Service de pneumologie. centre hospitalier de Montélimar. Docteur Dominique Martineau. Novembre Fat Joe. syndrome de Pickwick 1956 Burwell

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2 - Physiologie du sommeil normal - Investigations des troubles du sommeil - Classification des troubles du sommeil - Méthodes thérapeutiques - Spécialités médicales concernées - Conclusion 2

A/ DIFFERENTS STADES DE SOMMEIL Eveil =EMG -EOG - rythme alpha Stade 1=mouvement oculaires Stade 2 =ondes thêta Stade 3 = SLP : EOG négatif -ondes delta Stade 5 = SP : EOG avec MOR par salves B/

âge Remontée de température gestion des émotions, permet apprentissage mémoire implicite représente totalité du sommeil in utéro C/ REGULATEURS DU SOMMEIL Interne température centrale Externe lumière

3 A/ DIFFERENTS STADES DE SOMMEIL Eveil =EMG -EOG - rythme alpha Stade 1=mouvement oculaires Stade 2 =ondes thêta Stade 3 = SLP : EOG négatif -ondes delta Stade 5 = SP : EOG avec MOR par salves B/ NOTIONS SUR STADES 3 ET 5 les plus importants Le SLP: début de nuit = repos physique diminue avec âge et dépression chute température permet la mémoire procédurale LE SP : 2 ème partie stable avec l âge Remontée de température gestion des émotions, permet apprentissage mémoire implicite représente totalité du sommeil in utéro C/ REGULATEURS DU SOMMEIL Interne température centrale Externe lumière -sécrétion de mélatonine la chaleur SLP mais fragmente le froid le SLP D / MEDIATEURS Acide Glutamique, Orexine, Histamine Le dormeur est déconnecté du monde extérieur SAUF des informations auditives

4 AGENDA DE SOMMEIL TESTS PSYCHOMETRIQUES EPWORTH PICHOT YOUNG BECK TAG POLYSOMNOGRAPHIE: DIURNE avec vidéo surveillance 1. Par TILE TEST ( narcolepsie), 2. Par TME ou HOSSLER ( SDE), 3. avec Temps de transit du pouls ( micro éveils), NOCTURNE ( Apnées obstructives ou centrales, hypopnées obstructives ou centrales, efficacité du sommeil, fragmentation du sommeil par micro éveils, 1. Recherche Syndrome des jambes sans repos 2. Importance et fréquence des désaturations 3. Contrôle de l efficacité des orthèses d avancée mandibulaire 4. Contrôle d appareillage par PPC BIOLOGIE ACTIMETRIE 4

avec Temps de transit du pouls ( micro éveils), NOCTURNE ( Apnées obstructives ou centrales, hypopnées obstructives ou centrales, efficacité du

5 1 /DYSOMNIES A- les insomnies (13%) Sommeil insuffisant et/ou non réparateur avec retentissement diurne : Stress transitoire Causes Psycho-physiologiques ( 15%) Hypnagosie Comportement de l enfance 30 % Causes Psychiatriques Mauvaise hygiène sommeil Drogues ( 2%) SAS, SJSR Causes Organiques ( douleurs) 5

( 15%) Hypnagosie Comportement de l enfance 30 % Causes Psychiatriques

6 1/ DYSOMNIES B- Troubles du rythme veille-sommeil Syndrome de retard de phase Syndrome d avance de phase Syndrome hypernyctéméral Jet lag Travail posté Trisomie 21 6

7 1/ DYSOMNIES C -les hypersomnies -somnolences diurnes excessives ( SDE ) Physiologiques : ados, grossesses. Induites : Dettes de sommeil... Pathologiques primaires a. NARCOLEPSIE ( 25%) / maladie de Gélineau b. HYPERSOMNIES IDIOPATHIQUES( 25% ) Pathologies secondaires : a. RESPIRATOIRES ( SAS) ( 25%) b. PSYCHIATRIQUES c. NEUROLOGIQUES ( post TC, lésion bulbe /moelle par déficit en orexine) d. POST INFECTIEUX ( MNI, Pneumopathie, Hépatite) e. SJSR ( IME > IAH, déficit en Ferritine ) 7

HYPERSOMNIES IDIOPATHIQUES( 25% ) Pathologies secondaires : a. RESPIRATOIRES ( SAS) ( 25%) b. PSYCHIATRIQUES c.

8 2 / LES PARASOMNIES A -De la transition veille sommeil Crampes, impatience, myoclonies, MPJ Auto bercement enfant( < à 15 minutes)somniloquie (parler +/- cohérent Hallucinations hypnagogiques ( flash avec déformation du corps, angoisse) Paralysie de sommeil ( atonie musculaire le matin à l état de veille stoppée par le contact B -Du sommeil lent profond Terreur nocturne ( cris de terreur, aucun souvenir, 5 à 10 minutes) Somnambulisme ( déplacements, yeux ouverts sans contacts, amnésie ) Ivresse de sommeil ( parole désorientée chez patient éveillé) MPJ Bruxisme ( 8% adulte 17 % enfant): primaire ( stress) et secondaire ( inhibiteurs calciques, Flécaine, Haldol, Prozac, café, alcool ) C -Du sommeil paradoxal Cauchemars ( rêves désagréables avec conservation du souvenir au réveil) 8

aucun souvenir, 5 à 10 minutes) Somnambulisme ( déplacements, yeux ouverts sans contacts, amnésie ) Ivresse de sommeil ( parole désorientée chez patient éveillé) MPJ Bruxisme ( 8% adulte 17 %

9 Perturbations extérieure s (bruits douleurs.) corrigées par: hygiène du sommeil, hypnotiques temporaires à petite dose Perturbation des repères chronologiques : Réajustement du cycle V/S, luminothérapie, mélatonine Insomnie d ajustement au stress : corrigée par cohérence cardiaque et hypnothérapie Insomnie médicamenteuse : corrigée par sevrage Insomnie liée à une affection médicale ou psychiatrique: corrigée par hypnotique transitoire et TCC Narcolepsie : traitée par Modiodal, TCC Hypersomnie idiopathique : Traitée par Modiodal +/- régulateur de l humeur Syndrome de retard de phase : traité par photothérapie le matin +/- mélatonine le soir ( jet lag est ) Syndrome d avance de phase : traité par photothérapie le soir ( jet lag ouest ) 9

ajustement au stress : corrigée par cohérence cardiaque et hypnothérapie Insomnie médicamenteuse : corrigée par sevrage Insomnie liée à une affection médicale ou psychiatrique: corrigée

10 Insomnie liée à un SAS ou un SJSR ; traitée par traitement positionnel, PPC, OAM, rééducation proprioceptive, VNI si hypercapnie, Antiparkinsonien 10

11 1/PHYSIOLOGIE A voir dans les spécialités suivantes MEDECINE GENERALE 2/ SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Problèmes respiratoires :Ronflement, réveils en sursauts nocturnes, apnée constatées par le conjoint nycturie, asthénie, matinale, somnolence diurne Problèmes cardiologiques: Dyspnées, HTA rebelle, troubles du rythme nocturne. Problèmes endocrinologiques: Obésité, déséquilibre du diabète, troubles respiratoires Problèmes chez l enfant et adolescent: Enfants ronfleurs, difficultés scolaires, troubles de l endormissement et/ou du sommeil Problèmes neurologiques: Somnolences diurnes excessives, douleurs nocturnes dans les jambes. Problèmes psychiatriques: somnolence sous traitement, aggravation des apnées Problèmes ORL: rhinites chez l enfant, asthénie 11

Problèmes endocrinologiques: Obésité, déséquilibre du diabète, troubles respiratoires Problèmes chez l enfant et adolescent: Enfants ronfleurs, difficultés scolaires, troubles de l

12 1/PHYSIOLOGIE Pharynx collabable à l inspiration PNEUMOLOGIE Ronflements vibrations qui aggravent l œdème de la filière Dans le SAS : Apnéeshypoxie, puis ré-oxygénation constitue le stress oxydant Hypercapnie, changement de pression intra-thoracique, micro éveils, activation sympathique, dysfonction endothéliale, inflammations, anomalies de coagulations, obésité, dyslipidémie, diabète, résistance à l insuline, résistance à la leptine.. Dans BPCO et l IRC : Réduction du temps de sommeil par fragmentation / insomnies, épuisements muscles respiratoires et épuisement psychique.rôle clé du sommeil dans l apparition ou l aggravation de l IRC 2/ SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Ronflement, réveils en sursauts nocturnes, apnées constatées par le conjoint, nycturie, asthénie, matinale, somnolence diurne 12

résistance à l insuline, résistance à la leptine.. Dans BPCO et l IRC : Réduction du temps de sommeil par fragmentation / insomnies, épuisements muscles respiratoires et épuisement psychique.

13 1/PHYSIOLOGIE CARDIOLOGIE STRESS OXYDANT - augmentation tonus sympathique sécrétion adrénaline augmentation pouls et tension vasoconstriction périphérique vasodilatation coronaire libération de cortisol, lipolyse, glycogénolyse, signes inflammatoires. Conséquences pathologiques : altération et rigidité des paroies artérielles HTA, HVG, INSUFFISANCE CARDIAQUE notamment diastolique, ACFA, CORONAROPATHIE, AVC du réveil. 2/ SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Dyspnées, HTA rebelle ou d effort, troubles du rythme nocturne. 13

Conséquences pathologiques : altération et rigidité des paroies artérielles HTA, HVG, INSUFFISANCE CARDIAQUE notamment diastolique,

14 1/ PHYSIOLOGIE STRESS OXYDANT: ENDOCRINO-DIABETOLOGIE Système Orexine ( éveil, sympathique ) sécrétion Grhéline ( orexigène gastrique) inhibition leptine ( anorexigène :cellules graisseuses) Libération cytokines niveau graisse viscérale athérosclérose et risque cardio - vasculaire Augmentation résistance à l insuline aggravation du diabète Réduction du SLP, fragmentation SYNDROME METABOLIQUE ( SAS, Obésité, Dnid, Hta, hyperchol) 14% d adulte avec IMC > 30 Augmentation de 9% des obèses par heure de sommeil en moins Hypoventilation alvéolaire ( PCO2 >45) surtout en REM/SP TRAITEMENT PPC ( résultats si IMC < à 30 ) Réduction de la graisse viscérale Réduction HTA et risque cardio vasculaire Restaure la sensibilité à l insuline, normalise l Hb gly et le cholesterol 2/SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Obésité, déséquilibre du diabète, troubles respiratoires.. h >> 14

METABOLIQUE ( SAS, Obésité, Dnid, Hta, hyperchol) 14% d adulte avec IMC > 30 Augmentation de 9% des obèses par heure de sommeil en moins Hypoventilation alvéolaire ( PCO2 >45) surtout en REM/SP

15 PEDIATRIE 1/PHYSIOLOGIE NORMALE DU SOMMEIL CHEZ L ENFANT In Utéro REM exclusif 0 à 9 mois : REM = 60%, endormissement en SP, SLP = 40 % 9 mois apparait endormissement en SLP 1 à 10 ans : REM stable à 35% pout le reste de sa vie; les cycles passent de 50 à 90 voire 120 minutes Ado : TST = 9 heures; REM stable à 35%; SLP tombe à 40 %; apparition du stade 2 2/ PATHOLOGIE DU SOMMEIL CHEZ L ENFANT A / INSOMNIES CHEZ L ENFANT Insomnies du petit enfant = 30% : environnement 70% ( télé, horaires, intervention inopinée, coliques liées au biberon du coucher maltraitance (6%);) organique 20% dont intolérance au lait 10%, rhinite allergiques Importance : rituel du coucher, horaires réguliers, éteindre la lumière Insomnies de l adolescent = 37% - retard de phase conséquences cognitives Conséquences métaboliques obésité B/ Le SAS chez l ENFANT Ronflements, obésité, rhinite allergique, dyslexie et troubles proprioceptifs, somnolence ou hyper activité diurne, inattention. IAH < à 3,5 /h Responsable de troubles graves du développement cognitif, de la mémoire, du langage et de l attention aboutissant à des retards scolaires 3/ SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Enfants ronfleurs, difficultés scolaires, troubles de l endormissement et/ou du sommeil 15

INSOMNIES CHEZ L ENFANT Insomnies du petit enfant = 30% : environnement 70% ( télé, horaires, intervention inopinée, coliques liées au biberon du coucher maltraitance (6%);) organique 20% dont

16 NEUROLOGIE 1/ PHYSIOLOGIE A / NARCOLEPSIE ( 25% HYPNERSOMNIES) maladie de Gélineau-AGE: et > 35 conséquences DIAGNOSTIQUE : accès irrésistible de somnolence diurne catalepsie lors des émotions Hallucinations hypnagogiques paralysie de réveil EXAMENS : endormissement en sommeil paradoxal sur PSG latence < 8 minutes Génétique HLA = DQB Orexine effondrée dans le LCR TRAITEMENT: modiodal, tricycliques, TCC B /HYPERSOMNIES IDIOPATHIQUES Allongement du TS Inertie du réveil et somnolence diurne non réparatrice Augmentation du SLP Tile TEST < à 8 minutes mais en SLP Souvent > 30 ans ou Trauma crânien Déficit en histamine C/ SYNDROME DES JAMBES SANS REPOS (45% > 65 ans et 4% à traiter ) Impatiences : survenant le soir, aggravées par le repos, calmées par la marche fragmentation et insomnies ( 45%) avec les mêmes conséquences métaboliques et cardio vasculaires Mouvements périodiques de jambes : 4 secousses de 0,5 à 5 sec en moins de 90 sec pendant le sommeil, surtout en stade 2 2/ SIGNES CLINIQUES MOTIVANT LES INVESTIGATIONS Somnolences diurnes excessives, douleurs nocturnes dans les jambes. 16

TRAITEMENT: modiodal, tricycliques, TCC B /HYPERSOMNIES IDIOPATHIQUES Allongement du TS Inertie du réveil et somnolence diurne non réparatrice Augmentation du SLP Tile TEST < à 8 minutes mais en SLP

17 Qu attendre d une unité du sommeil? Toutes les spécialités sont concernées: 1. Repérer les signes cliniques de troubles du sommeil 2. Déclencher les investigations vers une unité du sommeil qui prend en charge le traitement. 17

18 MERCI POUR VOTRE ATTENTION 18

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