Association Hépatite virale C et Sarcoïdose

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2 Dédicaces 2

3 A mon défunt père que Dieu glorifie son âme, «Dans une prochaine vie, papa, j'aimerais te reprendre comme père.» [Bernard Werber] Que dire quand les mots n arrivent pas à exprimer tout l amour et le respect que je te porte? C est une grande fierté pour moi que de porter ton nom, j espère en être digne. Au grand homme que tu as été, à toutes les valeurs que tu nous as inculquées, tu resteras toujours pour moi l exemple de la réussite tant humaine que professionnelle. Hommage à Mr IDDER LAHCEN FADOUKHAIR. 3

4 A ma très chère mère, Si je devais dédier ce manuscrit ce serait certainement à toi. Ton soutien inconditionnel, ton amour et ton affection m ont suivi tout au long de mon parcours. Tu as inlassablement encouragé toutes mes initiatives, avec beaucoup de patience tendresse et générosité. Merci à la mère exemplaire que tu es, ce doctorat est également l aboutissement de tes efforts. A mon grand frère adoré, Plus qu un frère, tu as été à la fois le père l ami et le conseiller. Tu as toujours cru en moi et je ne t en remercierais jamais assez. J ai travaillé dans le souci de ne jamais te décevoir, car si j en suis là c est tout simplement grâce à toi. Enfin merci pour tous ces paquets de chocolats que tu m as si gentiment offerts pour tenir lors de mes longues périodes de préparations. 4

5 A ma tata chérie, A ma tante, à ma marraine, à la deuxième maman que tu as été. Tu nous as veillés depuis notre tendre enfance avec beaucoup d amour et de tendresse. Ton soutien moral, tes encouragements m ont poussée à embrasser la carrière médicale que tu souhaitais entreprendre et à persévérer dans mes études. Cet humble travail te revient entièrement. A mes sœurs et mes deux petits frères idder et youness, Pour vous, je me passerais de remerciements car vous êtes mes âmes sœurs, une partie de moi et vous le savez. A ma Grand-Mère, Oncles, Tantes et Cousins, Merci pour votre présence, votre amour et confiance. Vos prières m ont guidée jusqu à ce jour, je ne saurais trouver les mots pour exprimer toute ma gratitude. 5

6 A mes deux amis d enfance Rhita et Amine, A tous ceux qui ne croient pas en l Amitié la Vraie, celle qui traverse toutes les épreuves, qui perdure au fil du temps, que les difficultés de la vie rendent plus solide, je dirais que cette Amitié porte un nom le vôtre. A tous mes amis et collègues, Je me réserve le droit de vous remettre à chacun une dédicace manuscrite en guise de mon respect et mes remerciements les plus sincères. 6

7 7

8 Remerciements 8

9 A notre Maître et Président de thèse Mme le professeur H.CHAHED OUAZZANI Professeur de Gastro-Entérologie Vous avoir comme président de jury est pour nous un grand honneur. Votre collaboration ainsi que vos qualités professionnelles ont été précieuses pour la réalisation de ce travail. Nous sommes très reconnaissants pour votre disponibilité et votre spontanéité. Nous tenons également a exprimé tout le respect et l admiration que nous portons au professeur dévoué que vous êtes, toujours à l écoute de ses étudiants et soucieux de sa mission pédagogique. Vous êtes et resterez pour nous l exemple à suivre. 9

10 A notre Maître et Rapporteur de thèse Mme le professeur N.BENZZOUBEIR Professeur agrégé de Gastro-Entérologie Nous vous remercions très chaleureusement d avoir encadré ce travail avec beaucoup de compétence, d enthousiasme et de disponibilité. L attention, la patience et la générosité avec lesquelles vous nous avez guidés, suscitent toute notre admiration. Vos qualités humaines n ont d égales que la passion que vous portez a votre profession. Vos conseils judicieux ont permis de mener à bien ce projet, aussi travailler sous votre aile fût un grand honneur. Que ces quelques lignes soient le témoignage de notre gratitude et notre plus grand respect. 10

11 A notre Maître et Juge de thèse Mme le Professeur L.CHAHED OUAZZANI Professeur de Gastro-Entérologie Vous nous faites l honneur d accepter de siéger parmi notre jury de thèse. Honneur d autant plus grand de voir ce travail jugé par un professeur émérite. Vous nous avez reçus avec amabilité et modestie. Aussi nous tenons particulièrement à vous exprimer notre reconnaissance et nos plus sincères remerciements. 11

12 A notre Maître et Juge de thèse Mr le Professeur A.Aourarh Professeur de Gastro-Entérologie Nous sommes très sensibles à l honneur que vous nous faites en acceptant de siéger parmi les membres de notre jury. Nous vous avons sollicité, et vous nous avez répondu sans hésitation avec beaucoup d amabilité et de modestie. Nous vous prions de trouver ici l expression de notre reconnaissance et considération. 12

13 ABREVIATIONS AAM : Anticorps anti-mitochondriaux ADP : Adénopathies Alb : Albumine ARN : Acide ribonucléique CHL : Cholesterol ECA : Enzyme de conversion de l angiotensine EPP : Electrophorèse des protéines ELISA : Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay ETG : Echotomographie FOGD : Fibroscopie oesogastroduoenale GGT : Gamma-Glutamyl Transferase GOT : Glutamate oxaloacetate transaminase GPT : Glutamate Pyruvate Transaminase PAL : Phosphatase Alcaline HVC : Hépatite virale C IHC : Insuffisance hépatocellulaire IL-12 : Interleukine 12 INF alpha : Interféron alpha INF PEG : Interféron pégylé LKM1 : Liver kidney microsoma N : Normal PBH : Ponction biopsie hépatique P/Ca : Phospho-calcique PCR : Polymerase chain reaction S : Semaines TDM : Tomodensitométrie TNF : Tumor necrosis factor TP : Taux de prothrombine VHC : Virus de l hépatite C 13

14 INTRODUCTION... 1 ETUDE ANALYTIQUE... 3 A-Sarcoïdose Epidémiologie Etiologie Pathogénie Formation du granulome sarcoïdien Cytokines et granulome sarcoïdien Diagnostic positif Manifestations cliniques Paraclinique a- Imagerie b- Biologie c- Tests cutanés d- Diagnostic histolologique Evolution et pronostic Traitements Corticothérapie Alternative thérapeutique B- Hépatite virale C chronique Généralités Le virus de l hépatite C Diagnostic positif Traitement Indications Posologie et durée du traitement Contre-indications Effets secondaires Evolution C- Association sarcoïdose et hépatite virale C chronique

15 ETUDE PRATIQUE A-Matériel et méthode Observation n Observation n B-Résultats Répartition selon l âge et le sexe Fréquence de l association HVC-sarcoïdose Délais d apparition de la sarcoïdose Comparaison des manifestations cliniques de la sarcoïdose Comparaison des manifestations paracliniques Traitement et évolution de l association HVC-sarcoïdose C-Discussion Epidémiologie Incidence et prévalence Age et sexe Etiopathogénie Délai de la survenue de la sarcoïdose après traitement antiviral Manifestations cliniques Fréquence des manifestations clinique Difficultés du diagnostic clinique Les examens complémentaires L imagerie radiologique Biologie Etude histologique Traitements et évolution Le rôle du traitement antiviral dans l évolution de la sarcoïdose Le rôle de la corticothérapie dans l évolution de HVC CONCLUSION RESUME

16 BIBLIOGRAPHIE

17 INTRODUCTION 17

18 La sarcoïdose ou maladie de BESNIER-BOECK-SCHAUMANN est une maladie inflammatoire granulomateuse multisystémique, d étiologie indéterminée, caractérisée par la présence de granulomes giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse au sein de certains organes. L immunité à médiation cellulaire, par le biais des cytokines joue un rôle dans la formation de ces granulomes; l interféron alpha est l une de ces cytokines. Notons que l interféron alpha, utilisé pour son action antivirale contre le virus de l hépatite C, possède également des effets immunomodulateurs assez complexes. L association hépatite virale C - sarcoïdose a été décrite dans la littérature, et ne semble pas être fortuite. Cette association soumet un certain nombre de problèmes essentiellement diagnostiques et thérapeutiques. Notre étude se propose de relater deux cas présentant une hépatite virale C chronique associée à une sarcoïdose et d analyser les différents aspects et mécanismes potentiels de cette association avec les difficultés diagnostiques et thérapeutiques qu elle pose, à travers une revue de la littérature. 18

19 ETUDE ANALYTIQUE 19

20 LA SARCOIDOSE 20

21 La sarcoïdose est une affection systémique d étiologie inconnue, caractérisée par la formation de granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires dans les organes atteints, suite à une réponse immunitaire exagérée. Elle touche avec prédilection l appareil respiratoire et les voies lymphatiques (80 à 90 % des cas); les autres atteintes viscérales les plus fréquentes sont ganglionnaires superficielles, cutanées et ophtalmologiques, chacune avec une fréquence entre 15 et 25 % [1]. Le diagnostic repose sur un faisceau d arguments cliniques, radiologiques, biologiques et notamment histopathologique. 1. EPIDEMIOLOGIE : La sarcoïdose est une maladie ubiquitaire non exceptionnelle, son incidence est comprise en moyenne entre 15 et 22 par et par an. Plusieurs facteurs épidémiologiques influencent l incidence et le phénotype clinique de la sarcoïdose. Soixante-dix pour cent des cas se déclarent avec une incidence égale entre hommes et femmes de 25 à 40 ans, et près de 30 % débutent autour de la cinquantaine avec une nette prédominance féminine. Au total, le sex-ratio femmes/hommes est compris entre 1,2 et 1,5. L incidence de la sarcoïdose est quatre fois plus forte chez les Afro- Américains que chez les Caucasiens [2]. Il semble que le tabagisme réduise l incidence de la sarcoïdose et non sa sévérité [3]. 21

22 2. ETIOLOGIE : L étiologie de la sarcoïdose demeure inconnue. Cependant la responsabilité de différents agents infectieux a été invoquée (agents mycobactériens, virus HHV8, propionibacterium acnes) mais aucun n a été formellement retenu. Il est probable que la sarcoïdose soit une réaction immuno-pathologique à des agents variés endogènes ou exogènes. L implication de facteurs génétiques est suggérée par l existence de formes familiales de la maladie [2]. 3. PATHOGENIE : La sarcoïdose est la conséquence d une réponse immunitaire incontrôlée à des antigènes non encore identifiés. Cette réponse de type cellulaire met en jeu des monocytes-macrophages et des lymphocytes T activés, formant des granulomes typiques aux sites des lésions [2]. Ces granulomes sont structurés sous forme d un follicule central, riche en cellule épithélioïdes, avec des lymphocytes T regroupés en couronne autour du follicule. Les lymphocytes T CD4+ prédominent au centre de la lésion ; les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes B sont présents en amas à la périphérie. La nécrose est classiquement absente des lésions, toutefois quelques granulomes peuvent être centrés par une petite zone de nécrose de type fibrinoïde. Les polynucléaires neutrophiles et éosinophiles sont particulièrement absents [4]. 22

23 3.1 Formation du granulome sarcoïdien : Initialement, des monocytes-macrophages sont recrutés aux sites de formation des lésions. Après avoir phagocyté la substance étrangère responsable de leur attraction, ils s accumulent, subissent localement un processus de maturation et se transforment en cellules épithélioïdes. Parallèlement, des lymphocytes T infiltrent ces regroupements cellulaires puis s organisent en granulomes. Les interactions entre macrophages/monocytes et lymphocytes sont essentielles dans le processus de formation des granulomes [2]. La substance étrangère responsable du déclenchement de ce processus étant immunogène, des antigènes spécifiques (antigènes infectieux, antigènes organiques inhalés, antigènes du soi modifiés, etc.) sont internalisés par les macrophages aux sites des lésions. Ces antigènes sont dégradés et présentés à la surface des macrophages sous forme d épitopes antigéniques en association avec les molécules de classe II du complexe majeur d histocompatibilité. Leur reconnaissance par les lymphocytes T CD4+ déclenche une réponse immunitaire spécifique. L activation des lymphocytes T qui en résulte joue un rôle central dans la formation des granulomes. Elle stimule leur prolifération locale, leur accumulation par le biais de la production d interleukine 2, et induit la sécrétion de médiateurs responsables du recrutement d autres monocytes aux sites des lésions. 23

24 Une fois activés, les monocytes et les cellules épithélioïdes qui en dérivent libèrent à leur tour des médiateurs qui contribuent pour une large part au développement des granulomes. Les granulomes sarcoïdiens évoluent dans le temps. Ainsi les cellules épithélioïdes migrent en périphérie, dégénèrent et sont éliminées dans les structures avoisinantes [2]. Le granulome sarcoïdien peut perdurer des années, mais généralement involue laissant place à une cicatrice fibreuse [1]. 3.2 Cytokines et granulomes sarcoïdiens : Les lymphocytes sarcoïdiens expriment plusieurs cytokines de type Th1, tels que l interféron gamma, l interleukine 2, le tumor necrosis factor alpha. Ceux-ci sont incriminés dans les réactions d hypersensibilité retardées ou de défense contre les agents pathogènes intracellulaires [4]. 4. DIAGNOSTIC POSITIF : Le diagnostic de sarcoïdose évoqué sur l association de manifestations cliniques, radiologiques et biologiques est confirmé par la mise en évidence d un granulome non caséeux et par l exclusion des autres pathologies susceptibles d être associées à une granulomatose diffuse. 24

25 4.1 Manifestations cliniques : Les signes cliniques diffèrent suivant la localisation de l atteinte : Manifestations mediastino-pulmonaires : Une symptomatologie respiratoire fonctionnelle ou des signes généraux peu évocateurs (fièvre prolongée, perte de poids, toux, douleurs thoraciques, dyspnée) peuvent être retrouvé [5]. Manifestations extra-thoraciques : L atteinte cutanée : peut se manifester sous forme d infiltrations indolores rouges-violacé. On distingue les sarcoïdes (à petits ou gros nodules, en placard, ou sur cicatrice) et le lupus pernio. Elle peut être aussi représentée par un érythème noueux sarcoïdien, généralement inclus dans le syndrome de lofgren (associant fièvre, arthralgies et adénopathies mediastinales bilatérales) [6]. L atteinte oculaire : peut être révélée par un syndrome sec, voir une uvéite antérieur ou postérieur [7]. L atteinte hépatique : est généralement asymptomatique mais parfois des signes cliniques peuvent s observer (douleur abdominale, ictère, hépatomégalie) [8]. Les adénopathies périphériques : retrouvées dans certains cas, sont mobiles et indolores. 25

26 Enfin, du fait du caractère ubiquitaire, d autres localisations sont décrites, dont certaines potentiellement sévères (cœur, rein, système nerveux, osteoarticulaire). 4.2 Paraclinique : a- Imagerie : La radiographie thoracique : définit les quatre stades radiographiques[2], ces anomalies sont retrouvées dans 86 à 92 % des cas de sarcoïdoses mediastino-pulmonaires [3], Le type 0 où le cliché radiologique est normal Le type I où le cliché radiologique montre des adénopathies hilaires bilatérales Le type II où le cliché radiologique montre des adénopathies hilaires et des modifications parenchymateuses diffuses Le type III où le cliché radiologique montre un infiltrat pulmonaire diffus sans adénopathies hilaires Le type IV exprime un stade de fibrose pulmonaire diffuse prédominante. La tomodensitométrie (TDM) thoracique : est surtout utile dans les atteintes pulmonaires évolutives ou sévères. La TDM haute résolution est plus sensible que la radiographie dans la détection des lésions parenchymateuses minimes, des lésions bronchiques et des adénopathies. Les lésions les plus évocatrices sont les micronodules et les adénopathies. 26

27 La scintigraphie au gallium 67 : peut montrer une hyperfixation au niveau des sites d activité de la maladie [1]. En fonction de l organe atteint, d autres examens paracliniques seront demandés (explorations fonctionnelles respiratoires, bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire..). b- Biologie : Les anomalies biologiques sont corrélées à la diffusion viscérale et à l évolutivité de la sarcoïdose : La concentration sérique de l enzyme de conversion de l angiotensine I est élevée dans 60 % des cas. Une concentration supérieure à deux fois la normale constitue un élément important d appoint au diagnostic [2]. Les anomalies du métabolisme calcique donnent une hypercalcémie dans 5 % des cas et une hypercalciurie dans 40 % des cas. Une hypergammaglobulinémie polyclonale est constatée dans 20 à 80 % des cas. Une cholestase en rapport avec une granulomatose hépatique se voit chez 20 % des patients. La numération formule sanguine peut montrer une lymphopénie CD4+, plus rarement une anémie hémolytique et/ou une thrombopénie auto-immunes [2]. 27

28 c- Les tests cutanés : L intradermo-réaction à la tuberculine est négative dans 80% des cas [1]. Le test de kveim, qui consistait à pratiquer une intradermoréaction à partir d un homogéinisat de ganglion d un sujet atteint de sarcoïdose n est plus pratiquée [8]. d- Diagnostic histologique : La mise en évidence des granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse est obtenue le plus souvent par biopsie perendoscopique bronchique, biopsie de localisations cliniques superficielles (lésions cutanées, ganglionnaires, nodules conjonctivaux) ou biopsie des glandes salivaires accessoires [2]. 5. EVOLUTION ET PRONOSTIC : L évolution de la sarcoïdose est variable selon le terrain et la sévérité des atteintes. Dans plus de la moitié des cas, la sarcoïdose guérit spontanément sans séquelles en moins de 2 ans. Elle est mortelle dans 0,5 à 5 % des cas, le plus souvent par complications en rapport avec une fibrose pulmonaire (insuffisance respiratoire, cœur pulmonaire ou hémoptysie massive par greffe aspergillaire) et plus rarement par localisation cardiaque ou neurologique centrale [2]. 28

29 6. TRAITEMENTS : Prés de 30 à 70 % des patients ayant une sarcoïdose guérissent spontanément sans séquelles [2]. 6.1 La corticothérapie : La corticothérapie systémique est le traitement de choix de la sarcoïdose. Elle trouve son indication dans les formes pulmonaires stades II et III symptomatiques et stade IV, ainsi que dans les atteintes cardiaque, neurologique, oculaire, rénale et en cas d hypercalcémie maligne [2]. La dose initiale est de l ordre 0,5 à 1 mg/kg/j (équivalent prednisone) sur une durée de 6 à 12 semaines, avec des doses lentement dégressives, par paliers de 3 mois, en fonction de la réponse clinique, radiologique, et biologique. La dose minimale efficace doit être poursuivie sur au moins 12 mois [1,3]. 6.2 Alternatives thérapeutiques : Elles seront proposées en cas de complications et contre-indications de la corticothérapie, lors des situations d échec, rechutes précoces ou de corticodépendance. Les antipaludéens de synthèse : Intérêt en cas d atteinte cutanée et d hypercalcémie. Le méthotrexate : Intérêt en cas de corticorésistance. Les anti-tnf alpha : Réservés aux formes graves. 29

30 L HEPATITE VIRAL C CHRONIQUE 30

31 1. GENERALITES: L infection par le VHC débute par une phase initiale d hépatite aiguë dont la symptomatologie est le plus souvent minime. L issue de cette interaction entre le virus et la réponse immune de l hôte, est double. Elle aboutit soit à l élimination spontanée et définitive du virus avant la 12 e semaine d infection, soit à l installation d une hépatite chronique C définie par la persistance de l ARN du VHC dans le sérum, 6 mois après la date de contamination [9]. On estime que 3 % de la population mondiale a une infection chronique par le virus de l hépatite C (VHC) [10,11]. L'hépatite chronique C est une cause majeure de cirrhose et de cancer primitif du foie (carcinome hépato-cellulaire). 2. LE VIRUS DE L HEPATITE C : L hépatite virale C est causée par un virus hématogène, de transmission essentiellement par voie parentérale. De la famille des Flavovirus, il est en mutation constante, ce qui lui permet de déjouer le système immunitaire du corps humain ; c est pourquoi il n existe pas de vaccins. Il se présente sous au moins 6 formes ou génotypes différents et plus de 90 sous-types. De nombreuses manifestations extra-hépatiques ont été décrites en association avec l'infection par le VHC [12,13]. Certaines sont bien démontrées alors que d'autres pourraient être fortuites. La maladie la plus clairement liée au VHC est la cryoglobulinémie mixte [14,15]. 31

32 D autres lésions (glomérulonéphrite, neuropathie, porphyrie, lymphomes non hodgkinien, thyroïdite auto-immune, lichen plan) ont été répertoriées sans que le lien de cause à effet avec le VHC n'ait été prouvé (tableau 1) [12,13,14]. De même des cas de sarcoïdose suite à une infection par VHC (non traitée) ont été cités [16,17]. Tableau 1 : Atteintes dysimmunitaires au cours de l infection à VHC Atteintes dysimmunitaires Niveau de preuve en faveur de l association Cryoglobulinémie mixte Glomérulonéphrite Porphyrie cutanée tardive + Lymphome de faible malignité + Thyroïdite auto-immune +/- Péri-artérite noueuse +/- Lichen plan +/- Syndrome de Gougerot-sjögren - Aplasie - Erythème noueux - Fibrose pulmonaire idiopathique - 32

33 3. DIAGNOSTIC POSITIF L'hépatite chronique est généralement asymptomatique et son diagnostic est fortuit dans la plupart des cas, parfois à un stade tardif de la maladie. L'élévation des transaminases est souvent modérée et fluctuante au cours du temps et peut même manquer par moment. La recherche des anticorps anti-vhc par le test ELISA est l outil de première intention lors du diagnostic d une infection par le VHC [18]. La recherche de l ARN viral par PCR ne peut être utilisée en première intention en raison de son coût et du temps de manipulation par rapport à la sérologie [18]. L examen histologique, après la ponction biopsie hépatique (PBH), met en évidence des lésions communes aux hépatites virales ou non (un infiltrat inflammatoire à cellules mononuclées, une nécrose hépatocytaire, une fibrose), et des lésions plus spécifique au VHC (stéatose macrovésiculaire, lésions des canaux biliaires, présence de follicule lymphoïde). L étude histologique permet également d évaluer l activité de la maladie, quantifiée par le score METAVIR (tableau 2) [19]. Tableau 2 : Score METAVIR L Activité (A0 à A3) et la Fibrose (F0 à F4) sont quantifiées séparément Activité (nécrose et inflammation) Fibrose Absente A0 F0 Minime A1 F1 Modérée A2 F2 Sévère A3 F3 33

34 4. TRAITEMENT ANTIVIRAL Le traitement antiviral a reposé successivement sur l interféron standard (INF), la bithérapie IFN standard + ribavirine et aujourd hui interféron pégylé (INF PEG) + ribavirine [20]. L interféron pégylé est le résultat de la liaison entre l interféron alpha et le polyéthylène glycol (PEG), qui permet de diminuer sa clairance par les reins, augmenter sa demi-vie et une concentration plus stable du médicament. FN PEG + ribavirine en bithérapie : le traitement de référence Les interférons : sont des cytokines endogènes, produites sous l effet de différents stimuli, notamment les infections virales. Ils possèdent un effet antiviral direct (inhibition de la réplication et de l assemblage des particules du VHC), un effet immunomodulateur (augmentation de l expression des antigènes d histocompatibilité de classe I et stimulation des lymphocytes CD4 et CD8), une action antifibrosante et antiproliférative [9]. L interféron alpha est utilisé comme traitement antiviral dans les hépatites virales C. La ribavirine : est un analogue de la guanosine, qui possède une activité antivirale à large spectre. Elle a en outre une action immunomodulatrice, stimulant la réponse par les lymphocytes TH1 et réduisant la production de cellules TH2 [9]. L administration simultanée des deux molécules a confirmé une activité synergique de la ribavirine avec l interféron [9]. 34

35 4.1 Indications L indication d une thérapie antivirale repose sur des critères biochimiques et virologiques d hépatite chronique (élévation des transaminases sériques et charge virale du VHC positive), mais avant tout sur l importance des lésions histologiques hépatiques évaluées par la PBH. Dans les cas de fibrose minime, correspondant à un score Métavir F0 ou F1, la thérapie antivirale n est pas recommandée, et une surveillance seule peut être envisagée. Lorsque le degré de fibrose s avère plus sévère (F2, F3 ou F4), le traitement doit être débuté. La PBH n est pas indispensable pour débuter le traitement en cas d infection par un virus de génotype 2 ou 3, cryoglobulinémie symptomatique ou lorsque le diagnostic de cirrhose est établi [21]. La décision de traitement fait cependant partie d un processus d évaluation individualisée, basé sur la volonté du patient, son âge, la gravité des lésions hépatiques, la présence de comorbidités et les probabilités de réponse au traitement [9,20]. 4.2 Posologie et durée du traitement : Un des deux schémas suivants est proposé [20]: IFN PEG-2b (1,5 μg/kg/sem) + ribavirine (800 mg/j en dessous de 65 kg, 1000 mg entre 65 et 85 kg et mg au-delà de 85 kg) ; IFN PEG-2a(2) (180 μg/sem) + ribavirine (800 mg/j en dessous de 65 kg, mg entre 65 et 85 kg et 1200 mg au-delà de 85kg). La durée du traitement est fonction du génotype (voir figure 1 et 2 p.23 et 24)[22]. 35

36 4.3 Contre indications Les contre-indications au traitement antiviral sont variées et resumées dans le tableau ci-dessous [23]. Tableau 3 : Contre-indications au traitement antiviral de l hépatite chronique C Interféron Cirrhose décompensée Hépatite auto-immune Dépression sévère non traitée Dysthyroïdie incontrolée Coronaropathie instable Epilepsie non contrôlée Diabète non contrôlé Hypertension non contrôlée Grossesse Interféron + Ribavirine Anémie Hémoglobinopathie Contraception impossible Intolérance à l'anémie Coronaropathie sévère Insuffisance respiratoire Insuffisance rénale sévère, hémodialyse Arthropathie goutteuse 4.4 Effets secondaires Les effets secondaires non sévères de l association interféron-ribavirine sont fréquents et surviennent chez 10 à 50 % de malades. Les effets secondaires sévères, qui conduisent à une diminution voir arrêt du traitement, surviennent chez moins de 10% des malades. Les plus fréquents sont les atteintes des lignées sanguines (anémie hémolytique et neutropénie), les manifestations psychiatriques et les dysthyroïdies (tableau 4) [23]. 36

37 Tableau 4 : Effets secondaires de l INF alpha et de de la ribavirine EFFETS SECONDAIRES NON SEVERES EFFETS SECONDAIRES SEVERES INF alpha Syndrome pseudo-grippal (Céphalées, asthénies, myalgies, arthralgie, fièvre) Manifestations digestives (Anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, dyspesie) Manifestations psychiatriques (Angoisse, difficultés de concentration, insomnie, irritabilité) Manifestations respiratoires (Toux, dyspnée d effort, pharyngite, sinusite) Manifestations dermatologiques (Alopécie, prurit, érruption, sécheresse cutanée, inflammation au point d injection) Anomalies biologiques (Diminution de la concentration erythrocytes, des leucocytes, et des plaquettes, augmentation des triglycérides) Atteintes psychiatriques (Dépression, suicide, délire, psychose, rechute de toxicomanie) Atteintes hématologiques (Anémie, leucopenie, thrombopenie) Atteintes neurologiques et musculaires (Epilepsie, neuropathie périphérique, polynyosite) Manifestations d auto-immunité (Dysthyroïdies auto-immunes, polyarthrites rhumatoïdes, lupus, phénomène de Raynaud, sarcoïdose, thrombopenie auto-immune, anémie, hémoletyque auto-immune, diabète Atteintes cardio-vasculaires (Hypertension arterielle, troubles du rythme de la conduction, ischémie coronarienne, cardiomyopathie) Atteintes rénales (Glomérulopathie) Atteintes dermatologiques (Psoriasis) Atteintes ophtalmologiques (Rétinopathie, névrite optique) Atteintes auditives (Perte de l audition) Atteintes pulmonaires (Pneumopathies, interstitielles) Atteintes hépatiques (Hépatite auto-immune, insuffisance rénale) RIBAVIRINE Insomnie Toux Dyspnée d effort Prurit Eruption cutanée Elévation de l uricémie Anémie hémolitique 37

38 4-5 Evolution Avec le traitement actuel associant l interféron pégylé et la ribavirine, environ 50 % des malades ont une réponse virologique prolongée (RVP) correspondant à une éradication virale associée à une normalisation des transaminases, une disparition des signes d activité histologique et une stabilisation, voire une régression progressive de la fibrose. Environ 50 % des malades ne répondent pas au traitement (absence de négativation de la charge virale) ou présentent une rechute après avoir répondu pendant le traitement. Le pourcentage de malades non répondeurs varie selon le génotype : environ 60 % en cas de génotype 1, 40 % en cas de génotype 4, 30 % en cas de génotype 3 et 20 % en cas de génotype 2 [24]. 38

39 Génotipe 2 ou 3 PCR en temps réel à S4 Négative Positive Traitement 24 semaines Traitement 48 semaines Figure 1 : Algorithme pour le traitement des malades infectés par le génotype 2 ou 3 [22] 39

40 Génotype 1 PCR en temps réel à S4 Négative Positive Si charge virale initiale UI/mL et fibrose minime Si charge virale initiale > UI/mL et /ou fibrose sévère PCR en temps réel à S12 Négative Positive Traitement 24 semaines Traitement 48 semaines Traitement 72 semaines Baisse >2 log Baisse <2 log PCR en temps réel à S 24 Négative Traitement 72 semaines Positive Arrêt ou modification du traitement Figure 2 : Algorithme pour le traitement des malades infectés par le génotype 1 40

41 ASSOCIATION SARCOIDOSE ET HEPATITE VIRAL C 41

42 L association sarcoïdose-hépatite virale C demeure exceptionnelle. Une soixantaine de cas a été décrite dans la littérature (annexe 1) [25]. Cependant les questions qui ressortent, sont : Question 1 : Cette association est-elle une pure coïncidence? Question 2 : Le virus de l hépatite C, impliqué dans la survenue de certaines atteintes dysimmunitaires, peut-il être incriminé dans cette association? Le contexte infectieux jouerait-il ainsi un rôle promoteur direct? Question 3 : L INF alpha, de part ses effets immunomodulateurs potentialisés par la ribavirine, peut-il induire ou aggraver une sarcoïdose? Ou simplement révéler une sarcoïdose latente? Question 4 : L autre problème soulevé est celui du diagnostic de la sarcoïdose. En effet, comment ne pas confondre les manifestations initiales de la sarcoïdose avec des effets secondaires du traitement antiviral? Question 5 : Enfin, une fois cette association HVC-sarcoïdose décelée, quelle attitude thérapeutique adopter, sachant que la corticothérapie pourrait aggraver l HVC [26] et que la bithérapie IFN+ribavirine compliquerait la sarcoïdose [27]? Ainsi, nous exposerons deux observations de deux malades colligés au service de médecine B (CHU Ibn Sina, Rabat) présentant une association hépatite virale C et sarcoïdose puis à la lumière d une revue de la littérature nous essaierons de répondre à ces questions. 42

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