Dr Aimery HARS Clinique Sainte-Marie

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1 Dr Aimery HARS Clinique Sainte-Marie UE 28 PHLEBITES EMBOLIES PULMONAIRES L incidence de la maladie thrombo-embolique veineuse profonde (TVP) est de 1 pour habitants par an, soit cas annuels par an en France La complication principale de TVP est l embolie pulmonaire (EP) L embolie pulmonaire est responsable de 10% des décès chez les patients hospitalisés CONDITIONS RESPONSABLES DE LA THROMBOGENESE VEINEUSE décrites par la triade de VIRCHOW (Prussien né en1 821 mort à Berlin en 1902) Stase sanguine Lésion de la paroi endothéliale Déséquilibre entre facteurs pro coagulants et anti coagulants CONDITIONS ASSOCIEES A UN RISQUE DE MALADIE THROMBO EMBOLIQUE VEINEUSE Age Cancers Infections Chirurgies Traumatismes Immobilisations Grossesse Contraceptifs Obésité Varices Thrombocytémie Hémoglobinurie paroxystique nocturne Lupus érythémateux disséminé Maladie de Behcet Syndrome néphrotique Hémiplégie ou paraplégie Cathéter Pose de pacemaker Chimiothérapie Des facteurs génétiques pro coagulants sont retrouvés dans 50% des cas Néoplasies dans 10% des cas SITES D APPARITION DES TVP Dans les zones à bas débit En présence de facteurs favorisants Les veines profondes des membres inférieurs essentiellement Les veines profondes pelviennes parfois Les veines profondes abdominales (système porte, veines sus hépatiques Plus rarement Veines des sinus cérébraux

2 Veines rétiniennes Veines des membres supérieurs (syndrome du défilé cervico-thoracique, extrémité de cathéter, pacemaker LES CONDITIONS DE STASE SANGUINE Immobilisation des membres inférieurs (risque de TVP est multiplié par 10 dans un membre paralysé Obésité : mobilité réduite associé aux facteurs pro coagulants (toxicité de la graisse abdominale et syndrome pluri métabolique) Insuffisance cardiaque surtout en cas de fraction d éjection du ventricule gauche inférieur à 20% Compression extrinsèque par une adénopathie, une tumeur, un croisement vasculaire du type syndrome de cockett : une compression de la veine iliaque gauche entre la colonne vertébrale et l artère iliaque pr imitive gauche L hyperviscosité Syndrome myéloprolifératif Thrombocytémie (taux de plaquettes élevé) Déshydratation (diurétique et ralentissement circulatoire chez un cardiaque) Voyage au long cours (plus de 4h) Embouteillage (à l arrivée et au départ) Grossesse (1 TVP) pour grossesses CAUSES DE L ATTEINTE DES CELLULES ENDOTHELIALES Endothélium : cellules à potentiel endocrine local recouvrant les cellules musculaires des vaisseaux Seules cellules protégeant le système vasculaire des thromboses (absence de facteur tissulaire induisant la chaine de la coagulation) L altération ou la disparition de ce tapis protecteur sur la paroi vasculaire met à nu les cellules sous jacents musculaire avec apparition des facteurs de l hémostase CAUSE DE LESION DE L ENDOTHELIUM Traumatisme : cisaillement des parois par la variabilité des pressions et des tourbillons engendrés Traumatisme direct : par contusion, par extrémité de cathéter, par cathétérisation (pacemaker, défib rillateurs) Toxiques : cocaïne, amphétamines, tabac Infectieuses : bactérienne, virus Métaboliques : diabète, LDL oxydés, hypoxie Oestroprogestatifs CONSEQUENCES DES LESION ENDOTHELIALES Déséquilibre entre les facteurs anticoagulants et pro coagulants avec activation sous endothéliale Facteurs anticoagulants : Prostacycline Nitrite d'azote Antithrombine (facteur III) TPA (activateur tissulaire du plasminogène : effet anti thrombotique) Plasminogène : synthétisé par le foi permet la fibrinolyse Facteurs pro coagulants PAI 1 (inhibiteur tissulaire du plasminogène) Facteur de Willebrand Molécule adhésives endothéliales Cytokine

3 HYPER COAGULABILITES HEREDITAIRE OU ACQUISE ASSOCIES AUX LESIONS ENDOTHELIALES Dans 50% des cas La TVP est : Héréditaire : Déficit en : -protéine C -protéine S -antithrombine - plasminogène Excès de PAI-1 défaut de TPA (15% des cas) ; résistance aux protéines C et S ; antithrombine anormale,excès d homocystéine Acquise L âge (le risque de TPV est multiplié par 10 après 40 ans et par 100 après 75 ans Les cancers (pancréas, estomac, ovaires, colon) Hémopathie, connectivités, Behcet Chirurgies (orthopédie, neurochirurgie, gynéco chirurgie FACTEURS PROCOAGULANTS PARTICULIERS Grossesse : 70% des TVP surviennent dans les 6 semaines du post partum, dans 90% aux membres inférieurs gauches et de localisation proximale iliaco fémorale Obésité : en cas de IMC >30 (stase et facteur toxique) Syndromes néphrotiques Insuffisance cardio-respiratoire Sepsis SIGNES CLINIQUES DES TVP œdème des membres augmentation de la chaleur cordon veineux douloureux hyperthermie modérée (378 C) contexte de stase contexte favorisant (insuffisance cardiaque) score de Wells : si supérieur à 2 = forte probabilité de TVP (tient compte des autres étiologies plusprobables) au mollet, signe de Homans : douleur à l extension du mollet par flexion du pied sur la jambe DIAGNOSTIC POSITF D UNE TVP signe clinique autres étiologies probables D-Dimère : si <500 ng/l = pas de TVP Si >500ng/l = possibilité Si >3 000 ng/l = forte présomption Faussé en cas de syndrome inflammatoire ou infectieuse en cours, augmenté en cas d insuffisance rénales Echo doppler des TVP : caillot objectivé dans une veine incompressible, caillot flottant ou fixé EMBOLIE PULMONAIRE (EP) Complique la TVP dans 70% des cas et silencieuse dans 50% des cas, les signes cliniques sont toujours absents, 30% des EP suspectées sont confirmées seulement

4 SIGNES CLINIQUES D EP EP de faible importance Signes évocateurs avec douleur pleurale et hémoptysie Tableau peu fréquent correspondant à une EP périphérique Radio : Bandes d atélectasies Epanchement pleural modéré Infiltrat parenchymateuse Confirmation : D Dimère Echo doppler TVP Angioscanner artériopulmonaire EP de moyenne importance La plus fréquente,embolie pulmonaire plus proximale,siège dans les bases pulmonaires dans 80% des cas Dyspnée d apparition rapide ou progressive souvent dyspnée croissante sur plusieurs semaines, EP itérative avec cailots multiples SP :tachycardie et tachypnée >16/mn Fibrillation axiale ECG : évocateur dans 45% des cas avec BBD complet et ondes T négatives en précordiales, TA inaugurale surtout chez le sujet âgé SF : pas de douleur pleurale mais une douleur oppressive rétrosternale (par Angor fonctionnel) Echographie cardiaque : évocatrice dans 40% des cas avec septum paradoxal et dilatation de la veine cave inférieurenon confiante-sup à 16mm Rx pulmonaire :épanchement pleural + atélectasie + ou pneumothorax et ascention de la coupole diaphragmatique Signe de palla : dilatation de la branche descendante de l'artère pulmonaire à droite D Dimēre + Angioscanner : thoraco pulmonaire ++ montrant les caillots Echodoppler des TVP Gaz du sang (si TDM non disponible : scintigraphie de ventilation, perfusion pulmonaire) EP grave Syncope Hypotension artérielle Choc cardiogénique inéductible Insuffisance cardiaque droite prédominante Gaz du sang : hypoxie et Thrombolyse Chirurgie Réanimation Complication particulière des EP avec hyperpression droite sévère L'embolie para avec AVC ischémique, ouverture du trou de botal par l'effet des pressions droites élevées laissan t passer des caillots

5 Traitement des EP et TVP Classiquement : héparine fractionnée à la seringue et AVK en relais Actuellement : HBPM et AVK (>=5 jours HBPM et AVK au 2eme jour) Pour l'avenir : NACO+HBPM NACO seul(xarelto 30mg/j pendant 3 semaines puis 20mg Anti Xa : Xarelto 20mg Anti IIa : Pradasca 110mg ou 150mg x 2 Contention veineuse par classe II pendant 2 ans Indications particulières Néoplasie=HBPM Grossesse=HBPM Allaitement=HBPM TVP non compliquée NACO en première intention (Xarelto - Pradasca) NACO nouveaux anticoagulants oraux : contre indiqués en cas d'insuffisance rénale DFG <6 b ; actif en 3h, pas d'anti dotes TPV et EP durée du traitement Contention veineuse 2ans Première TVP avec cause réversible : AVK 3mois TVP ou EP idiopathique : AVK 6 à 12 mois TVP ou EP / néo ou thrombophilie : 12 mois et plus Récidives assez fréquentes malgré les traitements

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