Migraine et FOP Dr Anne Donnet

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Mireille Brunelle
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1 Migraine et FOP Dr Anne Donnet Centre d Evaluation et de Traitement de la Douleur Assistance Publique- Hôpitaux de Marseille CFPV Paris 19 Mars 2014

2 LIENS D INTÉRÊTS ANNE DONNET Migraine Allergan, Almirall SAS, AstraZeneca Pharmaceuticals, Menarini, MSD, Pfizer Inc, Saint-Jude, Zambon Institutionel Présidente de la Société Française d Etude des Migraines et Céphalées (SFEMC)

3 La migraine sans aura A. Au moins 5 crises répondant aux critères B-D B. Crises de céphalée durant de 4 à 72 heures (sans traitement) C. Céphalée ayant au moins 2 des caractères suivants : 1. Unilatérale 2. Pulsatile 3. Intensité modérée ou sévère 4. Aggravation par l activité physique de routine, telle que la marche ou la montée d escaliers D. Durant la céphalée, au moins l un des symptômes suivants : 1. Nausées ou vomissements 2. Phonophobie et photophobie E. Examen clinique normal entre les crises The international classification of headache disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013

4 The international classification of headache disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia 2013 La migraine avec aura A. Au moins deux crises correspondant aux critères B et D B. Un ou plus des symptomes d aura totalement reversibles 1. visuels 2. sensitifs 3. parole et/ou language 4. moteur 5. tronc cérébral 6. rétinien C. Au moins deux des quatre caractéristiques suivantes: 1. au moins un des symptome d aura qui se développe progressivement sur au moins 5 minutes 2. Chaque symptome d aura dure de 5-60 minutes 3. Au moins un des symptomes est unilatéral 4. L aura est accompagnée ou suivie dans les 60 minutes suivantes par une céphalée D. Ne relevant pas d un autre diagnostic; un accident ischémique transitoire a été exclus

5 1941 Lashley étudie son aura visuelle Dessine son propre scotome et le replace sur l organisation architectonique du cortex visuel Suggère qu une vague d excitation se propage à une vitesse d environ 3 mm par minute sur le cortex visuel Et qu elle est suivie d une inhibition complète de l activité puis d une récupération progressive à la même vitesse

6 Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: , Leao AAP Leao A

7 1941 Lashley Expansive scotoma Evolution et structure d un scotome scintillant. D après Lashley (1941). Agrandissement et évolution du scotome dans le champ visuel 1943 Leao Cortical Spreading Depression 1958 Millner. Note on a possible correspondence between the scotomas of migraine and spreading depression of Leao.. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1958; 10:705

8 Dépression corticale envahissante(dce) Vague de dépolarisation neuronale et gliale se propageant lentement sur le cortex cérébral, sur le cervelet, les noyaux de la base, le thalamus et l hippocampe Décrite chez l animal lisencéphalique (Léao J Physiol 1944) Récemment démontrée chez l Homme dans l hémorragie méningée¹, l infarctus cérébral², le traumatisme cranien³ ¹ Drier et al Brain 2006; 129: ² Fabricius et al Brain 2006; 129: ³ Strong et al Stroke 2002;33:

9 Schéma de progression DCE Propagation de proche en proche, dans toutes les directions Interrompue par les scissures Vitesse de propagation de 2 à 5 mm/min Son rôle dans l aura migraineuse : - suggéré sur des arguments cliniques - visualisée en IRMf pendant une aura visuelle

10 Hadjikhani et al. Proc Natl Acad Sci 2001; 98:

11 Facteurs impliqués dans l initiation de la DCE Déclencheurs : - stress excitotoxique (glutamate, K+, ) - stress hypoxique - stress ischémique : endothéline, vasospasme, infarctus Modulateurs hormones, médicaments DCE Facteurs génétiques AURA

12 Une hypoperfusion transitoire focale peut déclencher une DCE sans provoquer de lésions tissulaires prolongées Nozari et al, Ann Neurol 2010/ Dalkara et al, Lancet Neurol 2010

13 De brèves périodes d hypoperfusion constituent une voie finale commune pour le déclenchement d une DCE Ces hypoperfusions sont la conséquence: -de microembolies provenant de la circulation veineuse - de la dysfonction endothéliale et du muscle lisse -des modifications des constituants du sang circulant

14 Liens entre migraine avec aura et FOP: defect anatomique sans conséquence hémodynamique ET Migraine: désordre neuronal primitif FOP?

15 Fréquence du FOP dans la migraine Quatre études => grande fréquence de FOP (40-45%) en particulier à large shunt chez les MAA Différence non retrouvée pour les MSA Pas d étude sur le type d aura (MAA= maladie hétérogène/ type aura- fréquence des crises)

16 Fréquence de la migraine chez les sujets avec FOP Aucune étude en population générale Fréquence de la migraine établie chez des patients porteurs d un accident necessitant la détection d un FOP 581 patients ayant un AVC cryptogénique Migraine + fréquente chez les 267 (FOP)/314 (sans FOP) => si AVC ou accident de décompression, MAA 2 à 3 fois + fréquente si FOP

17 Migraine avec aura et FOP Un lien bidirectionnel Risque relatif de 2 Pas de preuve de lien entre FOP et MSA Lien entre FOP et migraine non systématique (minorité de FOP essentiellement ceux à large shunt)

18 Fermeture du FOP comme traitement de la migraine Des séries de cas avec réduction de la fréquence des crises, mais études non contrôlées Un seul essai contrôlé avec un résultat négatif (Dowson et al Circulation 2008) Chez des migraineux avec large FOP et lésions cérébrales infracliniques, la fermeture du FOP réduit la fréquence et la récurrence des crises (Vigna et al J Am Coll Cardiol Intv 2009: a casecontrol study) Pas de recherche systématique de FOP chez les migraineux

19 Conclusions (1) DCE est essentielle à la migraine avec aura DCE reflète une dysfonction de l unité neuro-vasculaire DCE constitue un stress majeur pour le cerveau DCE active le Système Trigémino-Vasculaire DCE a une susceptibilité modulée par médicaments, hormones et gènes DCE est une cible thérapeutique

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