Régulation physiologique du comportement alimentaire

Transcription

1 04/04/2014 SCOTTO DI CARLO Kristel L2 Nutrition Dr BELIARD Sophie 16 pages Relecteur n 3 NUTRITION Régulation physiologique du comportement alimentaire Régulation physiologique du comportement alimentaire Plan A. Définition du comportement alimentaire B. Description du comportement alimentaire C. Les centres de régulation de la prise alimentaire I. L'hypothalamus II. Les Neurotransmetteurs III. Les noyaux hypothalamiques D. Les signaux périphériques de régulation I. Signaux de régulation à court terme II. Signaux de régulation à long terme E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire I. Déterminants biologiques et génétiques II. Déterminants environnementaux III. Déterminants socioéconomiques et démographiques IV. Déterminants socio-culturels V. Déterminants psychosociaux et émotionnels F. Régulation de la dépense énergétique I. La Dépense Énergétique de Repos II. La Dépense Énergétique Post-prandiale III. La Dépense Énergétique liée à l'activité physique G. Notions sur les TCA A. Définition du comportement alimentaire Comportement : Ensemble des conduites intégrées déclenchées par des stimulations internes (faim) ou externes (repas préparé par maman) et concourant à la réalisation d'un but. Comportement alimentaire : Conduites vis-à-vis de la consommation d'aliments. Triple fonction du comportement alimentaire : Énergétique et nutritionnelle +++ (biologie) Fonction physiologique, nécessaire au fonctionnement de chaque cellule. Hédonique (affectif, émotion) Symbolique (culture, relationnel, psychologique) Régulation extrêmement fine des apports et des dépenses énergétiques pour maintenir l'homéostasie = réserves adipeuses stables. 1/16

2 Trois grands postes de dépense énergétique (+ thermorégulation cf. F.): de repos, liées à la masse maigre (fonctionnement des cellules): représentent 60% des dépenses énergétiques totales (DET). de thermogénèse alimentaire (digestion des nutriments) : 10% des DET. d'activité physique (modulable de façon consciente): environ 30% mais varie d'un individu à l'autre. B. Description du comportement alimentaire Le comportement alimentaire est régulé au niveau du SNC. Le principal centre est l'hypothalamus, situé sous le 3ème ventricule, au dessus de l'hypophyse. Il reçoit des informations sur le statut énergétique par 2 grandes voies: nerveuse (nerfs issus du système digestif) et hormonale. Le comportement alimentaire est caractérisé par une rythmicité discontinue (en état d'éveil on mange, en état de sommeil on ne mange pas; en état d'éveil, nous effectuons 2 à 3 repas par jour). Cette rythmicité discontinue de prise alimentaire s'oppose à une utilisation continue des substrats: stockage en post-prandial et libération en période de jeûne, de sommeil. Phases du comportement alimentaire communes à tous les animaux: pré-ingestive: état d'éveil, recherche de nourriture, stockage/préparation de la nourriture associée à la faim et à l'appétit (distinguer la faim (besoin) de l'appétit (envie)). Ingestive : prise alimentaire, choix des aliments, fin de l'alimentation associée à l'appétit et au rassasiement (sensation aiguë de ne plus avoir faim arrêt du repas). Post-ingestive: phase de bien-être, somnolence associée au sentiment de satiété (= sentiment de nonfaim, étape entre deux repas), de plénitude, de satisfaction. Toutes ces phases communes sont modifiées chez l'homme par les facteurs sociaux, psychologiques et environnementaux qui peuvent entrainer un trouble du comportement alimentaire (obésité, anorexie etc.) puis un déséquilibre alimentaire et des problèmes de santé. Définitions: Faim: correspond à l'état de motivation interne qui préside l'initiation de l'ingestion alimentaire. Appétit : caractérise l'attrait d'un sujet pour un aliment particulier, qu'il soit ou non en état de faim, peut être centré sur un aliment particulier (qqn en hyponatrémie peut être particulièrement en appétit devant des aliments salés ; appétit sélectif pour les aliments carencés). Satiété : est l'état caractéristique de la période interprandiale, lorsque le sujet n'éprouve aucune motivation pour la nourriture. (plutôt hormonal) Rassasiement : mécanismes et signaux mettant fin à la prise alimentaire et qui terminent donc le repas. (plutôt mécanique) 2/16

3 C. Les centres de régulation de la prise alimentaire I. L'hypothalamus L'hypothalamus fait partie du diencéphale. a. Ancien concept Dans le centre hypothalamique il existait un centre dédié à la faim et un centre dédiée à la satiété. Depuis ans, on sait que dans les différents noyaux hypothalamiques se trouvent certains groupes de neurones liés à la faim et d'autres à la satiété, reflétant un concept beaucoup plus complexe que ce que l'on croyait. Dès 1940, des études sur des rats de laboratoire ont été effectuées. On lésait certaines régions de l'hypothalamus et on pouvait observer que la zone ventro-médiane de l'hypothalamus était plutôt dédiée à l'obésité (zone de satiété) tandis que la région latérale avait été nommée zone de la faim (en cas de lésion, les rats devenaient anorexiques). b. Conception moderne A ce jour, on a découvert au moins une vingtaine de noyaux hypothalamiques dont 6 sont clairement identifiés comme ayant un rôle dans la prise alimentaire et la dépense énergétique: le noyau arqué (le plus important), le noyau suprachiasmatique, le noyau dorsomédian, les noyaux para-ventriculaires, les noyaux ventro-médians et les noyaux latéraux. Le noyau arqué, solitaire, situé à la base du 3ème ventricule est le sensor du glucose et des hormones arrivant à son contact. De par sa proximité avec la circulation, il est le seul noyau capable de mesurer les pics circulants. 3/16

4 II. Les Neurotransmetteurs NUTRITION Régulation physiologique du comportement alimentaire Les neurones vont tous avoir des récepteurs à des neurotransmetteurs (NT) aux rôles différents: orexigènes ou anorexigènes. a. Les neurotransmetteurs orexigènes (induisent la faim et la prise alimentaire) Les deux plus importants sont: NPY (Neuropeptide Y) AGRP (Agoutigene-related protein) Les endocannabinoïdes se fixent sur les récepteurs cannabinoïdes du SNC et déclenchent la prise alimentaire. (Cannabinoïde végétal: THC; cannabis fumé faim déclenchée). Entre 2007 et 2008, un laboratoire pharmaceutique a élaboré le Rimonabant, antagoniste des récepteurs cannabinoïdes, dans le but de bloquer la faim et de diminuer la prise alimentaire. Seulement, 2 ans plus tard, on s'est rendu compte que les patients sous Rimonabant subissaient des épisodes dépressifs voire se suicidaient. Autres NT orexigènes: MCH, Orexines A et B, Galanine, Noradrénaline. b. Les neurotransmetteurs anorexigènes (coupent la faim et la prise alimentaire) Les deux plus importants : α-msh : peptide de clivage de la POMC (propiomélanocortine) CART (Cocaine and Amphétamine Regulated Transcript) GLP-1 (Glucagon like peptide 1, analogues utilisés en diabétologie augmente la satiété) Sérotonine : anti-dépresseurs augmentant la sérotonine dans l'espace inter-neuronal par inhibition de la recapture perte de poids Autres NT anorexigènes: CRF, CCK (Cholécystokinine), Ocytocine, Neurotensine. L'hypothalamus est le centre qui contient les noyaux régulant les comportements alimentaires. Il communique avec: le cortex et le système limbique : processus de conditionnement et d'apprentissage le NTS (noyau du tractus solitaire du tronc cérébral): premier relais de toutes les terminaisons vagales arrivant du tube digestif le thalamus: perceptions hédoniques (plaisir lié à l'alimentation) 4/16

5 III. Les noyaux hypothalamiques a. Noyau du Tractus Solitaire (NTS) Situé dans le tronc cérébral. Relais viscérosensitif: premier relais central des informations nerveuses du tractus digestif via la nerf vague. Son principal NT est la CCK, surtout anorexigène. Neurones sérotoninergiques passent par le NTS et émettent des afférences au niveau du noyau arqué (ARC) et du noyau para-ventriculaire. Des hormones passent également par le NTS : la leptine et l'insuline Activation du NTS provoque la terminaison des repas. b. Système limbique Il comprend l'hippocampe et l'amygdale et contrôle trois fonctions primordiales: vivre (motivation alimentaire) survivre (menace) se reproduire Ces fonctions primaires sont aussi en relation avec les aires associatives du cortex qui ont des fonctions psychoaffectives (personnalité). système dopaminergique: «vouloir» système sérotoninergique: «aimer» c. Noyau Arqué (ARC) Rôle fondamental +++ Relais métabolique: détecte les variations de concentrations circulantes d'hormones (leptine, insuline, ghréline ), de lipides (le seul) et de nutriments qui ne passent pas la barrière hémato-encéphalique. Il est constitué de différentes populations neuronales clés dans la régulation du comportement alimentaire. On distingue deux régions au sein du noyau arqué: région ventro-médiane: neurones co-exprimant NPY et AGRP Puissants stimulateurs de la prise alimentaire Région latérales: neurones exprimant CART Inhibiteur de la prise alimentaire 5/16

6 d. Noyau Para-Ventriculaire (PVN) Deuxième centre d'intégration. Il intègre des signaux de l'arc, du NTS et des autres régions hypothalamiques (dont le noyau suprachiasmatique). Les noyaux communiquent tous entre eux et un grand nombre avec le NTS. Constitué de neurones exprimant le NPY, la noradrénaline, les peptides opiacés, le CRF (Corticotrophin releasing factor), des récepteurs de la sérotonine. Rôle capital contrôle de l'innervation autonome du pancréas, du foie, de l'estomac, du tissu adipeux, des glandes surrénales. e. Noyau Ventro-Médian (VMH) Anciennement appelé «centre de la satiété», il intègre des signaux de l'arc et des autres noyaux hypothalamiques (principalement le noyau latéral). Il est constitué de neurones exprimant les récepteurs de la leptine et les récepteurs de l'α-msh (mutations de l'isoforme MC4-R retrouvées dans l'obésité), de neurones sensibles au glucose et aux cannabinoïdes. Il active le système nerveux sympathique. «centre de la faim» f. Noyau Latéral (LH) Il intègre des signaux de l'arc (NPY et α-msh) et est constitué de neurones exprimant des peptides orexigènes (orexines A et B), la MCH (melanin-concentrating hormone) et de neurones sensibles au glucose. Il émet des efférences vers le cortex et vers le VMH (pour inactivation). Il active le système nerveux parasympathique via le tronc cérébral et la moelle épinière. g. Noyau Supra-chiasmatique Noyau impair impliqué dans le rythme circadien (horloge biologique) dans lequel passe l'axe corticotrope (sécrétion d'acth entrainant la sécrétion de cortisol par les glandes surrénales). Il intègre des signaux de la rétine (noyau lié à la vue) et possède des connexion avec le NTS et d'autres régions. Le schéma suivant exprime les différents niveaux de complexité qui existent pour la régulation de la prise alimentaire au niveau du SNC. Ce qui est important de comprendre c'est que tous les noyaux communiquent entre eux et avec le cortex et le système limbique. De plus ces noyaux reçoivent deux types d'infos provenant de la périphérie : des signaux hormonaux et nerveux. 6/16

7 D. Les signaux périphériques de régulation Les SNC reçoit des signaux afférents que l'on sépare en 2 catégories: Signaux de régulation à court terme : Directement liés à la prise alimentaire, non proportionnels à la masse adipeuse. Ils interviennent sur le volume (quantitatif et qualitatif: proportion de lipides, protéines, sel etc.) et la durée de la prise alimentaire, la satiété et le rassasiement. Signaux de régulation à long terme : Facteurs hormonaux liés à l'adiposité (tissu adipeux = organe endocrine agissant sur le tube digestif et l'hypothalamus via la leptine notamment). Action retardée par rapport à la prise alimentaire. Modulent l'impact des signaux court terme. Le tissu adipeux sécrète de la leptine qui est un signal anorexigène qui va diminuer la prise alimentaire et augmenter le métabolisme. 7/16

8 I. Signaux de régulation à court terme a. Déclenchement de la prise alimentaire Il est dû à une baisse transitoire de la glycémie (10 à 20% du niveau basal). /!\ Pas dû à une glycémie basse mais à une baisse de la glycémie, que le niveau basal soit élevé ou non. Un signal métabolique: le GLUCOSE Tous les neurones de l'hypothalamus sont sensibles à la concentration extra-cellulaire du glucose (LH, VMH, ARC, PVN, NTS, ). GLUT2 («sensing du glucose»), principal récepteur au glucose, a un rôle de sensor pour détecter le delta de glucose qui va déclencher l'état de faim. Il se situe au niveau cérébral et hépatique; détection du delta dans la veine hépato-portale, puis les efférences nerveuses connectées avec le NTS et l'hypothalamus déclenchent l'état de faim et la prise alimentaire. Un signal hormonal: LA GHRELINE (connue depuis une dizaine d'années) Seule hormone périphérique orexigène +++ Avant les repas, augmentation de la ghréline qui diminue à la fin du repas, de façon proportionnelle à la quantité de la prise alimentaire. 28 AA Essentiellement synthétisée par l'estomac, mais également par le tube digestif et l'hypothalamus. Ligand endogène du récepteur sécrétagogue à la GH (exprimé surtout dans l'hypothalamus et le tronc cérébral) Variations : au cours du jeune, suite à un repas sensation de faim, la prise alimentaire, la motilité gastrique et les sécrétions acides lors de perte de poids volontaire (régime); obésité action sur ARC et PVN: neurones NPY/AGRP action antagoniste de la leptine Gastrectomie (chirurgie bariatrique): diminution de la prise alimentaire car les obèses opérés n'ont plus faim par baisse de synthèse de la ghréline. 8/16

9 b. Signaux impliqués dans la satiété Signaux nerveux: très transitoires Nourriture dans l'oropharynx: récepteurs mécaniques Nourriture dans l'estomac stimule des récepteurs mécaniques ou chimiques nerf vague Tronc Cérébral Signaux hormonaux: +++ CCK : sécrétée par les cellules endocrines du duodénum en réponse aux lipides (notamment en début de repas), agit sur son récepteur CCK-A siégeant au niveau du foie, du pylore, de l'hypothalamus et du NTS, diminue la taille du repas (régulation ponctuelle). Peptide pancréatique (PP): sécrété par le pancréas, agit sur ARC via son récepteur Y2R, réduit la prise alimentaire. Peptide YY (PYY): sécrété par le tractus intestinal, réduit la prise alimentaire Expériences animales ont montré que quand on met des aliments directement dans l'intestin grêle, la prise alimentaire est diminuée : les informations sont bien transmises à l'hypothalamus. GLP-1 et oxyntomoduline: synthétisés dans le tractus digestif (cellules L pour le GLP-1; côlon), cerveau et pancréas. Stimulés par l'alimentation (glucose +++, AA, AG libres). Agit sur ARC via le récepteur du GLP-1. Inhibe la prise alimentaire. Agit sur l'estomac pour augmenter la motilité gastrique et augmenter la vidange gastrique. Thérapeutique chez les diabétiques de type 2 en surpoids: Analogues du GLP-1 ou inhibiteur de DPP4 pour augmenter la durée de vie plasmatique du GLP-1, GLP-1 étant clivé très rapidement (quelques minutes) par DPP4. Diminuent la prise alimentaire en augmentant la satiété Ralentissent la vidange gastrique Stimule la sécrétion d'insuline, diminue celle de glucagon Diminue la production hépatique du glucose 1ère 2ème semaine: nausées, vomissements probables, qui vont diminuer, puis disparaître. 9/16

10 II. Signaux de régulation à long terme En rapport avec les réserves énergétiques accumulées sous forme de graisse: balance lipolyse (libération AG)/lipogénèse (Stockage sous forme de triglycérides). a. Signaux hormonaux Insuline: synthétisée uniquement par le pancréas. Action centrale via son récepteur (ubiquitaire). Inhibe la prise alimentaire. Leptine: synthétisée uniquement par le tissu adipeux. Agit sur ARC via son récepteur. Active les neurones anorexigènes via la POMC et l'α-msh. Inhibe les neurones orexigènes via NPY/AGRP. Inhibe la prise alimentaire. Essais thérapeutiques non concluants pour traiter les obèses avec la leptine. Modèle de laboratoire: Souris Ob/Ob ont une leptine anormale. Pas de signal anorexigène. Pas de sensation de satiété. Prise alimentaire continue. Grosses souris. Grâce à ces souris de laboratoire, nous avons découvert en 2004 le gène muté du récepteur de la leptine («leptos» = mince en grec). Syndrome de Prader-Willi : enfants qui mangent tout le temps. Formes monogéniques d'obésité Dans l'obésité, il y a toujours un terrain génétique, souvent polygénique. Rarement, on peut trouver des formes monogéniques d'obésité (généralement très sévères). Ces mutations monogéniques peuvent toucher la leptine, le récepteur de la leptine, la POMC ou le récepteur de l'alpha-msh (MC4R). 2-3% des obésités liés à une mutation de MC4R. A noter: l'obésité a été reconnue en 1997 par l'oms comme étant une maladie à part entière. Quasiment toujours des transmission récessives avec une obésité sévère dès la petite enfance et souvent associée à d'autres déficits (gonadotropes, somatotrope...). En cas de mutation de MC4R, la transmission est dominante et le diagnostic difficile (formes variables,intensité variable, pas d'autres phénotypes associés). 10/16

11 Récapitulatif du contrôle hormonal : NPY et AGRP = neuropeptides orexigènes déclencher la faim et la PA POMC et CART = neuropeptides anorexigènes diminuer la PA E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire I. Déterminants biologiques et génétiques L'Homme est omnivore (variété alimentaire). Capacités sensorielles et seuils de sensibilité aux stimulations gustatives: goût, arôme, texture, aspect, T des aliments, expériences positives/négatives besoins nutritionnels (variations selon le niveau d'activité, la période de vie) Palatable = qui donne envie (je suppose que ça vient du mot palais, encore un adjectif moyenâgeux! ) II. Déterminants environnementaux Disponibilité des ressources alimentaires +++: Production Distribution Échanges internationaux 11/16

12 III. Déterminants socioéconomiques et démographiques Urbanisation, niveau de vie, éducation, temps consacré à l'alimentation Déstructuration alimentaire Abondance alimentaire paradoxale par rapport aux dépenses énergétiques Publicité Image corporelle, culte du corps, idéal minceur Gradient Nord-Sud d'obésité en France; de même à Marseille. IV.Déterminants socio-culturels Manger est un acte social: Culture, morale, religion Traditions culinaires (moins de graisses saturées (solides à l'état froid) consommées dans le Sud) Fonction sociale de l'alimentation: Convivialité, partage à table Dimension symbolique: Symbole et valeur de certains aliments (ex: lait, chocolat...) V. Déterminants psychosociaux et émotionnels Dimension affective chez les enfants. Apprentissages alimentaires pendant l'enfance et adolescence (produits consommés, conditions des repas etc.). Étude ayant démontré que devant la télé, on mange plus, plus gras et le sentiment de satiété arrive plus tard. Connaissances nutritionnelles des adultes. Palatabilité: composante affective alimentaire (texture, goût etc.), préférences et aversions alimentaires (mauvaise expérience nutritionnelle, maladie, prise de médicaments) «conditionné» Alliesthésie: modification de la composante affective d'un des stimuli alimentaires en fonction de l'état interne «automatique et réflexe» (signaux digestifs, souvent liés à une mauvaise expérience avec un aliment). Humeur et recherche d'un mieux être (lié à l'ennui, le stress). 12/16

13 F. Régulation de la dépense énergétique La dépense énergétique : phénomènes par lesquels notre organisme transforme l'énergie 4 postes de dépense énergétique: de repos, de repas, d'activité physique, et une mineure partie de thermorégulation. Néanmoins, les anorexiques peuvent utiliser ce poste énergétique de thermorégulation (par exemple, en ouvrant la fenêtre en hiver) pour augmenter leurs dépenses énergétiques. En fonction de l'état sédentaire, actif, très actif, les pourcentages respectifs des postes de dépenses varient. I. La Dépense Énergétique de Repos (DER) La DER s'exprime en Kcal/j, elle représente 65% de la DET d'un individu sédentaire et est liée à 90% à la masse maigre (muscles +++). Traitement des obèses : re-muscler le corps pour augmenter la DER. Elle dépend du sexe (plus importante chez ), de la taille, du poids et en partie de la génétique. Elle augmente également avec l'inflammation. Calcul de la DER Mesure: calorimétrie indirecte (mesure les taux d'o 2 et de CO 2 produits et déduit en fonction de l'âge, du poids, du sexe etc. la DER) Formules de calcul: Développées Formule de Harris et Benedict Femme: 655,1 + (9,6 x poids en kg) + (1,8 x taille en cm) (4,7 x âge en années) Homme: 66,5 + (13,7 x poids en kg) + (5 x taille en cm) (6,8 x âge en années) Les formules ne sont pas à connaître. Simplifiée (pour des sujets de poids normal): DER/H = Poids x 24 DER/F = Poids x 22, 5 13/16

14 II. La Dépense Énergétique Post-prandiale Mesurée par calorimétrie indirecte 15% de la DET. Importance protéines > glucides > lipides. III. La Dépense Énergétique liée à l'activité physique De 15 à 50% de la DET Seule dépense énergétique modulable consciemment Niveau d'activité physique (NAP) Inactivité: 1,4 Activité usuelle: 1,6 Sujets actifs: 1,8 Sujets très actifs: 2 (hommes); 1,9 (femmes) Dépense énergétique totale des 24H: DET = DER x NAP DET pour un adulte entre 40 et 60 ans (selon sexe et activité physique): Homme à activité réduite: Homme à activité habituelle: Homme à activité importante: Homme à activité très importante: 2200 kcal/j 2500 kcal/j 2900 kcal/j 3400 kcal/j Femme à activité réduite: Femme à activité habituelle: Femme à activité importante: Femme à activité très importante: 1800 kcal/j 2000 kcal/j 2300 kcal/j 2400 kcal/j Les signaux orexigènes et anorexigènes jouent également sur des neurones impliqués dans les DE de l'activité physique non volontaire (tremblements, hyperactivité, tics etc.). 14/16

15 G. Notions sur les Troubles du Comportement Alimentaire Tous les comportements qui modifient les apports alimentaires ou les dépenses énergétiques (anorexie masculine: apports normaux mais dépenses énergétiques trop importantes) vont conduire à des problèmes de santé. Parmi les TCA, on distingue 2 grandes familles : L'hypophagie : Restriction alimentaire cognitive / Anorexie mentale (taux de mortalité élevé) Boulimie: alternance restriction / crise de boulimie (ingestion en grande quantité d'aliments dans un temps très court (< 2h) avec sensation de perte de contrôle, purge ultérieure généralement Poids normal) L'hyperphagie : grignotages, compulsions (= boulimie), crise de boulimie (binge eating, pas de purge), hyperphagie boulimique (Binge Eating Desease, pas de temps limité, pas de purge, pas de perte de contrôle). 15/16

16 Pas de dédicace?? Dans ce cas dédicace pour le CR!! 16/16