Imagerie amyloïde dans les autres démences

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Salomé Ringuette
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Démences vasculaires Seconde cause de démence après la MA Entité hétérogène rarement pure chez le sujet agé L angiopathie amyloide cérébrale (AAC) Hématomes cérébraux ou microsaignements à

2 Démences vasculaires Seconde cause de démence après la MA Entité hétérogène rarement pure chez le sujet agé L angiopathie amyloide cérébrale (AAC) Hématomes cérébraux ou microsaignements à prédominance postérieure ; Intérêt de l exploration radiologique (IRM cérébrale) >> TEMP /TEP C-PIB corticale dans 100% AAC sans démence (Ly 2010; Johnson 2007) Rétention corticale < MA (en frontal) SAUF dans le cortex occipital Controle MA microsaignement AAC modérée C-PIB cortical sauf dans le cortex occipital locale au niveau des microsaignements Johnson 2007

3 Démence à corps de Lewy (DCL) Histopathologie complexe : Corps de Lewy (α-synucléïne) corticaux et sous corticaux + perte neuronale Atteinte vasculaire associée et/ou MA jusqu à 30% des cas Lésions de MA fréquentes: dépôt Aβ (diffus > dense) ± DNF C-PIB dans 50 à 80% des cas, souvent < MA (Kantarci 20; Edison 2008; Gomperts 2008) MA DCL Gomperts 2008 Rétention corticale corrélée aux dépôts Aβ et non à α-synucléine ou à la DNF : Faible affinité 3 H-PIB pour dépôts fibrillaires α- synucléine < Aβ et pas de fixation dans DCL «pures» (Fodero-Tavoletti 2007) 3 DCL probables (Kantarci 2010, 20) : «limite» (SUVR 1.5) : CL diffus, DNF Braak stade II-III + Aβ neuritiques rares à modérées (n=2). à SUVR 1.7 : Aβ diffus > neuritiques (n=1)

Démence à corps de Lewy (DCL) Distribution corticale # MA : dans cortex frontopariétal, temporal sup. pas en mésiotemporal, ni cortex occipital ou sensorimoteur DCL PIB+ vs 33 controles PIBp < 0.

4 Démence à corps de Lewy (DCL) Distribution corticale # MA : dans cortex frontopariétal, temporal sup. pas en mésiotemporal, ni cortex occipital ou sensorimoteur DCL PIB+ vs 33 controles PIBp < 0.05 corr. Charge amyloïde non corrélée à la clinique : UPDRS, performances cognitives, fréquence des hallucinations visuelles ou durée des symptomes (n=) Même profil métabolique entre DCL PIB- et + 10 DCL PIB- Rôle de l Aβ dans la DCLD reste à définir... PIB FDG Kantarci 20 DCL PIB+ Kantarci 20

Démence Parkinsonienne (Dem Park) Similarités neuropathologiques avec la DCL (α-synucleïnopathies) C-PIB cortical : DCL > Dem Park > MPI (normal) C-PIB cortical faible ou normal dans la Dem

5 Démence Parkinsonienne (Dem Park) Similarités neuropathologiques avec la DCL (α-synucleïnopathies) C-PIB cortical : DCL > Dem Park > MPI (normal) C-PIB cortical faible ou normal dans la Dem Park (Gomperts 2009, Jokinen 2010) 4/15 Dem Park (Foster 2010), 2/12 Dem Park (cortex asso ; cingulum et striatum) (Edison 2008) Fixation PIB non corrélée à la clinique, cognition (Gomperts 2009)

6 Atrophies lobaires fronto-temporales Démence fronto-temporale C-PIB dans 4/12 DFT (mais 2/4 FDG = MA) (Rabinovici 2007) C-PIB dans 2/10 DFT (dont 1 MA frontale) (Engler 2008) 10-40% des DFT cliniques sont des MA C-PIB normal dans 9/9 DFT histologiques (Rabinovici 20) Démence sémantique C-PIB normal dans 8/8 DS (Drzezga 2008) C-PIB dans 1/5 DS (Rabinovici 2008) C-PIB dans 1/9 DS (Leyton 20) Postmortem : DLFT, inclusion TAU-, dépôts de TDP-43; très rares cas de MA APP non fluente C-PIB dans 1/6 APP-NF (Rabinovici 2008) C-PIB dans 2/8 APP-NF(Leyton 20) Postmortem : DLFT, inclusion TAU+, rares cas de MA

7 Variante logopénique de l APP (LPA) C-PIB dans 4/4 LPA (Rabinovici 2008) dans 12/13 LPA (Leyton 20) Rétention corticale comparable à celle de la MA En accord avec données postmortem (majorité de MA) (Mesulam 2008; Rohrer 2009) Variante atypique de MA

2007) Plaques séniles : distribution cérébrale comparable à la MA typique mais plus de DNF dans cortex visuel dans l ACP par

8 Atrophie corticale postérieure (ACP) C-PIB 9/9 ACP (Cruz de Souza 20) 9 MA vs 10 T Charge amyloïde corticale diffuse Pas de différence entre MA et ACP Concordant avec données post-mortem MA dans 60 à 100 % des ACP (Tang-Wai 2004, Renner 2004, Alladi 2007) Plaques séniles : distribution cérébrale comparable à la MA typique mais plus de DNF dans cortex visuel dans l ACP par rapport à la MA (Tang-Wai 2004) variante visuelle «focale» de la MA Témoins vs. MA 9 ACP vs 10 T p < corrected (Cruz de Souza, 20)

9 Conclusion C-PIB variable dans DCL > Dem Park (normal dans MP sans démence) C-PIB dans AAC Normal dans les DLFT (DFT, DS, APP-NF) C-PIB dans variantes atypiques de MA : ACP, LPA, et forme frontale de MA.

10 Références bibliographiques Rowe C. et al. Brain Amyloid Imaging J Nucl Med 20; 52: Klunk WE. Amyloid imaging as a biomarker for cerebral - amyloidosis and risk prediction for Alzheimer dementia ; Neurobiology of Aging 32 (20) S20 S36

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