A: Maintien de l intégrité de l organisme: quelques aspects de la réaction immunitaire. Chez les vertébrés, le système immunitaire comprend 2 grands ensembles de défense

Plus en détail

Immunité adaptative : Lymphocytes T régulateurs et notion de tolérance

Immunité adaptative : Lymphocytes T régulateurs et notion de tolérance Immunité adaptative : Lymphocytes T régulateurs et notion de tolérance François Lemoine, Yvon Lebranchu, Olivier Boyer, Marie Christine Béné, Yacine Taoufik I-Définition... 2 II-La tolérance centrale et

Plus en détail

Item 282 (ex item 303) Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant Collège Français des Pathologistes (CoPath)

Item 282 (ex item 303) Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant Collège Français des Pathologistes (CoPath) Item 282 (ex item 303) Diarrhée chronique chez l'adulte et l'enfant Collège Français des Pathologistes (CoPath) 2013 1 Table des matières Préambule... 3 1. Prérequis : histologie de la paroi duodénale...

Plus en détail

Objectifs. Connaître les moyens et mécanismes de l immunité naturelle.

Objectifs. Connaître les moyens et mécanismes de l immunité naturelle. Objectifs Immunité anti-infectieuse Connaître les moyens et mécanismes de l immunité naturelle. Connaître les structures antigéniques des MO responsables de l activation des cellules immunes. Connaître

Plus en détail

Travaux Dirigés IP04 Immunologie Fondamentale Infection par HIV

Travaux Dirigés IP04 Immunologie Fondamentale Infection par HIV Infection par HIV I. (d après Schrager et al. (1999) P.N.A.S. 96:8167) La protéine virale Nef est exprimée précocement après infection par le VIH. Des études antérieures suggèrent que cette protéine est

Plus en détail

Complexe Majeur d Histocompatibilité

Complexe Majeur d Histocompatibilité Complexe Majeur d Histocompatibilité Hélène Moins-Teisserenc Laboratoire d Immunologie et d Histocompatibilité, INSERM 940 Hôpital Saint-Louis helene.moins@univ-paris-diderot.fr Bases Génétiques du Rejet

Plus en détail

Immunité et Vieillissement Laurence Guglielmi

Immunité et Vieillissement Laurence Guglielmi Immunité et Vieillissement Laurence Guglielmi Institut de Génétique Humaine CNRS UPR1142, Montpellier «Lentivirus et Transfert de Gènes» Directeur d'équipe : Pr. Pierre Corbeau IMMUNOSENESCENCE Détérioration

Plus en détail

Immunité Spécifique Acquise & Immunité Non Spécifique Acquise

Immunité Spécifique Acquise & Immunité Non Spécifique Acquise Immunité Spécifique Acquise & Immunité Non Spécifique Acquise Présentée par : Dr. AMARA. S Introduction : I- Les Facteurs tissulaires 1. La peau 2. Les muqueuses II- Les Facteurs Cellulaires 1. les cellules

Plus en détail

Touche : Enfants et adultes Triade clinique classique : Diarrhée, amaigrissement, signes de carences

Touche : Enfants et adultes Triade clinique classique : Diarrhée, amaigrissement, signes de carences Intolérance au gluten (Blé, Son, Seigle) / Avoine ± permis Touche : Enfants et adultes Triade clinique classique : Diarrhée, amaigrissement, signes de carences Diagnostic : Suspicion clinique Biologie

Plus en détail

CHAPITRE 5.5 : LA RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE. 1. Phase d induction ou de sélection

CHAPITRE 5.5 : LA RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE. 1. Phase d induction ou de sélection CHAPITRE 5.5 : LA RÉPONSE IMMUNITAIRE SPÉCIFIQUE La réponse immunitaire est induite dans les organes lymphoïdes (ganglions lymphatiques, rate, ), riches en lymphocytes et favorisant la avec les antigènes

Plus en détail

Chapitre 2 : L immunité adaptative, prolongement de l immunité innée

Chapitre 2 : L immunité adaptative, prolongement de l immunité innée 1 Chapitre 2 : L immunité adaptative, prolongement de l immunité innée Introduction : L immunité innée ne permet pas toujours l élimination des éléments étrangers qui peuvent alors infecter l organisme.

Plus en détail

Déterminants antigéniques sur les immunoglobulines.

Déterminants antigéniques sur les immunoglobulines. Déterminants antigéniques sur les immunoglobulines. Une immunoglobuline est une protéine, elle peut donc être elle-même reconnue comme un antigène par des anticorps. Quand on utilise en immunothérapie,

Plus en détail

CONCEPTS DE BASE, GENERALITES SUR LE TISSU IMMUNITAIRE

CONCEPTS DE BASE, GENERALITES SUR LE TISSU IMMUNITAIRE CONCEPTS DE BASE, GENERALITES SUR LE TISSU IMMUNITAIRE I. GENERALITES SUR LES CELLULES IMMUNITAIRES II. LES ORGANES IMMUNITAIRE III. CIRCULATION DES LYMPHOCYTES Document de travail sur www.bio-indikativ.com

Plus en détail

Avant 1900 : «Horror Autotoxicus» Ehrlich - Morgenroth : Auto-Immunisations expérimentales Metchnikoff Hémoglobinurie paroxystique Chez

Avant 1900 : «Horror Autotoxicus» Ehrlich - Morgenroth : Auto-Immunisations expérimentales Metchnikoff Hémoglobinurie paroxystique Chez I- Historique II- III- IV- Définition Théories de l Auto-Immunité Facteurs favorisant l Auto- Immunité V- Pathogénicité des phénomènes Auto-Immun VI- VII- Maladies Auto-Immunes chez l Homme Principes de

Plus en détail

TP 5 : les diabétiques.

TP 5 : les diabétiques. VIDEO : Intro / révision : "L'insuline, le glucose et vous" 0 à 1:37 TP 5 : les diabétiques. Vidéo : "C la santé" 0:29 à 1:15 2 millions en France (4 millions maintenant) 180 millions dans monde / en 2011

Plus en détail

Les processus immunitaires mis en jeu. Comment la stabilité de l'organisme est-elle maintenue lors d'une infection virale?

Les processus immunitaires mis en jeu. Comment la stabilité de l'organisme est-elle maintenue lors d'une infection virale? Les processus immunitaires mis en jeu Comment la stabilité de l'organisme est-elle maintenue lors d'une infection virale? I/ Les anticorps: agents de maintien de l'intégrité du milieu extracellulaire?

Plus en détail

Rappel immunologie Immunité anti-infectieuse. D. Lakomy Laboratoire d Immunologie CHU Dijon

Rappel immunologie Immunité anti-infectieuse. D. Lakomy Laboratoire d Immunologie CHU Dijon Rappel immunologie Immunité anti-infectieuse D. Lakomy Laboratoire d Immunologie CHU Dijon 09.10.2015 Le Le système immunitaire est est composé de de plusieurs éléments Cellules immunitaires -cell.phagocytaires

Plus en détail

Immunologie cours 6 Vendredi 15 février 10h30 Mr Toubert. Bouguenna idriss. Immunité acquise.

Immunologie cours 6 Vendredi 15 février 10h30 Mr Toubert. Bouguenna idriss. Immunité acquise. Immunologie cours 6 Vendredi 15 février 10h30 Mr Toubert. Bouguenna idriss Immunité acquise. 1 SOMMAIRE I. Introduction Page 03 II. Généralités sur l immunité acquise Page 03 1) les composants cellulaires

Plus en détail

Le lymphocyte B et BCR. Pr N.KECHOUT 3 ème année de Médecine Année universitaire 2016/2017

Le lymphocyte B et BCR. Pr N.KECHOUT 3 ème année de Médecine Année universitaire 2016/2017 Le lymphocyte B et BCR Pr N.KECHOUT 3 ème année de Médecine Année universitaire 2016/2017 I-Introduction Les lymphocytes B (LB) représentent 10 à 15 % des lymphocytes circulants. -Ils sont le support de

Plus en détail

Maladie cœliaque : la place des autoanticorps dans le diagnostic et le suivi

Maladie cœliaque : la place des autoanticorps dans le diagnostic et le suivi Maladie cœliaque : la place des autoanticorps dans le diagnostic et le suivi European Autoimmunity Standardization Initiative (EASI) groupe France Georges CHYDERIOTIS, Emmanuel CLAUDEL, Nicole FABIEN,

Plus en détail

CPA CELLULES PRÉSENTATRICES D ALLERGÈNES

CPA CELLULES PRÉSENTATRICES D ALLERGÈNES Michèle RAFFARD Allergologue - Institut Pasteur - mraffard@free.fr Certificat d Immuno-Allergologie Clinique (CIAC) Association Franco Vietnamienne de Pneumologie (AFVP) Hôpital Universitaire de HCMV 3/5

Plus en détail

Nota Bene Mécanismes d action des AcM thérapeutiques 1

Nota Bene Mécanismes d action des AcM thérapeutiques 1 Nota Bene La présentation suivante a été réalisée par un groupe d étudiants du parcours Immunotechnologies pour la validation du module BMC532AC. Cette présentation n a pas été corrigée et peut contenir

Plus en détail

TABLE DES MATIERES OBJECTIFS 1 PARTIE I : INTRODUCTION 2

TABLE DES MATIERES OBJECTIFS 1 PARTIE I : INTRODUCTION 2 TABLE DES MATIERES OBJECTIFS 1 PARTIE I : INTRODUCTION 2 CHAPITRE 1 LE FACTEUR TISSULAIRE ET LES SERINES PROTEASES DE LA COAGULATION 3 Avant-propos 4 1. Le facteur tissulaire 5 1.1. La dénomination 5 1.2.

Plus en détail

Chapitre II : Mécanismes de l'immunité

Chapitre II : Mécanismes de l'immunité Chapitre II : Mécanismes de l'immunité Introduction Lors d une infection, l organisme réagit de différentes manières pour éliminer l agent pathogène : Une réaction immunitaire innée non spécifique qui

Plus en détail

IMMUNITÉ DES MUQUEUSES

IMMUNITÉ DES MUQUEUSES IMMUNITÉ DES MUQUEUSES Dr. F. VELGE-ROUSSEL EA 4245 «CDG» Master 1 Immunologie 2010-2011 Plan I. Généralités II. Le tissu muqueux organisé O-MALT 1. Plaque de Peyer 2. NALT 3. BALT III. Le tissu muqueux

Plus en détail

Réponse Immunitaire à médiation cellulaire

Réponse Immunitaire à médiation cellulaire - Faculté de Médecine de Mostaganem 28/11/2015 - Cours d immunologie fondamentale Réponse Immunitaire à médiation cellulaire Dr M.Messatfa. m_immuno@yahoo.fr Copyright F. Hoffmann-La Roche Ltd PHASE 1

Plus en détail

Techniques d études des réponses immunitaires

Techniques d études des réponses immunitaires Techniques d études des réponses immunitaires I. Principes (d après Hernandes-Fuentes M. P. et al. (2003) J. Immunol. Methods 196:247 ; éléments du polycopié de TP : The 2 nd PSU International Teaching

Plus en détail

IMMUNITE. Leçon 1 : le SIDA

IMMUNITE. Leçon 1 : le SIDA IMMUNITE Leçon 1 : le SIDA Le système immunitaire est capable de distinguer les molécules et les cellules étrangères d'un organisme, ou qui le sont devenues, et de les éliminer. Comment peut-on expliquer

Plus en détail

[CAHIER MODULE IMMUNOLOGIE] FACULTE DE MEDECINE D ALGER.DEPARTEMENT DE MEDECINE.CYCLE GRADUE. COMITE PEDAGOGIQUE IMMUNOLOGIE

[CAHIER MODULE IMMUNOLOGIE] FACULTE DE MEDECINE D ALGER.DEPARTEMENT DE MEDECINE.CYCLE GRADUE. COMITE PEDAGOGIQUE IMMUNOLOGIE 3éme ANNEE FACULTE DE MEDECINE D ALGER.DEPARTEMENT DE MEDECINE.CYCLE GRADUE. COMITE PEDAGOGIQUE IMMUNOLOGIE [CAHIER MODULE IMMUNOLOGIE] Dans ce cahier vous trouverez les informations relatives au module

Plus en détail

Titre de la présentation: Le complexe majeur d histocompatibilité. Nom de l auteur: Hermann Emmanuel Date: novembre 2007

Titre de la présentation: Le complexe majeur d histocompatibilité. Nom de l auteur: Hermann Emmanuel Date: novembre 2007 Titre de la présentation: Le complexe majeur d histocompatibilité Nom de l auteur: Hermann Emmanuel Date: novembre 2007 Le système immunitaire Distinction du non-soi et du soi Rejet du non-soi Tolérance

Plus en détail

QUELLES SONT LES MALADIES INDUITES PAR LE GLUTEN?

QUELLES SONT LES MALADIES INDUITES PAR LE GLUTEN? QUELLES SONT LES MALADIES INDUITES PAR LE GLUTEN? Maladie cœliaque Dermatite herpétiforme Ataxie au gluten Sensibilité au gluten non cœliaque MALADIES INDUITES PAR LE GLUTEN EN CROISSANCE À TRAVERS LE

Plus en détail

BIOLOGIE BIOLOGIE SUJET. I. QUESTIONS À CHOIX MULTIPLE OU À COMPLÉTER (13 points sur 20)

BIOLOGIE BIOLOGIE SUJET. I. QUESTIONS À CHOIX MULTIPLE OU À COMPLÉTER (13 points sur 20) durée Durée : 2 heures. heures. SUJET I. QUESTIONS À CHOIX MULTIPLE OU À COMPLÉTER (13 points sur 20) Veuillez reporter sur votre copie d'examen le numéro de la question et répondez de façon précise en

Plus en détail

Immunité acquise coopération cellulaire. A. Toubert Laboratoire d Immunologie et d Histocompatibilité, Hôpital Saint-Louis

Immunité acquise coopération cellulaire. A. Toubert Laboratoire d Immunologie et d Histocompatibilité, Hôpital Saint-Louis Immunité acquise coopération cellulaire A. Toubert Laboratoire d Immunologie et d Histocompatibilité, Hôpital Saint-Louis Caractéristiques de l immunité innée et acquise Immunité innée Immunité acquise

Plus en détail

Organisation et fonctionnement général du système immunitaire

Organisation et fonctionnement général du système immunitaire Organisation et fonctionnement général Vocabulaire à retenir sylvain.dubucquoi@chru lille.fr 1 Des compléments d informations? visitez http://www.assim.refer.org/raisil/raisil/l02.html 2 Plan Système immunitaire

Plus en détail

La reconnaissance allogénique. Pierre Tiberghien EFS / UFC / Inserm U645 Besançon

La reconnaissance allogénique. Pierre Tiberghien EFS / UFC / Inserm U645 Besançon La reconnaissance allogénique Pierre Tiberghien EFS / UFC / Inserm U645 Besançon La reconnaissance allogénique L alloréactivité: une réponse immune parmi d autres les signaux dangers la présentation de

Plus en détail

TP7- ROLE DES LYMPHOCYTES DANS LA REACTION IMMUNITAIRE ADAPTATIVE : Réponse humorale et réponse cellulaire

TP7- ROLE DES LYMPHOCYTES DANS LA REACTION IMMUNITAIRE ADAPTATIVE : Réponse humorale et réponse cellulaire TP7- ROLE DES LYMPHOCYTES DANS LA REACTION IMMUNITAIRE ADAPTATIVE : Réponse humorale et réponse cellulaire Constats : On sait que les effecteurs de la réaction immunitaire acquise sont : - les d'anticorps

Plus en détail

BTS Blanc n 3-Juin 2017 TSOD1/2 BIOLOGIE-PHYSIOLOGIE CORRIGÉ

BTS Blanc n 3-Juin 2017 TSOD1/2 BIOLOGIE-PHYSIOLOGIE CORRIGÉ BTS Blanc n 3-Juin 2017 TSOD1/2 BIOLOGIE-PHYSIOLOGIE CORRIGÉ Partie 1 : immunologie Exercice 1 : schéma de la phagocytose (3 points) Etapes : Mots-clés : 1) Adhésion (ou reconnaissance) cellule phagocytaire,

Plus en détail

Partie 3A : IMMUNOLOGIE LA REACTION INFLAMMATOIRE

Partie 3A : IMMUNOLOGIE LA REACTION INFLAMMATOIRE Partie 3A : IMMUNOLOGIE LA REACTION INFLAMMATOIRE Rappels du collège Dans notre environnement, de nombreux microorganismes sont en permanence au contact de l organisme. L entrée dans l organisme Certains

Plus en détail

Complexe Majeur d Histocompatibilité

Complexe Majeur d Histocompatibilité Complexe Majeur d Histocompatibilité Hélène Moins-Teisserenc Laboratoire d Immunologie et d Histocompatibilité, INSERM U662 Hôpital Saint-Louis helene.moins@univ-paris-diderot.fr Reconnaissance antigénique

Plus en détail

L'interaction de CD40/CD40L joue un rôle co-stimulateur essentiel dans la réponse immune. Plusieurs types

L'interaction de CD40/CD40L joue un rôle co-stimulateur essentiel dans la réponse immune. Plusieurs types L'interaction de CD40/CD40L joue un rôle co-stimulateur essentiel dans la réponse immune. Plusieurs types de cellules immunes expriment CD40 et/ou son ligand. La stimulation de CD40 induit différents signaux

Plus en détail

La Maladie cœliaque de l enfant

La Maladie cœliaque de l enfant La Maladie cœliaque de l enfant Unité de Gastro- Entérologie Pédiatrique CHU Ibn Rochd Casablanca - Maroc 4 ème séminaire de la Francophonie - Cluj 22 23 Novembre 2013 Le 15 Avril 2011 Faculté de Médecine

Plus en détail

La sensibilité au gluten non coeliaque chez l enfant. Pr. Boudraa G. XIIème Congrès de Pédiatrie- SPO 4-5 juin 2015

La sensibilité au gluten non coeliaque chez l enfant. Pr. Boudraa G. XIIème Congrès de Pédiatrie- SPO 4-5 juin 2015 La sensibilité au gluten non coeliaque chez l enfant Pr. Boudraa G. XIIème Congrès de Pédiatrie- SPO 4-5 juin 2015 Définition de la NCGS (Non Coeliac Gluten Sensitive), appelée aussi sensibilité au Gluten,

Plus en détail

Corrigé du bac 2016 : SVT spécialité Série S Métropole Remplacement

Corrigé du bac 2016 : SVT spécialité Série S Métropole Remplacement Corrigé du bac 2016 : SVT spécialité Série S Métropole Remplacement BACCALAURÉAT GÉNÉRAL SESSION 2016 SCIENCES DE LA VIE ET DE LA TERRE SÉRIE S Durée de l épreuve : 3h30 Coefficient : 8 ENSEIGNEMENT DE

Plus en détail

Chapitre 2 : L'IMMUNITÉ ADAPTATIVE

Chapitre 2 : L'IMMUNITÉ ADAPTATIVE Thème 3A : Corps humain et santé Chapitre 2 : L'IMMUNITÉ ADAPTATIVE Rappel mise en situation : Le système immunitaire = ensemble de cellules spécialisées dans la détection et l élimination de tout élément

Plus en détail

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes T. VINCENT. Maladie plurifactorielle. Maladie coeliaque

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes T. VINCENT. Maladie plurifactorielle. Maladie coeliaque La maladie cœliaque Dr Thierry VINCENT Laboratoire d Immunologie Hôpital St ELOI CHU demontpellier Maladie plurifactorielle Facteurs de prédisposition génétique Facteurs environnementaux Réponse immune

Plus en détail

Défense de l organisme

Défense de l organisme Module 1 Défense de l organisme Soit par Soit par Système de défense non spécifique Système de défense spécifique Première ligne -Barrières naturelles Deuxième ligne -Défenses cellulaires et chimiques

Plus en détail

IMMUNITE ANTI-VIRALE POUVOIR PATHOGÈNE. Pathogénie de l infection virale. Immunité anti-virale

IMMUNITE ANTI-VIRALE POUVOIR PATHOGÈNE. Pathogénie de l infection virale. Immunité anti-virale POUVOIR PATHOGÈNE IMMUNITE ANTI-VIRALE Espèce Race Age Réceptivité (Hôte normal) Individu Maladie infectieuse Mode de pénétration Immunodéficiences acquises Infections intercurrentes (synergie entre microorganismes)

Plus en détail

PARTIE 3 Effets du DON sur l immunité intestinale Martin Lessard, Karine Deschênes, Christian Savard et Younès Chorfi

PARTIE 3 Effets du DON sur l immunité intestinale Martin Lessard, Karine Deschênes, Christian Savard et Younès Chorfi PARTIE 3 Effets du DON sur l immunité intestinale Martin Lessard, Karine Deschênes, Christian Savard et Younès Chorfi Centre de R & D sur le bovin laitier et le porc, Sherbrooke, Québec Introduction Ingestion

Plus en détail

TP4-LES ETAPES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË

TP4-LES ETAPES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË TP4-LES ETAPES DE LA REACTION INFLAMMATOIRE AIGUË Mise en situation et recherche à mener Vous vous blessez avec une épine que vous enlevez. Une plaie se forme au niveau de la peau. Cette lésion est à l

Plus en détail

XXVIIème journée nationale Société Algérienne d Hépato-Gastro-Entérologie et d Endoscopie Digestive (SAHGEED)

XXVIIème journée nationale Société Algérienne d Hépato-Gastro-Entérologie et d Endoscopie Digestive (SAHGEED) XXVIIème journée nationale Société Algérienne d Hépato-Gastro-Entérologie et d Endoscopie Digestive (SAHGEED) 17,18 et 19 Décembre 2015 Hôtel Le Méridien, ORAN Djenaoui.I 1, Bensmina.M 2, Lounici.Y 1,

Plus en détail

LAMALADIE CŒLIAQUE CHEZ L ENFANT (A propos de 266 cas)

LAMALADIE CŒLIAQUE CHEZ L ENFANT (A propos de 266 cas) UNIVERSITE SIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE FES UNIVERSITESIDI MOHAMMED BEN ABDELLAH FES Année 2010 Thèse N 065/ 10 LAMALADIE CŒLIAQUE CHEZ L ENFANT (A propos de 266 cas)

Plus en détail

COMPATIBILITE TISSULAIRE EN TRANSPLANTATION

COMPATIBILITE TISSULAIRE EN TRANSPLANTATION COMPATIBILITE TISSULAIRE EN TRANSPLANTATION Pr J.L. TAUPIN Laboratoire d Immunologie et Immunogénétique, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux CNRS UMR 5164, Université de Bordeaux 2 La compatibilité tissulaire,

Plus en détail

Chapitre 10 : La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée.

Chapitre 10 : La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée. Chapitre 10 : La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée. Lorsqu un agent infectieux (bactérie, virus, champignon microscopique ) pénètre dans l organisme et commence à s y multiplier, on observe

Plus en détail

Chap 13 Ts spécifique thème 3 L IMMUNITE ADAPTATIVE PROLONGEMENT DE L IMMUNITE INNEE

Chap 13 Ts spécifique thème 3 L IMMUNITE ADAPTATIVE PROLONGEMENT DE L IMMUNITE INNEE Chap 13 Ts spécifique thème 3 L IMMUNITE ADAPTATIVE PROLONGEMENT DE L IMMUNITE INNEE Restitution des acquis communiquer Les mécanismes de l immunité innée sont parfois insuffisants pour permettre l élimination

Plus en détail

Allergies Alimentaires : Mécanismes, biomarqueurs et impact de différents facteurs environnementaux

Allergies Alimentaires : Mécanismes, biomarqueurs et impact de différents facteurs environnementaux Allergies Alimentaires : Mécanismes, biomarqueurs et impact de différents facteurs environnementaux Karine Adel-Patient UMR CEA-INRA Service de Pharmacologie et d Immunoanalyse CEA de Saclay Allergies

Plus en détail

Faculté de médecine de Mostaganem. Les cytokines. Dr M.Messatfa Cours immunologie fondamentale:

Faculté de médecine de Mostaganem. Les cytokines. Dr M.Messatfa Cours immunologie fondamentale: Faculté de médecine de Mostaganem Les cytokines Dr M.Messatfa Cours immunologie fondamentale: I) Introduction Médiateurs solubles de la communication inter-cellulaire - réseau de signalisation extracellulaire

Plus en détail

La membrane synoviale

La membrane synoviale La membrane synoviale - origine mésenchymateuse - recouvre toute les surfaces articulaires sauf le cartilage. - délimite une cavité contenant le liquide synovial qui assure la lubrification de l articulation

Plus en détail

https://www.fondation-fondamental.org/avancer-avec-la-recherche/diffuserles-savoirs/cycles-de-conferences#immunopsychiatrie

https://www.fondation-fondamental.org/avancer-avec-la-recherche/diffuserles-savoirs/cycles-de-conferences#immunopsychiatrie SYSTÈME IMMUNITAIRE, INFLAMMATION, DÉPRESSION (et/ou anxiété) Le cerveau possède son propre système immunitaire, lequel est également en lien avec celui de l organisme. L activation du système immunitaire

Plus en détail

U.F.R. de Médecine d AMIENS. DFGSM 2 Examen de 1 ère Session JANVIER UE Tissus Sanguins et Système Immunitaire CAHIER IMMUNOLOGIE

U.F.R. de Médecine d AMIENS. DFGSM 2 Examen de 1 ère Session JANVIER UE Tissus Sanguins et Système Immunitaire CAHIER IMMUNOLOGIE U.F.R. de Médecine d AMIENS DFGSM 2 Examen de 1 ère Session JANVIER 2016 UE Tissus Sanguins et Système Immunitaire CAHIER IMMUNOLOGIE Durée de l épreuve : 1 heure 30 Ce cahier comporte 8 pages recto-verso

Plus en détail

Chapitre 11 : l immunité adaptative.

Chapitre 11 : l immunité adaptative. Chapitre 11 : l immunité adaptative. L immunité innée, même si elle représente un système de défense efficace, parfois ne suffit pas à enrayer l infection. Dans ce cas, l organisme va initier une autre

Plus en détail

Maladie cœliaque: quoi de neuf en 2016?

Maladie cœliaque: quoi de neuf en 2016? Maladie cœliaque: quoi de neuf en 2016? Dr Stéphanie COLINET Département pédiatrique, CHC Liège Définition Entéropathie chronique auto-immune. Causée par l ingestion de gluten. Chez individus génétiquement

Plus en détail

L intestin et sa flore

L intestin et sa flore Nutrition : TD 3 L intestin et sa flore Repérer les symptômes et les corriger Troubles locaux : ballonnement / constipation / diarrhées / douleurs abdominales. Troubles à distance : foie avec inflammation

Plus en détail

Le Système Immunitaire (SI) Innée Dr Ahmed HODROGE

Le Système Immunitaire (SI) Innée Dr Ahmed HODROGE Le Système Immunitaire (SI) Innée Dr Ahmed HODROGE ahmed.hodroge@u-picardie.fr Pôle Santé - UFR de Médecine Laboratoire d Immunologie EA4666 - LNPC 18 FEVRIER 2014 Les différentes immunités Cellules (Mφ,

Plus en détail

LES IMMUNOGLOBULINES

LES IMMUNOGLOBULINES LES IMMUNOGLOBULINES Défenses spécifiques Reconnaissance de l Ag Forme native Dégradé en peptides TCR (lymphocyte T) Immunité IMMUNOGLOBULINES (Ig) Lymph. B Plasmocytes Ig membranaires Défenses non spécifiques

Plus en détail

Stage de révision 2014

Stage de révision 2014 Lycée E. Delacroix Tale S Stage de révision 2014 Séance 4: Thème 3 - Corps humain et santé Thème 3-A Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire Thème 3-A-1

Plus en détail

BACCALAURÉAT TECHNOLOGIQUE

BACCALAURÉAT TECHNOLOGIQUE BACCALAURÉAT TECHNOLOGIQUE Série : Sciences et Technologies de Laboratoire Spécialités : - Biotechnologies - Sciences physiques et chimiques en laboratoire SESSION 2013 Sous-épreuve écrite de Chimie biochimie

Plus en détail

LES TISSUS ET ORGANES LYMPHOÏDES

LES TISSUS ET ORGANES LYMPHOÏDES UNIVERSITÉ ABOU BEKR BELKAID FACULTÉ DE MÉDECINE 2 ÈME ANNÉE MÉDECINE MODULE : HISTOLOGIE 1. INTRODUCTION : LES TISSUS ET ORGANES LYMPHOÏDES Les tissus et organes lymphoïdes se caractérisent par leur richesse

Plus en détail