BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR

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Paul Bertrand
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1 1 BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA DOULEUR Dr. Jean Claude de MAUROY DEFINITION La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion. (Association internationale de l étude de la douleur) LES VOIES DE LA DOULEUR Cerveau On distingue : Le niveau périphérique, Le relais médullaire Les centres supérieurs Périphérie Moëlle 1. LA PERIPHERIE : fibres et nocicepteurs 1 voie : fibres Aδ myéliniques correspondant à la douleur rapide, localisée et précise. Après relais médullaire elle se dirige par le faisceau néo-spino-thalamique vers les aires S1 et S2 du cortex pariétal. (sensation) Aδ 2 voie : fibres C amyéliniques C

2 2 correspondant à la douleur tardive, diffuse. Après relais médullaire elle se dirige par le faisceau paléo-spino-thalamique vers les structures limbiques et le cortex frontal. (émotion, souffrance) LES RECEPTEURS PERIPHERIQUES On distingue : Récepteurs mécaniques reliés aux fibres Aδ (champ récepteur étroit) Récepteurs polymodaux (mécaniques, thermiques et chimiques) (sensibilisation) Récepteurs silencieux reliés aux fibres C (sensibles aux stimulations chimiques, actifs en cas d inflammation, stimulation différée) LA SOUPE INFLAMMATOIRE Activation directe du nocicepteur par le biais de médiateurs algogènes libérés à partir des tissus lésés : o Bradykinine, sérotonine, histamine, ions H+ et K+ (l Indocid est un antibradykinine) Les prostaglandines sensibilisent les nocicepteurs. Les AINS inhibent les prostaglandines (activité anticyclooxygénase2) Libération de neuropeptides algogènes (substance P ) qui va s étendre aux tissus sains (réflexe d axone) La mésothérapie a une action locale sur l hyperalgésie périphérique 2 LES MECANISMES MEDULLAIRES Toutes les fibres sensitives (peau, articulations, muscles, viscères) convergent sur les neurones spinothalamiques de la corne postérieure. Un même neurone de la couche V (neurone convergent) peut transporter des influx d origine topographique diverse et de qualité différente (nociceptifs ou non). Le cortex pariétal présente une somatotopie très précise pour la peau et les articulations, imprécise pour les muscles et les vaisseaux, inexistante pour les viscères d où les douleurs projetées. LES DOULEURS RAPPORTEES Surviennent dans le métamère cutané dont dépend une structure lésée. Par exemple, la même douleur sciatique peut correspondre à une douleur radiculaire discale, à une douleur tronculaire au niveau du petit bassin, ou à une compression du nerf par le muscle pyramidal.

(sensibilisation) Récepteurs silencieux reliés aux fibres C (sensibles aux stimulations chimiques, actifs en cas d inflammation, stimulation différée) LA SOUPE INFLAMMATOIRE Activation directe du

3 3 LES DOULEUR REFEREES Sont plus trompeuses : o Douleur inter-scapulaire d origine vésiculaire, o Lombalgies de l anévrysme aortique, o Dorsalgies d origine pancréatique, o Cervicalgies hautes des douleurs méningées ou médullaires o Un syndrome articulaire postérieur L5 va entraîner des dysesthésies et brûlures pseudo-sciatalgiques dans le territoire de L5, sans aucun signe de conflit discoradiculaire (pas de Lasègue), mais avec un pincé-roulé positif dans tout le territoire de L5 et un déclenchement de la douleur par la mobilisation de l articulaire pathologique. LES CONTROLES NEUROCHIMIQUES DE LA CORNE POSTERIEURE o Substance P (récepteurs NK1 et NK2) Les opiacés diminuent la libération de SP o Glutamate (récepteurs N MéthylDAspartate). Ces récepteurs sont identiques à ceux de l hippocampe et permettent la mémorisation de la douleur. Ils expliquent l hyperalgésie et l allodynie (des influx habituellement non douloureux sont perçus comme douloureux) Le traitement de la douleur doit être précoce avant que ne s installe des manifestations irréversibles. o Au niveau cellulaire, les protéines Cfos modifient l ARN des cellules. LE REFLEXE D AXONE o Circulation à contre-courant de neuropeptides algogènes (substance P ) synthétisées au niveau du ganglion rachidien. o Ils sont libérés à la périphérie et étendent l inflammation aux tissus adjacents créant l auto-entretien de la douleur. o Ils sont bloqués par la capsaïcine (Algipan) LES 3 SYSTEMES DE FREINS PHYSIOLOGIQUES 1. Système périphérique et médullaire GATE CONTROL (théorie de la porte) Fibres sensitives cutanées ou articulaires de gros calibre, inhibent les fibres douloureuses de petit calibre massage, tens, manipulation vertébrale 2. Inhibition centrale Réponse descendante du cerveau vers la périphérie (sérotonine, nor-adrénaline). C est le support des douleurs neuropathiques antidépresseurs 3. Frein endocrinien Interneurones à endorphines. C est l analgésie du stress ou système de survie. REFLEXE METAMERIQUE MEDULLAIRE SYMPATHIQUE o Synthèse des prostaglandines

discoradiculaire (pas de Lasègue), mais avec un pincé-roulé positif dans tout le territoire de L5 et un déclenchement de la douleur par la mobilisation de l articulaire pathologique.

4 4 o Troubles vasomoteurs locaux avec vasoconstriction et extravasation se substances inflammatoires C est le support de la dermalgie réflexe et de l algodystrophie. La calcitonine, les blocs répétés à la guanétidine, les βbloquants, les inhibiteurs calciques luttent contre ces phénomènes. CONTRACTURE MUSCULAIRE REFLEXE freine une douleur initiale en verrouillant l articulation! contracture antalgique réflexe secondaire à l activité prolongée du muscle qui se fatigue et accumule des substances algogènes! contracture algique secondaire LES MANIPULATIONS VERTEBRALES o Bloquent le cercle vicieux : douleur! contracture musculaire! douleur o Gate control par les afférences proprioceptives articulaires, o Inhibition du système sympathique et du réflexe d axone métamérique. 3 - L INTEGRATION CORTICALE o TRONC CEREBRAL o HYPOTHALAMUS o HIPPOCAMPE o CORTEX FRONTAL o CORTEX PARIETAL! réactions végétatives! système neuro-endocrinien! mémorisation et anticipation! souffrance, angoisse! sensation douloureuse CONTROLES INHIBITEURS SUPRASPINAUX Le contrôle inhibiteur diffus est induit par une stimulation nociceptive appliquée à distance telle que l acupuncture, de même une douleur aiguë récente améliore souvent une douleur chronique antécédente. MECANISMES ACTIVATEURS SUPRASPINAUX Ils expliquent le rôle aggravant des facteurs psychogènes et psycho-sociaux sur la douleur La relaxation agit par ce biais CLASSIFICATION DES DOULEURS 1. ORIGINE SOMATIQUE : excès de stimulations nociceptives o Rythme mécanique ou inflammatoire o Traitement étiologique, antalgique périphériques ou centraux, blocs anesthésiques

CONTRACTURE MUSCULAIRE REFLEXE freine une douleur initiale en verrouillant l articulation!

5 5 2. ORIGINE NEUROGENE : déafférentation ou douleur neuropathique o Les neurones des relais spinaux ou supraspinaux deviennent hyperexcitables o Cliniquement : brûlures, électricité, fourmillements, picotements o Douleur contrastant avec l absence de lésion traumatique, o Intervalle libre après la lésion initiale, o A l examen hypo ou hyper-sensibilité o Insensibilité aux antalgiques et AINS usuels o Traitement par antidépresseurs tricycliques et antiépileptiques ou neurostimulation. 3. ORIGINE SINE MATERIA : psychogène o Douleur idiopathique : céphalée de tension, fibromyalgie, glossodynie o Douleur psychogène : conversion hystérique, dépression, hypocondrie LE FACTEUR TEMPS Au delà de 6 mois apparaissent : o Des signes d anxiété et de dépression, o Des troubles compotementaux (colère, irritabilité, hostilité) o Une dynamique de dépendance et de nécessité d assistance (facteurs économiques et systèmes de protection sociale) LE SYNDROME DOULOUREUX CHRONIQUE 1. PLAINTE DOULOUREUSE o Permanente depuis plus de 6 mois, o Physiopathologie incertaine, o Nombreux traitements inefficaces o Handicap fonctionnel disproportionné, o Conduite toxicomanique 2. COMPORTEMENT ANORMAL VIS A VIS DE LA MALADIE Conviction somatique de la maladie Désir de chirurgie Déni des perturbations émotionnelles Dysphorie admise comme réactionnelle 3. SYMPTOMATOLOGIE DEPRESSIVE Fatigabilité Troubles de la concentration Perte des intérêts Insomnie Humeur dépressive

usuels o Traitement par antidépresseurs tricycliques et antiépileptiques ou neurostimulation. 3.

6 6 4. FACTEURS DE RENFORCEMENT Evitement d activités aversives Attention, sollicitude de l entourage Bénéfices secondaires financiers 5. CONTEXTE SOCIO-FAMILIAL Exemple de douleurs chroniques dans l entourage Antécédents familiaux de dépression ou d alcoolisme OBJECTIFS REEDUCATIFS DU SYNDROME DOULOUREUX CHRONIQUE Le repos est une contre indication Réduction de l incapacité fonctionnelle attribuée à la douleur Restauration de comportements adaptés aux actes de la vie quotidienne Réduction de la dépendance thérapeutique Réduction des comportements douloureux verbaux et non verbaux QCM 1. Les douleurs projetées sont liées : a. A la convergence médullaire b. A la somatotopie du cortex pariétal c. Au gate control d. Au réflexe d axone 2. La mémorisation de la douleur se situe au niveau : a. De l hippocampe b. De la corne postérieure c. Cellulaire d. Du ganglion rachidien 3. Le réflexe d axone a. Est orthodromique b. Véhicule des neuropeptides algogènes c. Inhibe la douleur périphérique d. Est stimulé par la manipulation 4. La manipulation vertébrale agit par : a. Le gate control b. Le réflexe sympathique métamérique c. Le réflexe d axone métamérique d. La contracture antalgique réflexe 5. La dermalgie réflexe est liée : a. Au réflexe d axone b. Au réflexe métamérique médullaire sympathique c. A la convergence médullaire d. A la soupe inflammatoire 6. Les AINS inhibent : a. Les prostaglandines b. La substance P c. La sérotonine d. L histamine Correction : 1 (a,b) 2 (a,b,c) 3 (b) 4 (a,b,c,d,) 5 (b) 6 (a)

contre indication Réduction de l incapacité fonctionnelle attribuée à la douleur Restauration de comportements adaptés aux actes de la vie quotidienne Réduction de la dépendance thérapeutique

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