TRAUMATISMES CRANIENS. Federico Di Rocco Neurochirurgie Necker Service du Prof. SainteRose

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1 TRAUMATISMES CRANIENS Federico Di Rocco Neurochirurgie Necker Service du Prof. SainteRose

2 Les traumatismes crâniens constituent une pathologie grave à cause des complications qu ils engendrent : mortalité, séquelles déficitaires neurologiques et psychologiques, épilepsie... La rapidité de la prise en charge du malade, sans précipitation, doit rester l objectif premier.

3 TRAUMATISMES CRANIENS Deux méchanismes principaux: Contact (impact) Inertiel (accélération-décélération )

4 TRAUMATISMES CRANIENS Deux mécanismes principaux: Contact = impact (coup et contre-coup) Fractures Contusions Hématomes épiduraux

5 TRAUMATISMES CRANIENS Inertiel Differentiel entre cerveau et boite cranienne et entre les différentes composantes intracraniennes Accelération angulaire (peut tout provoquer sauf fractures et épiduraux Accelération translationelle (antéro-postérieure..) à l origine de lésion focales superficielles Accelération rotationelle dans un plan horizontal à l origine de lésions superficielles et profondes

6 TRAUMATISMES CRANIENS DOMMAGE PRIMAIRE Lésions du scalp Lésions osseuses Lésions focales: hématomes épiduraux, sous-duraux, intracérébraux, contusions, lacérations, hémorragies sous-arachnoidiennes et intraventriculaires, lésions des nerfs crâniens, lésions vasculaires, lésions hypophysaires, lésions cervicales... Lésions diffuses: Perte de conscience, DAI (Strich 1956 "diffuse degeneration of the cerebral white matter. )

7 TRAUMATISMES CRANIENS DOMMAGE SECONDAIRE Lésions systémiques: hypoxie, hypotension ou hypertension,oèdeme cérébral, perte autorégulation, hyperhémie cérébrale, engagement, HTIC, crises comitiales, infections (meningites, abcès) Lésions métaboliques...

8 TRAUMATISMES CRANIENS PRISE EN CHARGE Neurochirurgie -Hématomes intracrâniens -Lésions parenchymateuses Réanimation Traitement des lésions associées: ortho, viscérales, uro...

9 TRAUMATISMES CRANIENS Dynamique Accident Gravité Trauma Cranien Lésions associées Pronostic

10 TRAUMATISMES CRANIENS trauma crâniens par an aux USA vont mourir avant d arriver à l hopital vont mourir après l arrivée à l hopital GCS>13 9<GCS<12 GCS< vont avoir des deficits permanents Première cause de mortalité chez les moins de 45 ans

11 TRAUMATISMES CRANIENS POLYTRAUMA GCS A: voies aériennes B: Réponse Respiration Verbale C: 5Cardio = orientée... 4 = confuse 3 = inappropriée 2 = incompréhensible Rachis cervical 1 = aucune ABC... Ouverture yeux 4 = spontanaée 3 = au bruit 2 = à la douleur 1 = aucune Réponse motrice 6 = à l ordre oral 5 = orientée à la douleur 4 = non orientée (évitement) 3 = décortication (flexion lente) 2 = decérébration (extension) 1 = aucune

12 EVALUATION INITIALE 1/ CIRCONSTANCES DE L'ACCIDENT Exemple: AVP Type d'impact: Piéton renversé par un véhicule à grande vitesse Ecrasement ou ensevelissement Passager de Vl, impact violent Circonstances associées: Incarcération supérieure à 15' Ejection d'un véhicule ou projection à distance Victimes en nombre: autre blessé grave ou DCD dans le même accident au moins 1 de ces items présents = SMUR 2/ TYPE DE PATHOLOGIE Traumatisme cranien grave Polytraumatisme Traumatisme rachidien avec atteinte neurologique Nécessité d'explorations complémentaires complexes

13 TRAUMATISMES CRANIENS Terrain.. 1. AGE. TC grave chez l enfant = 10% des TC 1ère cause de mortalité et de morbidité > 1 an 3éme cause de mortalité < 1an TC grave isolé : % 45 à 75% des TC graves = Polytraumatisés 85% des enfants traumatisés ont un TC

14 SCORES DE GRAVITE Glasgow coma score (GCS) M meilleure réponse motrice / 6 V réponse verbale / 5 E ouverture des yeux / 4 GCS 8 = coma Pediatric trauma score (PTS) GCS P. Art. Syst Poids plaie fracture Voies Aériennes 15 à 12 > 90 mmhg > 20 kg 0 0 RAS à 8 50 à à 20 kg mineure fermée assistance nécessaire +1 <8 < 50 < 10 majeure ouverte / multiple intubation -1 Le score s'établit entre -6 et +12 score 7 = trauma sévère

15 500 En semaine les horaires sont superposables aux horaires de sortie de l école Il existe une nette prédominance en fin de semaine et le week-end Près de 75% des accidents ont lieu entre 15 heures et 20 heures n

16 Répartition mensuelle des accidents ja n v ie r a v r il ju ille t o c to b r e

17 TRAUMATISMES CRANIENS 2. Conditions pré-trauma du patient MORTALITE patients polytraumatisés avec altérations de la coagulation Early Coagulopathy predicts Mortality in Trauma MacLeod JB et al Journal of Trauma 2003, 55: MORTALITE patients polytraumatisés sans altérations de la coagulation 19.3% 6.3%

18 TRAUMATISMES CRANIENS Fractures, hématomes intracrâniens HTIC Ischémie cérébrale, hypoperfusion, perte autorégulation DAI Pneumocéphalie Infections Fistule liquorale Pulmonaires Complications systémiques Hydroéléctrolytiques Crises comitiales Thromboemboliques... Hydrocéphalie Syndrome Post traumatique

19 Fracture : de la voûte : linéaire, multiple ; embarrure ou enfoncement en balle de ping-pong (enfant) pouvant entraîner une ischémie corticale avec formation d un foyer épileptogène éventuellement associée à une plaie cérébrale Le terme de plaie crânio-cérébrale implique une effraction cutanée, osseuse et duremèrienne.

20 Les lésions du nerf optique (compression osseuse au niveau du canal optique ou hématome rétrobulbaire) ne sont pas exceptionnelles.

21 Fracture : de la base : sans ou avec liquorrhée (brèche ostéo-méningée) avec un risque septique (méningite, abcès) ; rhinorrhée lorsqu il s agit d un écoulement de LCS par le sinus frontal, ethmoïdal, sphénoïdal, la trompe d Eustache, et otorrhée, par le conduit auditif externe.

22 TRAUMATISMES CRANIENS Hématomes épi-duraux -homme jeune -arteriel > veineux -lentille biconvexe hyperdense

23 Hématome extra-dural Collection sanguine siégeant entre la table interne et la dure-mère (4 à 7% des traumatismes crâniens), il est présent dans 20 à 25% des nécropsies des traumatisés crâniens. Rare chez le vieillard car adhérence plus prononcée de la dure-mère au plan osseux à cet âge.

24 Hématome extra-dural Origine du saignement : artériel 50% (méningée moyenne antérieure et postérieure) ; osseux (20%), veineux (20%), diffus 10% (dure-mère,...). Siège : surtout dans les régions temporo-pariétales (branches de l artère méningée moyenne, fragilité de l écaille temporale). L évolution peut prendre l allure suraiguë, aiguë (entre 6H et 24H), subaiguë (entre 24H et 7 jours).

25 TRAUMATISMES CRANIENS Hématomes sous-duraux falciforme aigu / chronique Hyperdense Iso puis hypodense Px sombre (40% mortalité) meilleur px -âge -effet masse -volume

26 Hématome sous-dural aigu : Epanchement sanguin situé entre la dure-mère et l arachnoïde, avec une association fréquente à des lésions parenchymateuses (contusions, dilacérations,...). La topographie est habituellement pan- hémisphérique lorsqu il est aigu ou subaigu.

27 Hématome sous-dural aigu : Le saignement est habituellement secondaire à la rupture de veines "en pont" cortico-durales et d artères et veines du cortex cérébral en rapport avec un foyer d attrition. L hématome sous dural chronique constitue une entité à part et s observe habituellement chez le nourrisson et le vieillard.

28 S ous-dural vs. extra-dural Déchirure de la dure-mère Contusion associée Forme convexe Saignement veineux Dure-mère intacte Isolé, entre os et dure-mère Forme bi-concave Saignement artériel

29 TRAUMATISMES CRANIENS Lésions intraparenchymateuses Contusions : secondaires à un mécanisme de "coup" ou de "contre- coup" (pôles frontaux, temporaux,...) ils consistent en des lésions cortico - sous corticales secondaires à une rupture des capillaires corticaux associées à des lésions cellulaires et peuvent évoluer vers la constitution d un hématome.

30 Lésions axonales diffuses DAI Conséquence d un étirement et d un cisaillement des fibres nerveuses et des vaisseaux lors des mouvements d accélération, de décélération et de rotation. Elles sont caractérisées par des foyers de suffusions hémorragiques au niveau des interfaces substance grise - substance blanche, les régions périventriculaires, péricalleuses et les pédoncules cérébelleux supérieurs. Elles seraient responsables de 70% des morts précoces.

31 Oedème cérébral posttraumatique Oedeme vasogenique = lésion Iaire de la BHE Oedeme cytotoxique = altération de la perméabilité de la membrane cellulaire = surcharge hydrique intracellulaire Oedeme interstitiel = élévation P LCR Oedeme osmotique = baisse d osmolalité plasmatique

32 TRAUMATISMES CRANIENS EVOLUTIVITE Contusion : zone centrale hémorragique ( lésion neuronale irréversible) entourée d une zone periphérique (lésion neuronale reversible et astrocytes réactifs).

33 Lésions cérébrales secondaires DSC LESION CELLULAIRE RUPTURE BHE VASOPLEGIE CEREBRALE OEDEME CYTOTOXIQUE OEDEME VASOPLEGIQUE HYPOTENSION PPC PIC HYPOXIE BRAIN SWELLING HYPERCAPNIE DSC OEDEME OSMOTIQUE HYDROCEPHALIE OEDEME INTERSTITIEL

34 EVOLUTIVITE TRAUMATISMES CRANIENS GCS SCANNER temps

35 QUI GARDER EN OBSERVATION? Tout malade ayant perdu connaissance lors d une modification de l état de conscience, si minime soit-elle lorsqu il existe un déficit neurologique et...lorsque l on a un doute. Pour le malade non gardé en observation : l entourage doit être informé de la nécessité impérative d une surveillance étroite : céphalées, vomissements, somnolence...

36 TRAITEMENT MÉDICAL Indications : Contusions Oedème sans engagement HSD aigu sans effet de masse Hématome intraparenchymateux sans effet de masse Hémorragie méningée. Il ne faut pas oublier que les lésions intracraniennes sont évolutives et qu une TDM doit être réalisée au moindre signe d aggravation. Un capteur de PIC ou un cathéter intraventriculaire qui permet une soustraction de LCS en cas d HTIC.

37 TRAITEMENT MÉDICAL Lésions hémorragiques cortico- sous corticales : anticomitiaux d action rapide (Dépakine*, Dihydan*) Œdème : diurétiques (Lasilix, Mannitol ) Les stéroïdes n ont pas intérêt prouvé. Hémorragie méningée : antalgiques non salycilés - repos- parfois PL évacuatrice.

38 Traumatisme crânien grave : GCS < 8 Intubation - Hyperventilation (PCO2 = 25 à 30 mmhg) Restauration de la volémie sous contrôle de la PVC Tête droite, surélevée de 30 Maintien d un équilibre hydro électrolytique avec une osmolarité normale. Gamma-OH* (20 à 40mg/kg/h) ou Benzodiazépines (midazolam, diazépam, flunitrazépam) associé à un analgésique : Fentanyl* (7 à 10µg/kg/h), Phénopéridine. Lasilix* (0,5mg/kg à la SE) Pentothal* (10 mg/kg en 30 mn puis 2,5 à 5 mg/kg/h) en présence d une pression intra crânienne élevée, rebelle au traitement sus-cité. Mannitol* 20% : 0,5 à 1mg/kg IV en présence de signes d engagement. Crise neurovégétative : Largactil * (1 à 2mg/kg/24h) + Phénergan* (1 à 2 mg/kg/24h) + Xylocaïne* (10mg/kg/24 h). Nursing.

39 Intubation Tête droite, surélevée de 30 Nursing Escarres DVE/PIC

40 CHIRURGIE EN URGENCE 1 - Plaie du scalp Hémostase - Parage - Suture Antibiotiques 2 - Hématomes intracrâniens : ils représentent les 2/3 des morts évitables. 3 - Plaie crânio-cérébrale : parage cutanée, esquillectomie (en se méfiant de la possibilité de lever une hémostase) évacuation d un éventuel hématome. Fermeture des plans de couverture en particulier de la duremère. 4- Embarrure ouverte : intervention en urgence. Parage levée de l embarrure - vérification de l intégrité de la duremère. 5 - Hydrocéphalie aigüe : dérivation ventriculaire externe (DVE).

41 LA SURVEILLANCE doit être permanente et s exercera sur les paramètres suivants : la conscience : "surveiller c est réveiller!" les pupilles l apparition d un déficit neurologique les constantes vitales. Dans tous les cas l examen doit être répété et consigné.

42 Séquelles Deficits neurologiques Troubles intellectuels Epilepsie Syndrome subjectif des traumatisés du crâne

43 compression oedeme Destruction neuronale PREVENTION hypoxie hypotension convulsions

44 Spécificités Pédiatriques

45 Mécanismes des accidents c h u te A V P p ié to n c y c le arm e a u tr e

46 Traumatismes obstétricaux 1-2% Dystocies mécaniques / urgence / extraction instrumentale Facteurs de risque: Primiparité Surpoids Souvent lésions bénignes

47 Traumatismes obstétricaux -céphalhématomes -embarrures -hématomes sous-duraux -lésions ischémiques ou hémorragiques associées

48 Traumatismes obstétricaux -céphalhématomes: temporal Ictère Calcification Infections

49 Traumatismes obstétricaux embarrure en balle de pingpong

50 Traumatisme direct

51 Traumatismes obstétricaux -hématomes sous-duraux, postérieurs B Rilliet

52 Hématome F.-P. Pathogénèse Diastasis osseux occipital Modelage dans filière génitale/déchirure des veines de pont, VCI, Sinus droit Anomalies veineuses fosse post.

53 Modelage

54 Modelage "excessif" *

55 Hématome F.-P. Anomalies veineuses fosse post. Streeter 1918

56 Hématome F.-P. Prise en charge Réanimation, intubation Correction des troubles de la coagulation Traitement de l'hydrocéphalie (DVE) Traitement de l'hématome Conservatif Craniotomie de la fosse-post. Echec de la DVE Signes d'atteinte du tronc Ponction transosseuse de l'hématome une fois liquéfié

57 Effet de la ventouse Apparition brusque Transillumination + Augmente au cri

58 Effet de la ventouse Apparition brusque Transillumination + Augmente au cri IRM

59 Traumatismes obstétricaux -lésions ischémiques et/ou hémorragiques associées

60 Traumatsime Obstétrical Spinal J. Ternier

61 FRACTURES CROISSANTES

62 Pathogénèse Fracture croissante: fracture avec brèche durale et contusion parenchyme et force centrifuge (croissance normale ou hydrocéphalie)