Plan. Manifestations neuro-psychiques et Comorbidités psychiatriques des addictions. Manif neuro psychiques. Comorbidités psychiatriques 02/04/2014

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1 Manifestations neuro-psychiques et Comorbidités psychiatriques des addictions C Augustin-Normand PH ELSA Hôpital de la Croix rousse Lyon DIU Clermont-Ferrand 12 février 2014 Manif neuro psychiques Tabac Opiacés Cocaïne et psychosimulants Cannabis Benzodiazépines Alcool Comorbidités psychiatriques Définition Pathologie non spécifiques Troubles liés à l usage des produits Pathologie de la personnalité Plan 1

2 Plaisir Eveil Détente Concentration Anxiolytique Coupe faim Dépendance Anxiété Irritabilité Insomnie Difficultés de concentration Tabac Effet sédatif Effet antalgique et anxiolytique Pas d effet hallucinatoire ou de désinhibition Sentiment d apaisement et d euphorie Dépendance++++ Overdose opiacés 2

3 Effet flash Sd de sevrage Montée anxiété, irritabilité et envies + s physiques Persistance de l anxiété, insomnie, malaise Disparition des signes Pathologie sous jacente opiacés Cocaïne Gde assurance >>estime de soi >>énergie accrue >>processus mentaux Toute puissance Euphorisante Dépendance «Descente» Dépression Irritabilité Anxiété cocaine et psychostimulants 3

4 Complications somatiques Vasculaires Cœur coronaires, tr du rythme, HTA SNC AVC crises comitiales Complications psychiatriques Troubles cognitifs Troubles anxieux Troubles dépressifs Vécu «parano» «bad trip» Cocaïne et psychostimulants Phase de crash (qques heures voire qqes jours ) Agitation Dépression Fatigue Hypersomnie ou insomnie hyperphagie Phase de sevrage (10 à 12 semaines ) Anhédonie Absence de capacité à ressentir du plaisir Absence de motivation et d initiative Phase d extinction (plusieurs mois ou années) Épisodes de craving Cocaine sd de sevrage 4

5 Décontraction/ détente Euphorie/exaltation Hyper sensorialité, exacerbation des sens Troubles de la mémoire Troubles de la concentration/attention Troubles de la perception de l espace /temps Cannabis effets subjectifs Etat d angoisse aigue type attaque de panique Symptômes psychotiques Idées délirantes de persécution Déréalisation dépersonnalisation Désorganisation de la pensée Illusions, déformations de l image du corps Délire hallucinatoire Troubles confusionnels: agitation, idées délirantes, discours incohérent Cannabis troubles psychiatriques induits 5

6 Syndrome a motivationnel Anhédonie Ralentissement idéo-moteur Désintérêt Passivité, apathie, apragmatisme, retrait social Troubles cognitifs Troubles de l attention Troubles de la mémoire Altération des performances psycho motrices Cannabis Dépression respiratoire Effet myorelaxant Effet sédatif Effet anxiolytique Effet amnésiant Anxiété Irritabilité Tremblements Sueurs Sd confuso onirique Crises comitiales benzodiazépines 6

7 Relaxant Plaisir Anxiolytique Anti dresseur alcool COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DE L ALCOOL 1. Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse 2. Syndrome de sevrage / Delirium Tremens 3. Troubles cognitifs induits par l alcool 4. Epilepsie et alcool 5. Encéphalopathies Carentielles : Wernicke-Korsakoff; Pellagre 6. Encéphalopathies Hépatiques 7. Atrophie cérébrale / Démence Alcoolique 8. Atrophie cérébelleuse 9. Maladie de Marchiafava Bignami 10. Myélinolyse centro-pontine et extra-pontine 11. Névrite optique rétrobulbaire 12. Polynévrite / Polyneuropathies périphériques 13. Myopathies alcooliques 14. Accidents vasculaires cérébraux 15. Traumatismes crâniens 16. Infections neurologiques 1 4 7

8 Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse Ivresse Simple - Phase d'excitation (dès 0,7 à 1,8 g/l) : bien-être, désinhibition, logorrhée, humeur variable troubles cognitifs - Phase d'ébriété (dès 1,5 à 2 g/l) Démarche instable, tremblements, incoordination motrice, parole bredouillante Troubles végétatifs (nausées, diarrhée, vomissements), diplopie, tachypnée, tachycardie. Troubles de la vigilance - Phase comateuse / Coma éthylique (dès 3 g/l) : - signes neurologiques : coma calme, hypotonique, sans signe de localisation, mydriase bilatérale. - signes respiratoires : dépression ventilatoire avec encombrement, risque d'anoxie. - signes circulatoires : bradycardie, hypotension artérielle - hypothermie Le diagnostic sera évoqué devant : - la notion d'intoxication alcoolique - l'alcoolémie. - penser aux autres causes de troubles de la conscience 1 5 Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse Ivresses Pathologiques Ivresse excito-motrice : Agitation psychomotrice, comportement impulsif Destructions, Actes hétéro-agressifs souvent graves,précédées d une phase d angoisse Durée de plusieurs heures, Phase comateuse fréquente Ivresse hallucinatoire : Distorsion cauchemardesque de la réalité Hallucinations riches à tonalité douloureuse ou anxiogène Troubles de la vigilance parfois (diagnostic différentiel de DT) Ivresse délirante : Thèmes : persécution, jalousie, grandeur, culpabilité, Mécanisme : interprétatif, État de conscience crépusculaire, Ivresse avec trouble de l humeur : Symptomatologie hypomaniaque «vin gai» ou dépressive «vin triste», ou bien association ou succession des deux 16 8

9 Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse Pronostic Facteurs de mauvais pronostic : Enfance (intoxication plus grave) Jeûne Terrain (insuffisance cardiaque, rénale ou hépatique, tabagisme chronique) Intoxication surajoutée : BZD, barbituriques, AD Exposition prolongée au froid ou à la chaleur Complications : Inhalation Crise convulsive généralisée Hypothermie, Troubles du rythme Hypoglycémie Acidocétose alcoolique. Pathologie traumatique 17 Intoxication alcoolique aiguë / Ivresse Traitement Surveillance : au minimum niveau de vigilance, pupilles, TA recherche au moindre doute d une hypoglycémie Sédation verbale, repos, hydratation ++, Eventuellement contention et traitement neuroleptique si ivresse pathologique, Hospitalisation en fonction de la clinique Proposition de suivi en alcoologie systématique RPIB+++ Le coma éthylique : nécessite une prise en charge en milieu hospitalier avec surveillance des différents paramètres (pouls, tension, respiration), remplissage vasculaire avec rééquilibration hydroélectrolytique, apport vitaminique 18 9

10 Syndrome de sevrage / Delirium Tremens Clinique Chez un sujet alcoolo-dépendant = Diminution ou arrêt de la consommation alcoolique 6 à 8 h avant les premiers signes. Toujours rechercher une cause++++ Premier stade : Tremblements d attitude, inappétence, sudation nocturne Deuxième stade : Anxiété, irritabilité / hyperémotivité, humeur dépressive, insomnie / cauchemars Tremblement marqué généralisé, dysarthrie, crampes, paresthésies Sudations profuses, nausées, diarrhées Troisième stade : Confusion, Hallucinations zoopsiques Agitation confuso-onirique (risque suicidaire ++), angoisse, opposition Tachycardie, céphalées Quatrième stade : Accentuation de tous les symptômes Troubles végétatifs, fièvre Crises d épilepsie RAPIDITE de l EVOLUTION++++ Décès par coma hyperthermique-hypertonique, état de mal convulsif, collapsus, encéphalopathie 19 Syndrome de sevrage / Delirium Tremens Traitement Hospitalisation Hydratation Vitaminothérapie fortes doses de thiamine B1 (500 mg à 1 g/j. IV ou PO) B6, nicotinamide PP Benzodiazépines Diazepam, Oxazepam Doses supérieures aux doses anxiolytiques 20 10

11 Score de Cushman (d après [3, 24, 26]) Pouls < >120 PA systolique < > 155 Fréquence respiratoire < > 35 Tremblements 0 De la main en extension Tout le MS Généralisés Sueurs 0 Paumes Paumes et front Généralisées Agitation 0 Discrète Généralisée/ contrôlable Troubles sensoriels 0 Gêne par bruit ou lumière, prurit Hallucinations critiquées Généralisée/ incontrôlable Hallucinations non critiquées Score 0-7* Minime Moyen Sévère * Le score est considéré comme minime seulement jusqu à 6 chez les patients sous alpha ou bétabloquants La lettre de l hépato-gastroentérologue n 2 vol.vii Mars- Avril 2004 Tableau décisionnel H0 : Interrogatoire et examen clinique Evaluation 6 heures après l arrivée Score de sevrage < 8* (si pas de CCG et/ou DT) «Traitement de base» Score / 6 h Score < 8* Score 8* Score 15 Base Base + Charge Réa Antécédents de CCG et/ou DT «Traitement de base» «Traitement d entretien» Score / 4 h Score < 8* Score 8* Score 15 Base Base + Charge Réa Score de sevrage 8* «Traitement de base» «Traitement de charge» Score / 6 h Score < 8* Score 8* Score 15 Base + Entretien Base + Entretien + Corticoïdes Réa Score de sevrage 15 Réanimation * Une valeur de 6 est retenue chez les patients sous alpha ou bétabloquants La lettre de l hépato-gastroentérologue n 2 vol.vii Mars Avril

12 Troubles Cognitifs induits par l alcool Alcool = Troubles cognitifs constants et chez tout le monde Pas toujours repérable cliniquement Susceptibilités individuelles Troubles passagers pendant l alcoolisation Dus à l imprégnation alcoolique Dès l ivresse excitomotrice : altération de l attention, du jugement, de la mémoire des faits récents Amnésie lacunaire de la période d ivresse Dus au sevrage Trouble de l attention 23 Troubles Cognitifs induits par l alcool Troubles persistant à distance des alcoolisations Dans l usage à risque Buveurs sociaux Mild Cognitive Impairment (MCI) avec Mais fonctions globalement dans la limite de la normale Dans l usage nocif et l usage avec dépendance : atteinte de la Mémoire à court terme : atteinte des Fonctions Exécutives -Trouble cognitifs non lésionnels : relativement discrets (psychométrie) Atteintes : de la Mémoire à court terme : des Fonctions Exécutives (flexibilité, conceptualisation, stratégie, abstraction) : de l attention Capacités verbales préservées Récupération si abstinence : rapidement pour la mémoire : lentement pour l attention - Trouble cognitifs lésionnels : [voir Gayet-Wernicke, Korsakoff, etc..] 24 12

13 Epilepsie et Epilepsie alcoolique 50 % des crises d épilepsie vues aux urgence = problème d alcool 9 H / 1 F Risque X 3 (si 50 à 100 g d alcool), X 8 (entre 100 et 200 g), X 20 (au-dessus) L alcool est responsable de 25 % des épilepsies tardives. première cause de crise d'épilepsie après 20 ans Modalités - Ivresse convulsivante = crises contemporaines d'une intoxication aiguë massive - Crises épileptiques de sevrage = au cours du sevrage alcoolique - Epilepsie alcoolique = crise généralisée tardive, sans autre cause identifiée (idiopathique), chez un alcoolique chronique. Toujours rechercher une cause favorisante (traumatisme, hématome sous-dural, néoplasie) Pas de traitement spécifique Disparaît généralement au sevrage 25 Encéphalopathie carentielle de Gayet-Wernicke Clinique Cause : Carence en vitamine B1 (thiamine) due à : l alcool (+++) mais aussi malnutrition; chirurgie gastrique; diarrhées chroniques, vomissements itératifs; cancers / chimiothérapies; SIDA Début : progressif (jours à semaines) : nausées / vomissement, amaigrissement, bradypsychie ; parfois aigu, favorisé par apport glucidique Etat : - Etat confusionnel : confusion, bradypsychie, hypersomnie, fabulations, troubles de la mémoire, fausses reconnaissances - Ataxie : compromettant la station debout et la marche - Troubles oculomoteurs : nystagmus (précoce), parésie bilatérale du VI (rarement III) - Autres troubles neurologiques : hypertonie oppositionnelle - Troubles végétatifs : tachycardie, hypertension, hypothermie, hypersudation Diagnostic à évoquer quand : - Symptomatologie neurologique centrale chez un alcoolique chronique - Dosage thiamine (+/-) - Penser aux pathologies associées (hématome sous-dural, méningite ) 26 13

14 Encéphalopathie carentielle de Gayet-Wernicke Atteintes neurologiques : Région périaqueducale : Plancher des 3ème et 4ème ventricules : Tubercules mamillaires (lésions neuronales, vasculaires, gliales) Imagerie IRM T2 : Hypersignaux symétriques des deux thalami médians et de la substance grise périaqueducale du Mésencéphale : Hypersignaux des corps mamillaires Région thalamique périventriculaire Corps mamillaires 27 Syndrome de Korsakoff Clinique Causes : Carence prolongée en vitamine B1 (thiamine) : Après une encéphalopathie de Wernicke traitée trop tardivement (80% des cas) : Etiologie alcoolique (+++), tumorale, ischémique, traumatique Neurologie : Lésions bilatérales du circuit hippocampo-mamillo-thalamique : Atrophie des corps mamillaires Symptomatologie - amnésie essentiellement antérograde : faits nouveaux (oublis à mesure) - amnésie rétrograde : mémoire des faits anciens / sémantiques, plus tardivement et moins gravement altérée et selon un gradient temporel - fabulations (spontanées et provoquées) / fausses reconnaissances - anosognosie - désorientation temporo-spatiale (ni où ni quand!) - apathie / manque d initiative, déshinibition / impulsivité / irritabilité, émoussement affectif - Souvent associé à une polyneuropathie Respect de la mémoire immédiate / de travail, la mémoire procédurale (peut même acquérir de nouvelles habiletés), de la vigilance et des Fonctions Exécutives (jugement, raisonnement) = pas de démence associée / relative préservation des facultés intellectuelles 28 14

15 Syndrome de Korsakoff Evolution Aucune récupération 25% Récupération légère 25% Récupération significative 25% Récupération complète 25% (McIntosh et Chick, JNNP 2004) Mais données discordantes : Aucune évolution sur 2 ans (Fujiwara et al., 2008) Traitement Sevrage Vitaminothérapie B1 : 500mg par voie parentérale (sur 30mns) 3x/j pendant au moins 2-3j : puis 250mg/j pendant 3-5j (ou tant qu il existe une amélioration : ± vitpp (Risque de réaction anaphylactique (mais seulement 4/millions d IV ou 1/5millions d IM) 29 Carence en vitamine B1 La carence en vitamine B1 entraîne une mort cellulaire touchant de façon préférentielle le circuit hippocampo-mamillo-thalamique 30 15

16 Encéphalopathie carentielle Pellagreuse / Pellagre Cause : Carence en vitamine PP (acide nicotinique) Favorisée par une dénutrition importante. Diagnostic : - confusion mentale progressive - rigidité extrapyramidale très importante - signes digestifs : vomissements, mais surtout diarrhée chronique - signes cutanés : éruption érythémateuse Traitement : préventif avec apport de la vitamine PP chez les éthyliques carencés 31 Encéphalopathie Hépatique Cause : Secondaire à l insuffisance hépatique (cirrhose) Facteurs déclenchant : saignement, apport protidique trop important, prise de BZD, infections, troubles métaboliques Diagnostic : - Confusion mentale - Astérixis (flapping tremor), fait de myoclonies négatives (mouvements de flexion puis extension des poignets lors de la manœuvre des bras tendus), - Parfois signes extrapyramidaux et des crises d épilepsie. - Coma EEG : signes non spécifiques d encéphalopathie (ralentissement, diffusion du rythme de base, ondes triphasiques) Traitement curatif : lactulose et néomycine (par sonde nasogastrique ou lavement) Le traitement préventif est celui des facteurs déclenchant

17 Atrophie Cérébrale / Démence Alcoolique Toxicité directe de l alcool sur le cortex fonctions cognitives Autres facteurs intriqués Critères diagnostics Syndrome démentiel persistant au long cours après un arrêt de l intoxication Eléments supplémentaires : Signes cliniques ou paracliniques d alcoolisation, ataxie, polyneuropathie Imagerie Atrophie corticale diffuse Atrophie cérébelleuse (vermienne+) associée Evolution Régression partielle si abstinence prolongée Démence 33 Atrophie Cérébelleuse Causes : Toxicité directe de l alcool sur le cervelet ; Intrication avec les encéphalopathies carentielles (éthylique chronique dénutris) Neurologie : atrophie prédominant au vermis ; + atrophie des hémisphères cérébelleux Imagerie : atrophie du cervelet (vermis +++) souvent associée à une atrophie corticale ; : mal visible au scanner, bien vu à l IRM Clinique : - installation souvent assez rapide en quelques semaines, voire plus brutalement favorisée par une ivresse, une infection intercurrente ou un sevrage - syndrome cérébelleux statique (polygone élargi, position debout instable) ; atteinte cinétique plus discrète (marche festonnante) - aux membres supérieurs l'atteinte est plus discrète - la dysarthrie est rare et modérée Evolution : Si sevrage, on observe une stabilisation au bout de quelques mois = la marche redevient possible quoique souvent perturbée : Peu d effet de la vitaminothérapie 34 17

18 Maladie de Marchiafava-Bignami Rare. Homme éthylique chronique vers 50 ans. Cause Démyélinisaton du corps calleux Clinique Ataxie Convulsions Démence progressive Etat d agitation avec désinhibition et euphorie Neuropsychologie Signes de dysconnexion interhémisphérique : apraxie unilatérale, anomie de la main gauche, dysconnexion auditive (tests dichotiques) et visuelle (tachytoscopie) 35 Maladie de Marchiafava-Bignami Imagerie IRM Démyélinisation / atrophie +/- nécrose de la partie centrale du corps calleux, parfois associées à des lésions de la substance blanche hémisphérique Marchiafava-Bignami IRM T2 montrant une lésion du corps calleux 36 18

19 Myélinose centro-pontique Complication rare de l'alcoolisme en relation avec des désordres hydroélectrolytiques (hyponatrémie) et surtout leur correction trop rapide. Le plus souvent au décours d'un syndrome de sevrage Neurologie Atteinte démyélinisante de la protubérance Imagerie IRM T2 : Hypersignal de la protubérance correspondant à la zone de démyélinisation Cliniques Syndrome pseudobulbaire : rire et pleurer spasmodique, dysarthrie, dysphonie, astasieabasie ; peut se présenter comme un locked-in syndrome avec quadriplégie pyramidale, diplégie faciale et paralysie de la latéralité du regard. Evolution rapide avec tétraplégie spasmodique, la mort survenant rapidement. Traitement Surtout préventif : éviter l'apparition et surtout la correction trop rapide de l'hyponatrémie. 37 Neuropathie optique / Névrite optique Mécanisme discuté, lié à une atteinte carentielle marquée polyvitaminique (surtout B1) et à un tabagisme associé Neurologie Atteinte bilatérale et asymétrique des nerfs optiques Clinique baisse progressive et importante sur quelques semaines, ou quelques mois de l'acuité visuelle + dyschromatopsie rouge-vert (signe précoce) et scotomes centraux Examen ophtalmologique confirme la baisse bilatérale et symétrique de l'acuité visuelle, avec une atrophie papillaire; Le champ visuel conditionne le pronostic fonctionnel (persistance du scotome central). Traitement Sevrage alcool + tabac Alimentation équilibrée vitaminothérapie 38 19

20 Polynévrite / Polyneuropathie périphérique Causes : Toxicité directe de l alcool au long cours : Carence nutritionnelle associée (vitamines du groupe B, en particulier la thiamine) Neurologie : dégénérescence axonale Clinique : diminution de la sensibilité superficielle et profonde, paresthésies, hyperesthésies, douleurs spontanées ou provoquées par la pression des mollets, crampes déficit moteur débutant par les muscles releveurs du pied; par la suite impossibilité de rester sur la pointe des pieds,, à un stade avancé steppage abolition des réflexes achilléens amyotrophie de la loge antéro externe de la jambe troubles végétatifs: perte de pilosité, troubles trophiques, EMG: 39 Myopathies alcooliques Myopathies aigües et chroniques douleurs musculaires, gonflement des masses musculaires, faiblesse musculaire augmentation des CPK et de la myoglobinurie Il faut aussi se méfier des rhabdomyolyses qui peuvent survenir spontanément ou après crise d épilepsie ou delirium tremens 40 20

21 Accidents Vasculaires Cérébraux J Ramollissement ischémique Hémorragies intra-parenchymateuses Hémorragies sous-arachnoïdiennes Facteurs : - HTA - Troubles de la crase sanguine embolies - Traumatismes crâniens 41 Traumatismes Crâniens Chutes et traumatismes divers +++ contusions cérébrales hémorragiques, hématomes sous-duraux aigus ou chroniques parfois hématome extradural. Neuro-Infections Dénutrition / précarité immunitaire pathologies infectieuses (méningite tuberculeuse)

22 OMS 1995 «Coocurrence chez la même personne d un trouble dû à la consommation d une substance psychoactive et d un autre trouble psychiatrique» fréquence: 50 à 70% Comorbidité psychiatrique «diagnostic associé» Maladie mentale avec abus ou dépendance à une drogue Dépendance à une drogue avec des complications psychiatriques menant à une maladie mentale Diagnostics concomitants d abus de substance et de troubles psychiatriques Comorbidité psychiatrique 22

23 Pathologies non spécifiques Troubles anxio dépressifs Troubles du sommeil L agressivité Complications psychiatriques liées à l usage de drogues Les pharmacopsychoses Les syndromes confusionnels Pathologie de la personnalité Les personnalités psychotiques Comorbidité psychiatrique Troubles de la Personnalité % Dépression et Troubles de L angoisse % Troubles Psychotiques % 23

24 Résurgences des traumatisme psychiques Maltraitances, abandons, deuil,alcool.. Troubles bipolaires Troubles bipolaires de type II Troubles thymiques de sevrage Dépression post sevrage / état dépressif Troubles thymiques et tt de substitution Pathologie sous jacente Pathologies non spécifiques Troubles anxio dépressifs Anxiété et Alcool 25% des patients anxieux ont recours à l alcool 20 à 30 % de troubles anxieux caractérisés chez les alcooliques (trouble anxieux généralisé, trouble panique ou trouble phobique). 90 % de symptômes anxieux isolés chez les alcooliques Anxiété primaire Alcool = «automédication» d un trouble anxieux préexistant et persistant en cas de sevrage (ex: phobie sociale et agoraphobie) Alcoolodépendance renforce le sentiment de culpabilité, de dévalorisation, et d incapacité à affronter la situation phobogène Anxiété secondaire DSM IV : «trouble anxieux induit par une substance» Anxiété de sevrage : jusqu à 4 semaines après l arrêt de l intoxication : vertiges, troubles de l équilibre, troubles de la conscience, troubles mnésiques, céphalées, anxiété calmée par l ingestion d alcool. Psychophysiologie : action biphasique de l alcool sur l anxiété : Consommation aiguë : activation GABAergique de type BZD (faible quantité) ou barbiturique (forte quantité) Consommation chronique : effet inverse = activation GLUTamatergique = anxiété 48 24

25 Suicide et Alcool 6 à 29 % des patients alcooliques se suicident 20 à 60 % des suicidants sont dépendants à l alcool (+ Consommation fréquente d alcool dans les tentatives de suicide) Psychopathologie - Pour se «donner du courage»; comme anesthésiant - Favorise la létalité par désinhibition, augmentation de l impulsivité et réduction du contrôle comportemental, - Potentialisation des effets toxiques des médicaments ingérés à visée suicidaire. 49 Dépression et Alcool Dépression primaire Alcoolo-dépendance en réaction à une dépression (Surtout chez la femme) Favorisé par deuil, isolement affectif et social Alcoolisations solitaires, plutôt vespérales, avec ivresse et culpabilité Dépression secondaire à un alcoolisme Parfois associé à un trouble de la personnalité ; Dénutrition, perturbations hépatiques, Modifie l évolution de l alcoolisme : risque suicidaire, dépendances et altérations cognitives plus marquées Dépression secondaire en réaction à un sevrage Précoce (3 premières semaines de sevrage) souvent de courte durée et d évolution favorable sans traitement (en général pas de ttt AD avant 2 semaines de sevrage effectif) Tardive (mois ou années) Traitement antidépresseurs peu efficace. Traitement Prise en charge simultanée alcool (sevrage) et dépression (AD) Evaluation du risque suicidaire 50 25

26 Trouble Bipolaire et Alcool 46% d alcooliques chez les bipolaires vs 13% dans la population générale Risque majoré chez les BP II Risque majoré chez les femmes rechercher une bipolarité chez une femme alcoolique Relations complexes et mal comprises Alcoolisme secondaire au trouble bipolaire? Alcoolisme déclencheur du trouble BP? Association de deux troubles partageant des facteurs communs? Chronologie Troubles BP sont plus précoces chez les patients non alcooliques (BP plus sévères?) et plus tardifs chez les patients alcooliques (BP moins sévères nécessitant un facteur favorisant pour se manifester?) Conséquences pronostiques et thérapeutiques Intrication primordiale à prendre en considération co-morbidité = davantage d épisodes aigus et davantage de résistance aux traitements Evaluation plus fiable de l état thymique au terme d un sevrage 51 Facteur de surconsommation de produit Facteur de rechute Induit par le mode de vie Effet pharmacologique du produit Symptôme de manque Trouble du sommeil primitif Signe d appel d une pathologie psychiatrique Pathologies non spécifiques troubles du sommeil 26

27 Troubles de la personnalité Effet induit par certaines substances Angoisse aïgue ou dépression Désocialisation Pathologie non spécifique agressivité Toxicomanie et schizophrénie 3 à 10% des personnes toxicomanes Opiacés apaisants Cannabis et schizophrénie Les pathologies de la personnalité les personnalités psychotiques 27

28 Peu fréquentes/ nombre d usagers Hallucinogènes ou psycho stimulants D apparition brutales et spectaculaires D apparition progressive D évolution favorable / persistance Complications psy liées à la consommation pharmacopsychoses 28