Retour sur l anatomie et la fonction hépatique. L approche diagnostique du bilan hépatique perturbé.

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1 Retour sur l anatomie et la fonction hépatique. L approche diagnostique du bilan hépatique perturbé. Débuter un traitement, observer ou référer. Dre Sonia Lefebvre Gastroentérologue CISSSO Complications de la cirrhose. Hépatocyte Synthétise la majorité des protéines plasmatiques ( f. de coagulation, albumine, lipoprotéines,...). Métabolyse nutriments pour stokage hépatique ou ailleurs. Catabolyse et détoxique variété substances ingérées (médicaments ou toxines potentielles). Excrétion des déchets liposolubles dans la bile et élimination des bactéries et autres substances particulaires dans circulation générale. Voies biliaires Conduits de cellules épithéliales biliaires pour excrétion et cellules réticulo-endothéliales ( cellules de Kuppfer et macrophage) pour mécanisme de défense. 1

2 Trouvaille fortuite! léger < 2 x N modéré 2-10 x N sévère > 10 x N (hépatite aigue Sx) D abord répéter test et P.alcaline Si bilan hépatique négatif et cytolyse > 2x N Bx hépatique Si cytolyse < 2x N suivi 2-10 % idiopathique 2

3 Élévation de la p. Alcaline > transaminase. Origine os, placenta et foie. Utilité GGT. Suivi si P.alc < 2x N et écho N Si P.alc > 2x N et écho N considérer MRCP> ERCP (CSP) ou Bx hépatique ( hépatite granulomateuse, sarcoidose,ductopénie adulte,...) ANA et IGG4 Cholangiopathie auto immune Accumulation gras! 24 % pop. A du Nord. Evolution bénigne Echographie suggestive foie hyperéchogène. 2 % pop a. du Nord ( obèse, db, hyperlipidémie,...) Nécro-inflammation avec fibrose Bx si doute persiste. Tx Perte de poids ( 5% stéatose, 10 % inflammation ) ROH vitamine E!?, ch-x bariatrique!? Suivi avant cirrhose ; labos q 6-12 ms 3

4 Autosomal Récessif Absorption accrue de Fer et dépôt dans les tissus ( foie, pancréas, coeur, articulations, gonades. 11% porteur gène, 0.3 % maladie certains ne développeront jamais le phénotype malgré les gènes 11% porteur gène, 0.3 % maladie certains ne développeront jamais le phénotype malgré les gènes Tx phlébotomie q 1sem ad 4 ms. Viser normalisation saturation et ferritine. Dépistage famille ( fratrie 25 %, enfant 5% ) Femme, manifestations tardives. Anti Hbs marqueur d immunité. Suivi ad ferritine et saturation élevée alors Tx. 1 % québécois principalement voie sexuelle. Evolution vers guérison sauf 5 % Clairance spontanée 0,5%/an. Prudence si immunosuppression chronique ou chimiothérapie Tx T3 grossesse si charge virale élevée. Risque d hépatome sans cirrhose 0,5 %/an ( 40 ans H et 50 ans F ) avec cirrhose 2 %/an. 1 % des canadiens. Transmission principalement sang. Phase aigue asymptomatique. 80 % chronicité. Anti-HCV < 10 sem. Pas de marqueur du stade d infection. Rechercher HCV-RNA. Si confirmation Hépatite C active alors demande charge virale et génotype avant de référer. 4

5 Dose toxique aigue > 7.5 gr adulte ou > 140 mg/kg enfant. Dose chronique > 4 gr à risque chez ROH, dénutri ou jeûne. Tx N-acétyl-cystéine < 8 hres suivant nomogramme. Aviser centre anti-poison Labos q hres FSC, INR, glycémie, bil hépatique, créatinine. Hépatite A Hépatite B+/- D Hépatite E (Asie, M-Orient, Mexique et F enceinte) HSV, Varicelle-Zoster, EBV, CMV, adénovirus, parvovirus, entérovirus Fibrose en fin d évolution d une hépatopathie chronique. Risque d hémorragie varicielle, d encéphalopathie hépatique, d ascite et d hépatome. Le seul traitement définitif est la greffe. 5

6 Traitements: Ascite; diurétiques. Encéphalopathie; lactulose puis Rifaximine. Varices oesophagiennes; ligature nadolol ou propanolol. Tumeur ; thermoablation, chimioembolisation, greffe. Réduire Rx métabolisme hépatique et néphrotoxique. Choisir BZ composés conjugués ( oxazépam, lorazépam) Cesser AINS et aminosides. Maximum acetaminophene 2 gr /jr. Petites doses codéine (30 mg Bid-Tid) ou morphine. 6

7 Distinguer prédominance cytolyse ou cholestase pour recherche d étiologie et bilan approprié. Suivi si perturbation minimale. Si détérioration rapide avec insuffisance hépatique référence pour prise en charge spécialisée. 7