Pathologie Respiratoire

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1 Pathologie Respiratoire Asthme F. Macone

2 Introduction Syndrome clinique caractérisé par des accès intermittents de dyspnée expiratoire sibilante à prédominance vespéro nocturne, en relation avec une hyper-réactivité bronchique et une obstruction variable et réversible des voies aériennes Pathologie inflammatoire chronique affectant l ensemble des voies aériennes Évolution chronique, variable et imprévisible Symptômes cliniques rapportés à l obstruction des grosses bronches

3 Introduction Inflammation bronchique des grosses et petites bronches Altérations fonctionnelles Bronchoconstriction immédiate et tardive (BPCO) Hyper Réactivité bronchique non spécifique aux allergènes ou aux irritants (HRB) Modifications structurales des voies aériennes se traduisant dans le temps par une fibrose sous-épithéliale Anatomie pathologique: Métaplasie des cellules mucipares (hypersécrétion) Dépôt de collagène, Épaississement de la membrane basale Infiltration de la sous-muqueuse par de l œdème, des polynucléaires éosinophiles, des lymphocytes T (CD4), des cellules en état d activation (mastocytes, macrophages, neutrophiles, cellules épithéliales, plaquettes) à l origine de la synthèse des médiateurs Hypertrophie (hyperplasie) des muscles lisses (bronchoconstriction)

4 Mastocyte Allergène Cellules et médiateurs Libération de médiateurs (histamine, Sérotonine, Acetyl-Choline ) Bronchoconstriction et symptômes Cytokines (IL-4, IL-5, IL-6, IL-13) Libération de médiateurs Recrutement et activation des éosinophiles Cellules de Langerhans Lymphocyte T (CD4) Cellules épithéliales Chimiokines (éotaxine ) Activation endothéliale

5 Expression clinique et évolution Bronchoconstriction Inflammation chronique de l ensemble des voies aériennes Modifications structurales de l ensemble des voies aériennes Symptômes oppression thoracique toux sibilants Exacerbations d HRB Obstruction aérienne peu réversible

6 Conséquence des modifications structurales des voies aériennes Hypertrophie du muscle lisse Augmentation des glandes à mucus Persistance de cellules inflammatoires Libération de facteurs de croissance fibrogénique Elastolyse Augmentation épaisseur paroi bronchique Sécrétion muqueuse abondante Inflammation persistante Dépôts de collagène sur MB et MEC Perte de l élasticité des voies aériennes Bronchospasme sévère lors des exacerbations Auto-entretien de la symptomatologie Aggravation temporelle Déclin des fonctions respiratoires

7 Épidémiologie Prévalence de 5.8 % France 3.5 Millions d asthmatiques (enfants et adultes jeunes) Mortalité de 4 pour habitants (5ème décade) 2000 morts par an Pic été-automne pour les moins de 34 ans Pic hivernal pour les plus de 34 ans 1.55 Milliards d euros par an (27 euros par habitant) 5 Millions de journées de travail perdues par an 25% d absentéisme scolaire Variabilité de distribution géographique Paris 5.1% - Grenoble 3.5% USA 7.1%

8 Clinique Crise d asthme (jeune) Dyspnée brusque (émotion) Intermittente et paroxystique Vespéro nocturne Sibilants expiratoires Cède spontanément ou après traitement Asthme à dyspnée continue Dyspnée permanente Toux, expectoration muqueuse Distension thoracique Sibilants (expiratoires) Insuffisance ventilatoire obstructive

9 Clinique Asthmes graves (Hospitalisation spécialisée) État de Mal Asthmatique (EMA) Urgence (20% de décès) Intensité, durée, résistance aux thérapeutiques usuelles, danger de mort Dyspnée intense Tirage, blocage inspiratoire Cyanose, tachycardie Somnolence, agitation, bouffées délirantes Gazométrie +++ Asthme Aigu Grave (AAG) Crise suraiguë (sans prodromes) Récidive Femme Inhalation massive d allergène Mauvaise observance thérapeutique Trouble Ventilatoire Obstructif sévère des petites voies aériennes

10 Facteurs favorisants la crise Médicamenteux Modification de traitement Insuffisance de traitement +++ Infectieux Allergènes ou irritants Effort Reflux gastro-œsophagien Environnement Climat Habitat Animaux Émotionnels Stress Rires - Larmes

11 Diagnostic différentiel Tout ce qui siffle n est pas Asthme Insuffisance Ventriculaire Gauche Âgé Sibilants inspiratoires et expiratoires Corps étranger endo-bronchique Dyspnée inspiratoire Sibilants localisés Bronchite spastique Fumeur Contexte infectieux Inhalation de produits toxiques

12 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (rigoureux) Oriente mais n affirme pas Équivalents d asthme Eczéma atopique Urticaire Toux spasmodique Conjonctivite allergique Rhinite allergique (saisonnière) Antécédents familiaux d atopie Asthme allergie Environnement Habitat Profession Caractères des symptômes Fréquence Rythme circadien

13 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique A confronter avec la clinique Pneumallergènes Pollens

14 Pariétaire Armoise

15 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique A confronter avec la clinique Pneumallergènes Pollens Acariens

16 Dermatophagoides Pteronyssinus

17 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique A confronter avec la clinique Pneumallergènes Pollens Acariens Phanères Latex (croisé avec Avocat, Kiwi, Banane, Châtaigne) Hyménoptères Trophallergènes Aliments (Fruits exotiques, )

18 Allergènes alimentaires

19 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique A confronter avec la clinique Pneumallergènes Pollens Acariens Phanères Latex (croisé avec Avocat, Kiwi, Banane, Châtaigne) Hyménoptères Trophallergènes Aliments (Fruits exotiques, ) Médicaments (Aspirine, Pénicilline, ) Tests cutanés En fonction du contexte Prick test Témoin positif (négatif)

20 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique (à confronter avec la clinique) Biologie Numération formule sanguine (éosinophiles) IgE totales IgE spécifiques

21 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique (à confronter avec la clinique) Biologie Exploration Fonctionnelle Respiratoire A répéter dans le temps Hyper-réactivité bronchique Syndrome obstructif réversible Spirométrie Peak-Flow (Débitmètre de pointe = DEP) Gazométrie artérielle

22 Exploration Fonctionnelle Respiratoire (CV, VEMS, DEMM, DEP) NON Syndrome obstructif? OUI Test de provocation spécifique Allergénique: DANGER Béta2 adrénergiques (Atropiniques, Corticoïdes) Test de provocation non spécifique (Carbachol, Acetyl-choline) Non réversible Réversible (15%) HRB Syndrome obstructif? Béta2 adrénergiques (Atropiniques, Corticoïdes) Asthme NON OUI Non réversible Réversible (15%) HRB

23 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique (à confronter avec la clinique) Biologie Exploration Fonctionnelle Respiratoire (HRB) Radiologie Radiographie thoracique (normale) Tomodensitométrie sinus éventuellement (polypose nasale, sinusite chronique)

24 Sinusite maxillaire Inclusion dentaire

25 Bilan Confirmer l asthme, déterminer l étiologie, apprécier la gravité Interrogatoire (oriente mais n affirme pas) Recherche allergologique (à confronter avec la clinique) Biologie Exploration Fonctionnelle Respiratoire (HRB) Radiologie Endoscopie Non obligatoire Fibroscopie bronchique (diagnostic différentiel) Rhinosinusoscopie

26 Classification Échelle de gravité en fonction de la fréquence et de la sévérité des symptômes, et des valeurs fonctionnelles Permet d adapter le traitement Type I (Asthme intermittent) Symptômes intermittents < 1 fois par semaine Exacerbations brèves Symptômes nocturnes < 2 fois par mois Variabilité du DEP < 20% VEMS > 80%

27 Classification Échelle de gravité en fonction de la fréquence et de la sévérité des symptômes, et des valeurs fonctionnelles Permet d adapter le traitement Type I (Asthme intermittent) Type II (Asthme persistant léger) Symptômes > 1 fois par semaine et < 1 fois par jour Exacerbations brèves Symptômes nocturnes > 2 fois par mois Variabilité du DEP entre 20% et 30% VEMS > 80%

28 Classification Échelle de gravité en fonction de la fréquence et de la sévérité des symptômes, et des valeurs fonctionnelles Permet d adapter le traitement Type I (Asthme intermittent) Type II (Asthme persistant léger) Type III (Asthme persistant modéré) Symptômes quotidiens Crises retentissant sur activité et sommeil Symptômes nocturnes > 1 fois par semaine Variabilité du DEP > 30% VEMS entre 60% et 80%

29 Classification Échelle de gravité en fonction de la fréquence et de la sévérité des symptômes, et des valeurs fonctionnelles Permet d adapter le traitement Type I (Asthme intermittent) Type II (Asthme persistant léger) Type III (Asthme persistant modéré) Type IV (Asthme persistant sévère) Symptômes permanents Exacerbations fréquentes Symptômes nocturnes fréquents Activité physique limitée par les symptômes Variabilité du DEP > 30% VEMS < 60%

30 Contrôle de l asthme Contrôlé Partiellement contrôlé Non contrôlé Symptômes diurnes Limitation des activités Aucun ( 2 ou moins / semaine ) Aucune Plus de deux fois par semaine Aucune Trois caractéristiques ou plus de l asthme partiellement contrôlé présentes dans une semaine donnée Symptômes nocturnes Réveils Aucun Aucun Recours à un traitement de secours Aucun ( 2 ou moins / semaine ) Plus de deux fois par semaine Fonction respiratoire ( DEP ou CVF ) Normale < 80% de la mesure prédictive ou du meilleur résultat personnel Exacerbations Aucune Une fois ou plus par an Une fois par semaine (Globale INitiative for Asthma 2006)

31 Contrôle de l asthme Surveillance Médecin Patient Fréquence des visites et des évaluations (débits) Sévérité clinique initiale Connaissances du patient Confiance en soi Visite initiale Visite 1 à 3 mois Visite trimestrielle Visite rapprochée (15 à 30 jours ) après exacerbation Dose minimale nécessaire Stabilité depuis au moins 3 mois (Globale INitiative for Asthma 2006)

32 Médicaments Bronchodilatateurs Bêta 2 adrénergiques Nébulisation (Terbutaline ) Longue durée d action inhalé poudre ou spray doseur (Formoterol ) Courte durée d action inhalé poudre ou spray doseur (Terbutaline ) Longue durée d action oral (Oxeol ) Anti cholinergiques Nébulisation (Atrovent ) Courte durée d action inhalé poudre ou spray doseur (Atrovent ) Association Bêta 2 adrénergique + Anti cholinergique (Combivent ) Bases xanthiques (Théophyllines) Anti-inflammatoires Stéroïdiens Nébulisation (Budesonide ) Inhalé (Budesonide ) Oraux (Medrol ) Antileucotriènes (Singulair ) Chromones (Tilade, Zaditen ) Anti-histaminiques (Aerius )

33 Traitement Préventif Éviction allergénique Désensibilisation spécifique Fond Type I: Bronchodilatateurs courte durée d action à la demande Type II, III, IV: Bronchodilatateurs longue durée d action matin et soir Corticoïdes inhalés (forte dose si Type III et IV) Antileucotriènes (Type III et IV) Corticoïdes systémiques en cure courte (Type IV) Crise Spécialiste Hospitalisation spécialisée Nébulisation Bronchodilatateurs (Bêta 2 et Anticholinergiques) Corticothérapie entérale, parentérale ou en nébulisation

34 Préventif Éviction allergénique, tabac, irritants Désensibilisation spécifique Traitement des pathologies naso sinusiennes et RGO Fond Traitement TREATMENT OF ACTION maintain and find lowest controlling step consider stepping up to gain control step up until controlled treat as exacerbation REDUCE STEP 1 TREATMENT STEPS STEP 2 STEP 3 STEP 4 INCREASE STEP 5 (Globale INitiative for Asthma 2006)

35 Contrôle de l asthme (Globale INitiative for Asthma 2006)

36 The End