LE DIABÈTE PHYSIOPATHOLOGIE PRINCIPALES COMPLICATIONS TRAITEMENTS. Dr Françoise LEVITTA. Réseau DIAPASON & 28 septembre 2012

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1 LE DIABÈTE PHYSIOPATHOLOGIE PRINCIPALES COMPLICATIONS TRAITEMENTS Réseau DIAPASON Dr Françoise LEVITTA 27 & 28 septembre 2012

2 DÉFINITION DU DIABÈTE GLYCÉMIE A JEUN 1,26 g/l à 2 reprises OU 2 g/l: ü à n importe quel moment de la journée ü à 2 heures d une HGPO (HyperGlycémie Provoquée par voie Orale, après 75 g de sucre)( indication limitée) INTOLÉRANCE AUX GLUCIDES : glycémie comprise entre 1,10 g/l et 1,25 g/l

3 ÉQUILIBRE DU DIABÈTE EXAMEN FONDAMENTAL DE SUIVI= HÉMOGLOBINE GLYQUÉE OU Hb A1C CONTRÔLE TRIMESTRIEL: EN POURCENTAGE, REFLÈTE LA MOYENNE DES GLYCÉMIES, SUR LES 3 DERNIERS MOIS OBJECTIF: PRÉVENTION COMPLICATIONS: <7 % A TITRE INDICATIF: -TAUX NORMAL : 4 à 6% -CHAQUE AUGMENTATION DE 1% AU DELÀ D'UN TAUX DE 6% (moy:1,20g/l)correspond À UNE ÉLÉVATION DE LA GLYCÉMIE MOYENNE DE 0.3 G/L

4 CLASSIFICATION DES DIABÈTES(OMS,1997) I-DIABÈTE DE TYPE 1 (10%) 1a: auto-immun+++(90%):début: jeune âge; destruction cellules ß du pancréas (ilôts de Langherhans):insulinorequérance constante 1-b: idiopathique: sans auto-anticorps II-DIABÈTE DE TYPE 2 (80%) Début: âge + avancé; causes: insulinorésistance et insulinopénie antécédents familiaux+++ III-DIABÈTES SECONDAIRES ü Défaut génétique:ex:cell. Bêta: Diabète MODY(Maturity Onset Diabetes of the Young): non insulino-dépendant, autosomique dominant ü Maladie pancréatique: pancréatite chronique, cancer pancréas, hémochromatose ü Maladie endocrinienne:acromégalie, Cushing, hyperthyroïdie, tumeur endocrine pancréas (glucagonome) ü Iatrogène: corticoïdes, antiprotéases, neuroleptiques (Zyprexa) IV-DIABÈTE GESTATIONNEL: Apparaît pendant la grossesse; disparaît souvent après; risque++(x7) de diabète 2 ultérieur

5 RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE TAUX STABLE: * À jeun: < 1,10 g/l * Postprandiale (2h après début repas):<1,40 g/l COMBUSTIBLE MÉTABOLIQUE ESSENTIEL: * Cerveau, muscles * Alternative, complément: acides gras++ RÉGULATION HORMONALE: Insuline+++++: seule hormone hypoglycémiante:fait entrer le glucose dans les tissus cibles; glucagon++ +, adrénaline, cortisol MULTIPLES AUTRES FACTEURS: Quantité et type de glucides,vidange gastrique, production hépatique

6 GLYCOGÈNE (réserve de glucose) NÉOGLUCOGÉNÈSE (production glucose) FOIE - + Récepteur VAISSEAU GLUCIDES ALIMENTAIRES: AMIDON amylase intestinale GLUCOSE (G) G GLYCOGÈNE NÉOGLUCOGÉNÈSE + MUSCLE GLUCAGON PANCREAS INSULINE TISSU ADIPEUX + TRIGLYCÉRIDES

7 DIABÈTE DE TYPE 1 EPIDEMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE

8 ORIGINES DU DIABÈTE DE TYPE 1 AUTO-ANTICORPS DIRIGÉS CONTRE LES CELLULES BÊTA DU PANCRÉAS, REGROUPÉES EN ÎLOTS DE LANGHERHANS, ET QUI PRODUISENT L INSULINE. 4 TYPES: ANTI-ÎLOTS (ICA), ANTI-INSULINE (ENFANT<15 ANS), ANTI GAD,ANTI IA2: RECHERCHE DANS 2 CAS: - FRATRIE ENFANT DIABÉTIQUE - DOUTE TYPE 1 OU 2: DIABÈTE MONOGÉNIQUE (anciennement MODY)=DT2 DU JEUNE de 25 ans; pas de cétose); DIABÈTE LADA (10% des TYPE 2 : INSULINE NÉCESSAIRE EN 2 À 10 ANS) LÉSION INITIALE= INSULITE PANCRÉATIQUE =INFLAMMATION DES ÎLOTS PAR LYMPHOCYTES CYTOTOXIQUES: APPARAÎT 5-10 ANS AVANT HYPERGLYCÉMIE LE DIABÈTE APPARAÎT QUAND IL NE RESTE PLUS QUE % DES ÎLOTS FACTEUR DÉCLENCHANT: VIROSE?

9 EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 1 EN FRANCE: 3 À 5 MILLIONS DE DIABÉTIQUES: 10% TYPE 1: ENV GRADIENT NORD-SUD: FINLANDE+++ (INCIDENCE 42/ ; 7/ EN FRANCE) AVANT 20 ANS++ LE PLUS SOUVENT; PARFOIS ADULTE JEUNE; PIC À 12 ANS INCIDENCE EN FRANCE(+ 4% PAR AN), CES DERNIÈRES ANNÉES: RAISON?

10 DIABÈTE TYPE 1 : RISQUE DE SURVENUE POPULATION GÉNÉRALE 0,4 % HLA DE SUSCEPTIBILITÉ 10 % JUMEAUX MONOZYGOTIQUES >35 % ENFANT - DE PÈRE DIABÉTIQUE 4 À 8 % - DE MÈRE DIABÉTIQUE 2 À 4 %

11 DIABÈTE DE TYPE 1: PERTE INSULINOSÉCRÉTION (destruction des cellules bêta>80%) NÉOGLUCOGÉNÈSE +++ CORPS CÉTONIQUES (excrétion rénale acide) X FOIE G GLYCÉMIE +++ VAISSEAU CATABOLISME : UTILISATION D ÉNERGIE - GLYCOGÈNE - PROTÉINES X MUSCLE X INSULINE PANCREAS X TISSU ADIPEUX LIPOLYSE: ACIDES GRAS

12 CLINIQUE AU DIAGNOSTIC DÉBUT BRUTAL, SUJET JEUNE, MINCE, GLYCÉMIE SOUVENT>3G, CÉTONURIE+++ À LA BANDELETTE PARFOIS RÉVÉLÉE PAR INFECTION BACTÉRIENNE OU ACTE CHIRURGICAL (stress) ANTÉCÉDENT FAMILIAL: SEULEMENT 1 CAS SUR 10 PARFOIS ASSOCIÉ À AUTRE MALADIE AUTO-IMMUNE: HYPERTHYROÏDIE, ANÉMIE DE BIERMER, VITILIGO, MALADIE CAELIAQUE SYNDROME CARDINAL DIABETIQUE: SYNDROME POLYUROPOLYDIPSIQUE(89%)(SUCRE OSMOTIQUE:SOIF +DÉSHYDRATATION;URINES++) +AMAIGRISSEMENT(45%)(DESTRUCTION PROTEINES, GLYCOGÈNE, GRAISSE)+POLYPHAGIE ALTÉRATION DE L ÉTAT GÉNÉRAL (54%) DOULEURS ABDOMINALES (35%) COMA (12%) CÉTOSE (87%), ACIDOCÉTOSE (50%)

13 TRAITEMENT DU DIABÈTE DE TYPE 1 ETUDE DCCT(USA,1993) DIMINUTION DE 30% DES COMPLICATIONS CHRONIQUES POUR UNE BAISSE DE 1% D HBA1 C OBJECTIF: HBA1C<7% DIÉTÉTIQUE INSULINOTHÉRAPIE S.C. DÉFINITIVE ET VITALE SCHÉMAS : ü BOLUS INSULINE RAPIDE AVANT CHAQUE REPAS (3/J) ü INSULINOTHÉRAPIE DE BASE: INSULINE RETARD OU SEMI-RETARD MATIN ET SOIR, MATIN MIDI ET SOIR OU SOIR SEULEMENT A SAVOIR: -NE JAMAIS ARRÊTER L INSULINE -TRAITER HYPOGLYCÉMIE (<0,60 G/L): AVOIR 3-4 SUCRES (1 SUCRE POUR 20 KG POIDS chez l enfant) -RECHERCHER CÉTONURIE SI GLYCÉMIE>2,5 G/L

14 Insulinothérapie à 3 injections REPAS REPAS REPAS GLYCÉMIE! RAPIDE + NPH 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

15 Insulinothérapie «fonctionnelle» à 4 injections REPAS REPAS REPAS GLYCÉMIE! RAPIDE ANALOGUE LENTE 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

16 Objectifs glycémiques! Objectifs le plus souvent proposés : glycémie à jeûn et préprandiale : 1.10 g/l g/l(tolérance g/l) ne devrait dépasser 1.50 g/l que très occasionnellement glycémie postprandiale : 1.50 g/l g/l (tolérance g/l) ne devrait dépasser 1.80 g/l que très occasionnellement

17 PRINCIPES D APAPTATION DES DOSES LE RÉSULTAT d une dose d insuline - se lit sur la glycémie en fin d action de cette insuline, - tenir compte de la glycémie à sa période d action maximale LES AJUSTEMENTS :d abord sur l insuline basale, ensuite sur l insuline prandiale o de ± 1 à 3 U par insuline o pas plus de 10% des besoins totaux d un jour à l autre RISQUE D HYPOGLYCÉMIE: dose > 0.75 U/kg (adulte) ou >0.85 U/kg (enfant)

18 DIABÈTE DE TYPE 2 PHYSIOPATHOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENTS

19 EPIDÉMIOLOGIE DIABÈTE TYPE 2 EN FRANCE, ENV. 3 MILLIONS DE DIABÈTIQUES: TYPE 2: 80-90% 10 % DES ANS SEX-RATIO H/F: 1; ÂGE MOYEN: 63 ANS NOMBREUSES COMPLICATIONS: ü 20-30% DES DIALYSÉS SONT DIABÉTIQUES (2/3 TYPE 2) ü 1ÈRE CAUSE DE CÉCITÉ AVANT 50 ANS ü 5-10% AURONT UNE AMPUTATION (4/5 TYPE 2)

20 DIAGNOSTIC DIABÈTE TYPE 2! GLYCÉMIE SUPÉRIEURE À 1,26 G/L:RETARD MOYEN DIAGNOSTIC :5 ANS SOUVENT DÉCOUVERT PAR DÉPISTAGE: GLYCOSURIE (SEUIL RÉNAL GLUCOSE= GLYCÉMIE >1,8G; BILAN SI PERSONNE À RISQUE (PARENT DU 1ER DEGRÉ DIABÉTIQUE TYPE 2); PARFOIS LORS D UNE COMPLICATION (INFARCTUS..) ARGUMENTS POUR UN TYPE 2: ü ÂGE> 40 ANS ü SURPOIDS, SURTOUT ANDROÏDE (graisse abdominale) ü ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX DIABÈTE TYPE 2, DYSLIPIDÉMIE, HTA ü AUTRES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES: HTA, HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE>2G/L, HDL<0,4 g/l ü FEMME: ANTÉCÉDENTS DIABÈTE GESTATIONNEL, MACROSOMIE ENFANTS ü ABSENCE DE CÉTONURIE ü PARFOIS POLYURIE-POLYDIPSIE PAS D EXAMEN COMPLÉMENTAIRE POUR LE DIAGNOSTIC MAIS RECHERCHER COMPLICATION++(30% AU DIAGNOSTIC)

21 PHYSIOPATHOLOGIE DU DIABÈTE DE TYPE 2 1ère étape: SYNDRÔME MÉTABOLIQUE PÉRIMETRE ABDOMINAL: H>94 cm: F>80 cm ET AU MOINS 2 CRITÈRES SUIVANTS: -PRESSION ARTÉRIELLE 130/85 mm Hg -TRIGLYCÉRIDES 1,5 g/l -HDL-C < 0,4 g/l (H); < 0,5 g/l (F) -GLYCÉMIE 1g / l INSULINORÉSISTANCE: le tissu graisseux autour des organes de l abdomen empêche l insuline d être utilisée par les tissus cibles: foie, muscle, tissu adipeux: le glucose ne rentre pas dans les cellules, il s accumule dans le sang (hyperglycémie):en réaction, la production d insuline est alors augmentée (hyperinsulinisme) 2ème étape: INTOLÉRANCE AU GLUCIDES A ce stade, le pancréas commence à s épuiser et la sécrétion d insuline diminue: l INSULINOPÉNIE apparaît : la glycémie s élève entre 1,10 g/l et 1,25 g/l. 3ème étape: DIABÈTE TYPE 2 - Au diagnostic, la sécrétion d insuline est diminuée de moitié environ - L insulino-résistance s aggrave également: la glycémie devient 1,26g / l

22 Pathophysiologie du diabète de type 2 (2) Interaction gènes et environnement Sd Métabol. Intolérance Diagnostic Diabète Insulinorésistance Glyc Postprandiale Sécretion insuline HbA 1C, Glyc à jeun Complications microvasculaires Complications macrovasculaires Glycémie normale Années

23 DIABÈTE DE TYPE 2: INSULINORÉSISTANCE ET INSULINOPÉNIE FOIE: NÉOGLUCOGÉNÈSE TriGlycérides G GLYCEMIE Blocage Transport Glu X! GLUT 4 G G MUSCLE: SYNTHÈSE GLYCOGÈNE AGL DÉPÔT DE TG G AGL Veine porte PANCREAS: INSULINE GLUCAGON TISSU ADIPEUX PÉRIVISCÉRAL++ LIBÉRATION D ACIDES GRAS LIBRES

24 FACTEURS FAVORISANTS DU DIABÈTE DE TYPE 2 -OBÉSITÉ(IMC>30) OU SURPOIDS (IMC>25), FAVORISÉ PAR:!! -ALIMENTATION SURCALORIQUE, RICHES EN GRAISSES SATURÉES! ET EN ALCOOL!! -RÉPARTITION ABDOMINALE,ANDROÏDE, DES GRAISSES:! = SURCHARGE ADIPEUSE VISCÉRALE! APPRÉCIÉE PAR LE PÉRIMÈTRE DE LA CEINTURE:! >80 cm chez la femme! >94 cm chez l homme! -SÉDENDARITÉ=RISQUE DE DIABÈTEX2! -DIABÈTE GESTATIONNEL=RISQUE DE DIABÈTEX7! -PRÉDISPOSITION HÉRÉDITAIRE:! * 1 PARENT DIABÉTIQUE: RISQUE DE 30% POUR L ENFANT! * 2 PARENTS DIABÉTIQUES: RISQUE DE 50%!

25 TRAITEMENT DIABÈTE TYPE 2(HAS): prévention et traitement de la micro- et de la macroangiopathie diabétiques MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES++: EXERCICE PHYSIQUE, PERTE DE POIDS (IMC<25) NORMALISATION GLYCÉMIQUE: Hb A1C <6,5-7 % TENSION ARTÉRIELLE < 130/80 mm Hg NORMALISATION LIPIDIQUE: Cibles cholesterol athérogène LDL: selon Facteurs De Risque: ARRÊT DU TABAC CHIRURGIE BARIATRIQUE

26 MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2 1) BIGUANIDES=METFORMINE(GLUCOPHAGE, STAGID) Diminue production hépatique glucose; PAS D HYPOGLYCEMIE DIARRHÉE;RISQUE D ACIDOSE LACTIQUE; CI: I RENALE (CL<30), HYPOXIE 2) INSULINOSECRÉTEURS RISQUE D HYPOGLYCÉMIE, POIDS SULFAMIDES: (GLIBENCLAMIDE, GLIMEPIRIDE, GLIPIZIDE, GLICAZIDE): ATTENTION INSUFF.RÉNALE, INTERACTION AVK, ALLERGIE GLINIDES: REPAGLINIDE (NOVONORM): Diminue glycémie post-prandiale 3) INHIBITEURS DE L ALPHA-GLUCOSIDASE GLUCOR- DIASTABOL Ralentissent l absorption intestinale des sucres complexes troubles digestifs, HÉPATITES sous GLUCOR 4)ARRÊT DES GLITAZONES : retrait du marché AFSSAPS le 25/09/2010 (IDM-AVC)

27 MÉDICAMENTS DU DIABÈTE TYPE 2 (2) 5) GLIPTINES (inhibiteurs de la DPP 4) Sitagliptine (JANUVIA-XELEVIA), Vidagliptine (GALVUS), Saxagliptine (ONGLYZA), Linagliptine (TRAJENTA) Inhibe l activité DPP-4,augmentant les incrétines actives post prandiales (GLP-1, GIP): insuline et glucagon: glucosedépendantes; Bithérapie avec Metformine ou Sulfamide Allergies; pancréatite?, pas d hypoglycémies 6) ANALOGUES LENTS DU GLP-1: BYETTA (exenatide) VICTOZA (liraglutide) Augmente la sécrétion d insuline (glucose dépendante); Diminue la sécrétion du glucagon (glucose dépendante); Ralentit la vidange gastrique; Augmente la satiété 1(Victoza)ou 2 (Byetta) injections SC par jour Peu d hypoglycémies, pas de prise de poids nausées, pancréatite? K thyroide animal?, C.I insuffisance rénale

28 INSULINOTHÉRAPIE DU DIABÈTE TYPE 2 1. HB A1 C < 8 % DÉBUTER PAR ANALOGUE LENT (LANTUS ou LEVEMIR) OU NPH Le soir( bed-time ); début 0,1 à 0,2 U/kg/j; augmentation tous les 3 à 5 jours; glycémie cible adaptée au patient (souplesse++ sujet âgé ou comorbidité) NE PAS SUPPRIMER LES A.D.O: garder Metformine+++ ; et Insulinosecréteurs (à diminuer si hypoglycémies) 2. HB A1 C > 8 % CONSERVER METFORMINE ARRÊT INSULINOSECRÉTEURS ANALOGUE LENT+2 À 3 BOLUS RAPIDE AVANT REPAS OU PRÉMIX MATIN ET SOIR+-RAPIDE À MIDI

29 ÉTUDES DE RÉFÉRENCE UKPDS +++ (United Kingdom Prospective Diabetes Study), 1998; + de 20 ans; + de 5000 patients: bénéfice du traitement intensif (sulfamide, insuline +_ Metformine): Hb A1c 7% si DT2 récent: réduction des complications microvasculaires dans le groupe Metformine: IDM, complications, mortalité globale Bénéfice maintenu à 10 ans pour la diminution des complications CV et de la mortalité

30 3 ÉTUDES DE RÉFÉRENCE EN 2008: ACCORD, ADVANCE, VADT Effets de 2 niveaux de contrôle glycémique sur critères de jugement CV chez des sujets d âge moyen ou + âgés que dans UKPDS, avec DT2 installé à haut risque CV. ACCORD et VADT visaient une HbA1c < 6% par stratégies complexes d associations ADO + insuline ADVANCE: objectif HbA1c < 6,5% ; Gliclazide (Diamicron)

31 RÉSULTATS DES ÉTUDES ACCORD, ADVANCE, VADT Pas de réduction du risque CV Dans ACCORD: de 22 % mortalité totale avec traitement intensif ( mortalité CV) Réduction modeste des complications microvasculaires IDM non mortels de 15 % par de 1% HbA1c Mais pas de diminution de la mortalité globale ou par AVC

32 Points clefs des recommandations ADA-EASD 2012 pour le DT2 Objectifs de glycémie et de traitement individualisés Alimentation, activité physique et éducation thérapeutique = base du traitement du DT2 METFORMINE = traitement de 1 ère ligne L associer ensuite à 1 ou 2 antidiabétiques oraux ou injectables, en limitant les effets indésirables In fine: insuline nécessaire pour de nombreux patients, seule ou associée Décisions thérapeutiques prises de concert avec le patient: selon ses préférences, besoins et valeurs La réduction globale du risque cardiovasculaire doit être l objectif principal du traitement

33 OBJECTIFS GLYCÉMIQUES DU TRAITEMENT DT2 (recos SFD 2012) HBA1C<7%: POUR LA MAJORITÉ DES PATIENTS: avec objectifs glycémiques: À jeun et pré-prandial: < 1,3 g/l En post-prandial:< 1,8 g/l HBA1C 6 À 6,5 % : DIABÈTE RÉCENT, longue espérance de vie, sans maladie CV ; traitement sans effet indésirable gênant ni hypoglycémies HBA1C 7,5 à 8% : ATCD hypoglycémie sévère, espérance de vie limitée, importantes comorbidités, difficultés d autonomie

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35 Stratégie thérapeutique DT2 (recos SFD 2012) STYLE DE VIE 1:MONOTHÉRAPIE: METFORMINE Objectif non atteint à 3 mois 2:BITHÉRAPIE: METFORMINE + Sulfamides Inh.DPP4 Agoniste GLP1 Insuline Objectif non atteint à 3 mois Sulfamides + 3:TRITHÉRAPIE: METFORMINE + Inh.DPP4 + Agoniste GLP1 + Insuline + Inh.DPP4 ou Ag. GLP1 ou Insuline Sulfamides ou Insuline Sulfamides ou Insuline Inh.DPP4 ou Ag. GLP1

36 Initiation traitement du DT2 (recos SFD 2012): selon atteinte au diagnostic Ø Si HbA1C<7, 5%: Règles Hygiéno-Diététiques seules 3 à 6 mois avant Metformine; si estimation RHD insuffisantes: traitement d emblée à modifier ou arrêter selon l évolution. Débuter Metformine à doses progressives Ø Si HbA1C >9%: Bithérapie d emblée avec ou sans insuline Ø Si symptômes d hyperglycémie (3 à 3,5 g/l) ou HBA1C >10-12%: Insuline Ø Insuline obligatoire si signes de catabolisme ou cétonurie

37 SUIVI DU DIABÈTE

38 SURVEILLANCE TRIMESTRIELLE DIABÈTE DOSAGE HB A1C+++ (reflet équilibre moyen glycémies sur les 3 derniers mois) INTERROGATOIRE: RÉGIME, ACTIVITÉ PHYSIQUE, HYPOGLYCÉMIES) ANALYSE CARNET AUTOSURVEILLANCE POIDS+++ RECHERCHE COMPLICATIONS: ü CARDIOVASCULAIRES: ANGOR? CLAUDICATION? PALPATION-AUSCULATION ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES PA DEBOUT-COUCHÉ ü NEUROLOGIQUES: ROT, TROUBLES SENSITFS, ÉTAT DES PIEDS++, EXAMEN CHAUSSURES ü INFECTIEUSES: PIEDS, PEAU, DENTS

39 BILAN ANNUEL DIABÈTE NON COMPLIQUÉ! FOND D ŒIL (+- ANGIOGRAPHIE RÉTINIENNE) MICROALBUMINURIE DES 24H( SI >300mg, PROTEINURIE) (pathologique>30 mg) CRÉATININÉMIE ECG DE REPOS CHOLESTEROL TOTAL, HDL, LDL, TRIGLYCERIDES (EAL) Hb A1 C TRIMESTRIELLE TEST AU MONOFILAMENT EPREUVE D EFFORT (ECG OU SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE) TOUS LES 5 ANS SI ÂGE>55 ANS ET /OU AUTRES FDRCV ECHO DOPPLER ARTERIEL SI ANOMALIE CLINIQUE VACCINER CONTRE LA GRIPPE TOUS LES ANS CONTRE LE PNEUMOCOQUE (PNEUMO 23) TOUS LES 5 ANS

40 COMPLICATIONS DU DIABÈTE

41 COMPLICATIONS AIGÜES HYPERGLYCÉMIE DIABÈTE NON DIAGNOSTIQUÉ, SOUS-TRAITÉ, COMPLICATION ASSOCIÉE POLYURIE-POLYDIPSIE, TROUBLES CONSCIENCE ACIDOCÉTOSE (DB1 ++) COMA HYPEROSMOLAIRE (DB2 ++) ACIDOSE LACTIQUE (DB2) RÉHYDRATER + INSULINE IV

42 COMPLICATIONS AIGÜES HYPOGLYCÉMIE: IATROGÈNE SUEURS, MALAISE, AGRESSIVITÉ COMA EXCÈS EN INSULINE OU EN HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX REPAS SAUTÉ, DÉPENSE CALORIQUE INHABITUELLE PRISE EXCESSIVE D ALCOOL SUCRE ORAL D ABSORPTION RAPIDE SI CONSCIENCE NORMALE SI TROUBLES DE CONSCIENCE: GLUCOSE IV GLUCAGON IM SE MÉFIER DES RÉCIDIVES RECHERCHER LA CAUSE

43 COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES SPÉCIFIQUES ü RÉTINOPATHIE ü NÉPHROPATHIE ü NEUROPATHIE NON SPÉCIFIQUES MICROVASCULAIRES ü CARDIOPATHIE (CORONAROPATHIE+) ü AVC ü ARTÉRITE MEMBRES INFÉRIEURS ü AMPUTATIONS MACROVASCULAIRES ü INFECTIONS (CUTANÉES, URINAIRES, DENTAIRES )

44 COMPLICATIONS DÉGÉNÉRATIVES RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE (principale cause de cécité<50 ans) ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL NÉPHROPATHIE DIABÉTIQUE (principale cause d insuffisance rénale terminale) MALADIES CARDIO- VASCULAIRES (8/10 décès Diabétiques) (infarctus, arterite) NEUROPATHIE DIABÉTIQUE (1ère cause d amputation non traumatique)

45 LE PIED DIABÉTIQUE

46 FRAGILITE DU PIED DIABETIQUE =CARREFOUR DES COMPLICATIONS DU DIABÈTE NEUROPATHIE: ABSENCE DE DOULEUR, TRAUMATISME INITIAL INAPERCU=RETARD DE PRISE EN CHARGE ARTERIOPATHIE: ISCHÉMIE CHRONIQUE, RETARD DE CICATRISATION +- NÉCROSE INFECTION /DÉSÉQUILIBRE GLYCÉMIQUE TRAUMATISME INITIAL: 80% PLAIES ONT UNE CAUSE UNIQUE ÉVITABLE!!

47 NEUROPATHIE 12% AU DIAGNOSTIC DU DIABÈTE, 50% 25 ANS APRÈS FIBRES SENSITIVES, MOTRICES, VÉGÉTATIVES SENSITIVES: MÉCONNAISSANCE AU TRAUMATISME MOTRICES: AMYOTROPHIE DE LA MUSCULATURE INTRINSÈQUE DU PIED: DÉSÉQUILIBRE ENTRE FLÉCHISSEURS ET EXTENSEURS GRIFFES D ORTEILS, SAILLIE DE LA BARRE MÉTATARSIENNE VÉGÉTATIVES: SÉCHERESSE CUTANÉE, CHALEUR LOCALE, POULS «BONDISSANTS», TURGESCENCE VEINEUSE FORME ÉVOLUÉE: PIED DE CHARCOT

48 ORTEILS EN GRIFFE

49 PIED DE CHARCOT=PIED «CUBIQUE» (DYSLOCATIONS ARTICULAIRES, FRACTURES OSSEUSES)

50 TEST AU MONOFILAMENT a b A 1. Au calme; test sur la main du patient d abord; ne pas être vu; encourager le patient 2. Appliqué perpendiculairement à la peau (a), puis le faire bomber(b); environ 2 secondes 3. A la périphérie d un ulcère; pas sur callosité ni cicatrice 4. Demander SI il ressent (OUI/NON); Où? (Pied D/G) 5. 2 applications réelles au même site+1 «factice» 6. Protection si réponse correcte à 2 applications/3 7. RISQUE SI 2 RÉPONSES FAUSSES/3

51 TEST AU DIAPASON 1. Test au calme-appliquer d abord sur poignet (ou coude, clavicule) pour ressenti- Ne pas être vu; encourager pendant le test 2. Application sur face dorsale sur gros orteil, perpendiculaire à la peau; pression constante 3. Répéter 2 fois+1 factice où le diapason ne vibre pas 4. Test positif si 2 bonnes réponses/3 5. PATIENT À RISQUE SI 2 RÉPONSES FAUSSES/3 6. Si pas de ressenti gros orteil, essai malléole ou crête tibiale

52 PLAIE NEUROPATHIQUE PLAIE INDOLORE SITUÉE SUR UNE ZONE D HYPERPRESSION (BARRE MÉTATARSIENNE) POULS «BONDISSANT» TYPIQUEMENT: MAL PERFORANT PLANTAIRE = «COR QUI TOURNE MAL»

53 PIED NEUROPATHIQUE TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ: FIL DE NYLON, DIAPASON Réflexes OstéoTendineux ABOLIS PEAU SÈCHE, FISSURÉE OU HYPERSUDATION HYPERKÉRATOSE AUX ZONES D HYPERPRESSION

54 ARTERIOPATHIE 15 % À 10 ANS, 45% À 20 ANS ISCHÉMIE RESPONSABLE D UNE AMPUTATION DANS 50% CAS DISTALE+++ SI NEUROPATHIE ASSOCIÉE: PAS DE CLAUDICATION INTERMITTENTE

55 PLAIE ARTERIELLE PAS DE KERATOSE SUR ZONE DE FROTTEMENT FIBRINE+NÉCROSE BORDS IRRÉGULIERS INFLAMMATION PÉRILÉSIONNELLE DOULEUR++ PIED FROID POULS ABOLIS DÉPILATION, PEAU FINE LUISANTE

56 TRAITEMENT DES PLAIES 1) PLAIE ARTERIELLE ADRESSER: BILAN VASCULAIRE, ÉVALUER REVASCULARISATION SÉCHER LA PEAU (BETADINE) EN ATTENDANT REVASCULARISATION ÉVITER LA SURINFECTION++ 2) PLAIE NEUROPATIQUE DÉCHARGE+++ (chaussure de Barouk, fauteuil roulant) PRÉLEVEMENT PUS PANST BOURGEONNANT:JELONET, TIELLE, IALUSET; pas d hydrocellulaire ANTIBIOTIQUES À DOSES MAX: PYOSTACINE, AUGMENTIN RADIO: OSTÉITE? à renouveler 3-4 semaines + tard ADRESSER DANS LES 48 H À ÉQUIPE SPÉCIALISÉE

57 DÉPISTER ET GRADER- Forfait UNCAM 2008 GRADE DÉFINITION PRISE EN CHARGE FORFAIT 0 PAS DE LÉSION EXAMEN ANNUEL DES PIEDS AUCUN 1 NEUROPATHIE SENSITIVE ISOLÉE AU MONOFILAMENT -EXAMEN PIEDS &CHAUSSURES À CHAQUE CONSULTATION -ÉDUCATION PATIENT AUCUN 2 NEUROPATHIE + DÉFORMATION PIED OU NEUROPATHIE + ARTÉRITE -IDEM GRADE 1 +BILAN & SOINS PODOLOGUE +-SEMELLES (callosités ou troubles statiques) +- CHAUSSURES ORTHOPÉDIQUES FORFAIT ANNUEL: 4 SÉANCES soins et prévention 3 ANTÉCÉDENT D AMPUTATION OU ULCÉRATION PIED >4 sem -IDEM GRADE 1 &2 -BILAN ANNUEL ÉQUIPE SPÉCIALISÉE (CONSULTATION PIED DIABÉTIQUE du C.H DE CHÂTEAUROUX) FORFAIT ANNUEL: 6 SÉANCES soins et prévention