FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE. Dr J.J. LEDUC

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Chantal Chaput
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1 FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE Dr J.J. LEDUC

2 DEFINITION : 1) Etat physiologique (âge) pathologique (HTA) 2) Habitudes de vie associées à une incidence accrue de la maladie 3) Lien de causalité : critères (7)

3 CAUSALITE Force de l association Association graduelle Indépendance Preuve : études épidémiologiques Cohérence dans le temps Caractère plausible Réversibilité

4 Incidence : nombre de cas de la maladie dans une période donnée dans une population Prévalence : nombre de cas de la maladie dans une population Risque absolu : probabilité de faire la maladie Risque relatif : risque individu/risque population.

5 Prévention primaire : groupe sain Prévention secondaire : antécédent d ECV Prévention primo-secondaire : lésions infracliniques

6 FACTEURS DE RISQUE : 1. Non modifiables 2. Modifiables 3. Autres 4. Estimation du risque vasculaire

7 FACTEURS DE RISQUE NON MODIFIABLES Age Homme 45 ans ou plus Femme 55 ans ou ménopausée AF de maladie coronarienne précoce I.M. avant 55 ans père/frère I.M. avant 65 ans mère/sœur

8 FACTEURS DE RISQUE MODIFIABLES Tabagisme en cours Hyperlipidémie avec LDL cholestérol élevé HTA permanente ; diabète sucré HDL cholestérol inférieur à 0,35 g/l

9 FACTEUR PROTECTEUR : HDL CHOLESTEROL 0,60 g/l

10 LES PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE TABAC : Maladie coronarienne ; IM RR x 3 (20 cigarettes/jour) Mort subite x 5 AOMI : RR x 2 à 7 => 80 % sont fumeurs AVC : RR x 1,5 Puissant facteur thrombogène (thromboxane A2)

11 TABAC : Sevrage tabagique entraine bénéfice important et précoce Prévention primaire 2 à 3 ans après risque coronaire identique Prévention secondaire : risque de récidive d IM ou de mort subite inf. à 50 % dans la première année Nombre de vies sauvées 12 à 53 pour 1000 coronariens arrêtant de fumer.

12 HTA Lien continu entre PA et RC vasculaire PAS PAD PPulsée Altération de la compliance Relation plus étroite / AVC / IM

13 Pression artérielle : clinique Signification plus forte (MAPA ; auto-mesure) Si HVG : k de 50 à 100 % de morbiditémortalité cardiovasculaire et mortalité globale.

14 Artériosclérose -> média (gros et petits vaisseaux) Niveau cérébral artériosclérose - 50 % infarctus de petite taille Athérosclérose (intima) - 1/3 lésion chez l hypertendu - Infarctus de grande taille unique/multiple - Ischémique ; hémorragique (20 %)

15 IMPACT DES MODIFICATIONS Bénéfique au terme de morbidité/mortalité Réduction : 40 % des AVC 14 % coronaropathie Intérêt de diminuer la masse VG

16 DYSLIPEMIES - HISTORIQUE - 3 EPOQUES Cholestérol total : + taux élevé + risque est grand Baisse de 1 % du CT Diminution incidence de la maladie de 2 % Action : ralentissement de la progression de la plaque stabilisation régression modérée.

17 DYSLIPEMIES k LDL-C dans la plaque ApoB fixe les LDL + pénétration dans la cellule (endocytose ; internalisation) Récepteurs des LDL (épurateurs, autorégulés) * déficit génétique * déficit relatif : alimentation riche

18 DYSLIPEMIES LDL oxydés toxicité Récepteurs (macrophages) non inhibés par rétrocontrôle Macrophage -> Différentes cellules spumeuses reste piégé intima LDL1 LDL2 LDL3 + athérogènes

19 DYSLIPEMIES Rôle protecteur du HDL-C + il est élevé + le risque baisse : 0,60 + il est abaissé + le risque augmente : 0,35 Augmentation de 10 mg/l et Diminution risque coronarien de : - 2 % chez les hommes - 3 % chez les femmes Fraction HDL 2 et 3 effets bénéfiques

20 DYSLIPEMIES TAUX Lié génétique Activité physique ou endurance Consommation modérée d alcool Statut hormonal Diminution hypertriglycéridémie Obésité Diabète Régime

21 DYSLIPEMIES Emergence du syndrome (HyperTg UHDL) FR très puissant : Femme > Homme Intrication k LDL m HDL2 surcharge pondérale (Androïde) insulino-résistance HTA m HDL-C (syndrome métabolique)

22 DYSLIPEMIES Emergence Lp(a) athérogène thrombogène Association LDL apoprotéine B100 apoprotéine spécifique apo(a) Si 0,2 g/l -> athérogène (F. Indépendant) k effets de l HLDL (x 2 à 3) effet inhibiteur compétitif de plasminogène Génétiquement déterminées m un peu : fibrates m : huiles de poisson Ac gras Oméga 3 - polyinsaturés

23 RECOMMANDATIONS AFSSAPS : INTERVENTION DIETETIQUE : La prise en charge diététique est de règle dès que le taux de LDL-cholestérol excède : 1,60 g/l (4,1 mmol/l) 1,30 g/l (3,4 mmol/l) pour les sujets ayant plus de 2 autres facteurs de risque ou ayant une maladie coronaire INTERVENTION MEDICAMENTEUSE : Prévention primaire - LDL-cholestérol Sujet sans autre facteur de risque 2,20 g/l : 5,7 mmol/l Sujet ayant 1 facteur de risque 1,90 g/l : 4,9 mmol/l Sujet ayant 2 facteurs de risque 1,60 g/l : 4,1 mmol/l Sujet ayant + 2 facteurs de risque 1,30 g/l : 3,4 mmol/l Sujet insuffisance coronaire 1,00 g/l Prévention secondaire LDL-cholestérol Sujet ayant une maladie coronarienne 1,30 g/l : 3,4 mmol/l

24 DIABETE DNID : prévention secondaire Athérosclérose responsable 2/3 décès diabétiques Insuf. Coronarienne : silencieuse x 4 AVC : silencieux x 2 AOMI : silencieuse x 10 Mortalité CV x 2 chez l homme et x 3-4 chez la femme

25 DIABETE : THROMBOGENE Lésions : + sévères : m effet Glagov + diffuses, multi-tronculaires Insulino-résistance + calcifiée Insulinisme + distales ++

26 DIABETE Dysfonction endothéliale Dysfonction des cellules musculaires lisses Inflammation Anomalies pré-thrombotiques Souvent associé aux autres facteurs de risque

27 ALIMENTATION Attention si riche en : - Graisses animales saturées - Sucres raffinés - Calories - Café Gradient NORD-SUD : cardiopathie ischémique (Etude MONICA) Régime Crétois Alcool ; courbe en U ; vin rouge (polyphénols)

28 SURCHARGE PONDERALE IMC : k risque > 30 Variations répétées k le risque Risque surtout lié à l obésité abdominale - Obésité androïde/gynoïde - Tour de taille < 88 cm chez la femme < 102 cm chez l homme Graisse viscérale et tissulaire

29 SURCHARGE PONDERALE PNEU/POIRE Valeurs corrélées avec : - Ins. Circ. Cérébrale - Ins. Coronarienne - Mort subite Adipocyte : glande endocrine - Hormones : adipocytokines - Cytokines pro-inflammatoires Lipotoxicité Rôle du système endocannabinoïde

30 SEDENTARITE Risque CV k de 9 % Sport facteur de protection (femme ménopausée) Régularité + importante que l intensité 3 fois/semaine/20

31 SEDENTARITE SPORT : m PA ; HDL-C m LDL m Tg m Poids, insulino-résistance m Fibrinogène k Activité fibrinolytique

32 Stress, profil psychologique, catégorie socio-professionnelle. Augmentation catécholamines => PA : fréquence Complication : infarctus (6 12 h) Type de comportement Augmentation permanente sécrétion des catécholamines Ouvriers et employés plus exposés

33 HEREDITE Maladie CV < 55 ans chez l homme < 65 ans chez la femme Favorise apparition de FR classiques Dyslipémie Syndrome métabolique HTA Diabète Gènes codants pour une concentration Élevée d EC et d ang. II Coagulation et fibrinolyse Enfants : anomalies artérielles Structurelles / Fonctionnelles / => précoces

34 FACTEURS RHEOLAGIQUES ET DE L HEMOSTASE Hb ; GB ; viscosité sanguine Fibrinogène -> thrombose Facteur VII Activateur tissulaire plasminogène Inhibiteur de l activation du plasminogène

35 F-RHEO et HEMOSTASE Contraception orale Risque coronaire x 2-3 Surtout si - âge > 35 ans - tabagisme k Risque de TVP et d EP.

36 DIVERS F. inflammatoires : CRPus et IM ; AVC Poids de naissance relation inverse avec le RCV Fréquence cardiaque : > 75 BPM k des contraintes mécaniques Pollution atmosphérique : k accidents aigus

37 ASSOCIATION DE PLUSIEURS FACTEURS DE RISQUE Le risque 2 : x 2,5 3 : x 7 4 : x 16

38 PREDOMINANCE DES FACTEURS DE RISQUE SELON LE TERRITOIRE ARTERIEL Selon les territoires artériels la hiérarchie de ces facteurs est très peu différente A) Coronaires 1) Dyslipémie++ 2) HTA 3) Tabac 4) Diabète 5) Hérédité A) A destinée 1) HTA++ 2) Tabac 3) Diabète 4) Dyslipémie 5) Hérédité cérébrale A) Des MI 1) Tabac+++ 2) Diabète 3) HTA 4) Dyslipémie 5) Hérédité

39 PREVENTION Primaire : stratégie Collective : enfants Individuelle : sujets à risque Population générale Éducation du public (FFC) Recommandations des sociétés savantes Consensus Européen Système SCORE

40 PREVENTION Individu à risque : - Dépistage précoce des FR < 30 ans - Traitement - Lésions susceptibles de réversibilité - Dépistage du stade préclinique - Education du patient à risque

41 PREVENTION SECONDAIRE Instituée au décours d un 1 er accident, sujet plus motivé Interventions multifactorielles important -> Diététique Etude MRFIT résultats à 10 ans -> Activité physique

42 PREVENTION : TRAITEMENT D UNE HYPERLIPOPROTEINEMIE Diététique recommandée dans l hypercholestérolémie : Apport quotidien < 35 % apport calcique total Ac gras saturés (moins de 10%) Favoriser graisses polyinstaurées et monoinstaurées Dose quotidienne de cholestérol < 300g/jour Favoriser l apport fruits et légumes Connaitre l origine des Ac gras et du cholestérol

43 Diététique recommandée dans l hypercholestérolémie : HyperTg endogènes Réduction du surpoids Réduction de l alcool Réduction glucidique HyperTg exogènes Régime hypolipidique < 15 g/jour Utilisation de TG à chaine moyenne (Liprocil)

44 MEDICAMENTS Acides gras Omega 3 Résines Fibrates Statines (MAXEPA) (QUESTRAN) (LIPANTHYL) (SIMVASTATINE)

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