HELICOBACTER PYLORI : ACTUALITES

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1 HELICOBACTER PYLORI : ACTUALITES

2 Comment diagnostiquer H. Pylori? Qui traiter? Comment traiter?

3 Hélicobacter Pylori Warren/Marshall Nobel 2005 Gram- structure hélicoïdale uréase ammoniac + co2 Transmission oro-fécale dans l enfance 20 % en France asymptomatique 80 %- gastrite

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5 Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes sans gastroscopie Sérologie Dg initial Hémorragie/ATB/IPP Antigènes dans les selles Dg initial contrôle éradication - NR Test respiratoire urée marquée 13C HELIKIT / INFAI Dg initial contrôle éradication arrêt ATB > 4 semaines arrêt IPP > 2 semaines

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7 Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes avec gastroscopie Test uréase rapide (Clotest) Dg immédiat faible sensibilité NR Histologie gastrite atrophie métaplasie intestinale dysplasie Sensibilité ++ faux négatifs : hémorragie / ATB / IPP Dg initial

8 Comment diagnostiquer H. Pylori? Méthodes avec gastroscopie Culture sensibilité ATB échec TT éradication PCR sensibilité ATB souche résistante ATB NR

9 Comment diagnostiquer H. Pylori? Diagnostic initial Test àurée marquée 13C gastroscopie avec histologie Contrôle éradication Test urée marquée 13C Échec du traitement Culture

10 Qui Traiter? Ulcère gastro-duodénal Ulcère duodénal non compliqué TT éradication seul Ulcère duodénal compliqué ou gastrique TT éradication puis IPP seul 3 à6 semaines

11 Qui traiter? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++

12 Lymphome de MALT Prévalence HP 92 % Éradication systématique Rémission 60 à90 % à5 ans 87 à97 % sauf ADP périgastriques translocation t (11-18)

13 Qui traiter? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS / ASPIRINE +++

14 AINS / ASPIRINE HP et AINS / aspirine = facteurs indépendants d ulcère Éradication diminue le risque de lésion et de saignement chez le malade à haut risque Prévention des ulcères et hémorragie < IPP

15 Qui traiter? Ulcères gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS / ASPIRINE +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++

16 Dyspepsie non ulcéreuse Dyspepsie non explorée par endoscopie patients < 45 ans - absence signes d alarme = stratégie du «test and treat» adaptée si forte prévalence HP pas en France TT empirique IPP > test and treat Dyspepsie explorée par endoscopie bénéfice faible vs placebo ( 8 % ) 15 traitement pour 1 cas de guérison

17 QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Pts àrisque de cancer de l estomac +

18 Pts àrisque de cancer de l estomac Apparentés au 1 er degréde malades ayant un cancer de l estomac Lésions prénéoplasiques: atrophie +/-métaplasie intestinale dysplasie Gastrectomie partielle Avant chirurgie bariatrique par by-pass gastrique IPP au long cours > 6 mois Syndrome de Lynch ( 8 % )

19 QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Patients à risque du cancer de l estomac + Purpura thrombopénique idiopathique + Anémie par carence en fer + Carence en vitamine B12 +

20 Purpura thrombopénique idiopathique Forte prévalence de H. pylori (58%) Réponse complète ou partielle (50%) Pathogénie mal connue Anémie par carence en fer/carence en vit B12 Rôle possible de la gastrite àhp en l absence d autres causes

21 QUI TRAITER? Ulcère gastro-duodénal +++ Lymphome de MALT +++ AINS/Aspirine +++ Dyspepsie non ulcéreuse ++ Patients à risque du cancer de l estomac + Purpura thrombopénique idiopathique + Anémie par carence en fer + Carence en vitamine B12 + RGO -

22 RGO Relation inverse prévalence RGO/HP RGO n est pas une indication de TT de HP Pas d aggravation du RGO et des lésions d oesophagite après éradication HP Augmentation de l atrophie gastrique sous IPP àlong terme en cas d infection àhp

23 Traitement de l infection àh. Pylori Résistance de H.Pylori aux antibiotiques Trithérapie = 70% d éradication Clarithromycine = 20% Métronidazole = 40 à60% Clarithromycine + Métronidazole = 13% Fluoroquinolone = 17% Rifabutine = < 1% Tétracycline = < 1% Amoxicilline = 0%

24 Conséquences de l augmentation des résistances àla Clarithromycine et àla Lévofloxacine Taux d éradication faible de la trithérapie probabiliste = 70% 3 solutions pour obtenir > 85% Traitement séquentiel Quadrithérapie bismuthée Trithérapie guidée par antibiogramme

25 Traitement séquentiel IPP pleine dose Amoxicilline matin et soir 1g matin et soir 5 J puis IPP pleine dose matin et soir Clarithromycine 500mg matin et soir 5 J Métronidazole 500mg matin et soir

26 Quadrithérapie bismuthée = PYLERA Triple gélule : 140 mg sous citrate de bismuth 125mg Métronidazole 125mg tétracycline Oméprazole 20mg 2/jour Pendant 10 jours 3 gélules 4 fois/jour

27 Trithérapie guidée par culture ou PCR Clarithromycine S IPP amoxicilline-clarithromycine Clarithromycine R Quinolones S IPP amoxicilline-lévofloxacine Clarithromycine R Quinolones R IPP amoxicilline-métronidazole

28 Algorythme du traitement de l infection àh. pylori en ère ligne Traitement séquentiel ou Quadrithérapie bismuthée échec échec 2ème ligne Quadrithérapie bismuthée Traitement séquentiel échec échec culture ou PCR 3 ème ligne Trithérapie en fonction de la sensibilité à la clarithromycine et à la levofloxacine

29 Problème des patients allergiques àla pénicilline Trithérapie classique IPP + clarithromicine + métronidazole Quadrithérapie bismuthée

30 Références 1 Hépato-gastro: Révision des recommandations sur la prise en charge de l infection par Helicobacter pylori.vo vol.19 numéro 7 septembre SNFGE Mars 2012 :Infection àhelicobacter pylori de l adulte. A. Courillon-Mallet, D. Lamarque 3 FMC-HGE post U: Helicobacter pylori: actualités thérapeutiques en 2012 JC Delchier 4 Cours de Bacteriologie Médicale 2005 Helicobacter pylori Pr F. Megraud (Bordeaux) 5 Recommandation européennes : Helicobacter pylori et cancer gastrique en 2012; Acta Endoscpica ; Vol. 42 Numéro 4 Septembre 2012.