ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

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Gisèle Gamache
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1 ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES Dr. YOUNES-MHENNI SAMIA (AHU en Neurologie au CHU Mahdia) 1

2 INTRODUCTION 3 éme cause de décès 1 ère cause d handicap moteur Problème majeure santé publique Prévention Traitement d urgence 2

3 DEFINITION Déficit neurologique soudain d origine vasculaire AVC lésion du parenchyme cérébral et lésion vasculaire sous jacente La lésion parenchymateuse peut être de nature hémorragique ou ischémique 3

4 DEFINITION L ischémie ou ramollissement Réduction apport sanguin totale ou focale du cerveau un accident ischémique dit constitué (AIC) Réduction fonctionnelle: perturbation des métabolismes des neurones sans les détruire Accident ischémique transitoire (AIT) 4

5 RAPPEL ANATOMIQUE 5

6 Artéres vertebrobasilaires 6

7 Artère ophtalmique 7

8 Polygone de Willis 8

9 ACA ACM Vascularisation cérébrale vue de profil ACP ACAS ACAI 9

10 ACM ACP Vascularisation cérébrale Vue interne CA 10

11 Territoires artériels ACM ACP ACA ACP ACAS ACAI ASA 11

12 Territoires artériels 12

13 PHYSIOPATHOGENIE Débit sanguin cérébral: 50ml/100gr/min Oligémie : débit < 50ml/100g/mn Pénombre ischémique DSC 20 et 25 ml/100g/mn 13

14 Ischémie cérébrale PHYSIOPATHOGENIE Si le DSC continue encore à chuter, il devient alors insuffisant pour assurer une oxygénation tissulaire Phase d ischémie cérébrale ou mort cellulaire. 14

15 PHYSIOPATHOGENIE 1-phénomènes occlusifs 2-phénomènes hémodynamiques 15

16 PHYSIOPATHOGENIE Mécanisme occlusif 1- Mécanisme thromboembolique - Thrombus cardiaque - Thrombus mural 16

17 Evolution d un thrombus carotidien 17

18 PHYSIOPATHOGENIE 2- Mécanisme thrombotique Plaque d athérome Lipohyalinose artérielle (HTA) infarctus lacunaires Angéite inflammatoire / infectieuse Dissection artérielle Athérosclérose Radiothérapie 18

19 PHYSIOPATHOGENIE Phénomène hémodynamique - Occlusion artérielle focale hypo-perfusion locale - Altération de la circulation systémique (EDC) hypo-perfusion globale Tableau clinique Episodes ischémiques répétitifs Déficit fluctuant à début progressif AVC jonctionnels 19

20 Territoires jonctionnels 20

21 PHYSIOPATHOGENIE L hypo perfusion locale sténose >70%, spasme Hémo-détournément sanguin L hypo perfusion globale Elle peut résulter de - L hypotension aigue (insuffisance cardiaque) - Etat d hyperviscosité sanguine - Traitement anti-hypertenseur 21

22 ETUDE CLINIQUE L ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT) 22

23 DEFINITION AIT Déficit neurologique d installation brutale d origine ischémique durée moins de 24 heures réversibles et sans séquelles. 24 heures limite théorique. Le véritable AIT régresse en moins de 30 min définition actuelle < 1 heure L AIT est un FR des ramollissements à coté de l HTA et la sténose carotidienne. La physiopathologie = même chose 23

24 AIT AIT dans le territoire carotidien Cécité monoculaire transitoire homo latérale a la lésion. Hémiparésie controlatérale à la lésion. troubles sensitifs controlatéraux à la lésion. Troubles du langage (aphasie: Broca, Wernické) 24

25 Artère ophtalmique 25

26 Faisceau pyramidal 26

27 Aphasie de Broca 27

28 Aphasie de Wernické 28

29 AIT AIT dans le territoire vertebro-basilaire -Hémiparésie. -Tétra parésie. -Paresthésies unilatérales ou bilatérales. -Perte partielle ou totale de la vision. -Ataxie ou troubles de l équilibre sans vertige. 29

30 AIT DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 1- Epilepsie focale 2- Migraine avec aura 3- Hypoglycémie 4- Malformation vasculaire 5- Vertige paroxystique bénin 6- Crises et perte de connaissance (déficit post-critique) 30

31 ACCIDENT ISCHEMIQUE CONSTITUE TDD : RAMOLLISSEMENT SYLVIEN (artère cérébrale moyenne) TOTAL Début - Brutal - Par a coup : en marche d escalier 31

32 ACCIDENT ISCHEMIQUE CONSTITUE Période d état -Si coma profond : hypotonie majeure, déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion. -Si coma est moins profond : - Hémiplégie massive,totale, déviation conjuguée tête et des yeux vers le coté lésé. - HALH controlatérale à la lésion. - Troubles sensitifs contro-latéraux à la lésion - Aphasie de Broca (si l hémisphère G atteint) - syndrome de l hémisphère mineur (anosognosie, hémiasomatognosie) si l hémisphère droit atteint 32

33 RAMOLLISSEMENT SYLVIEN SUPERFICIEL Branche antérieure Hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale Troubles sensitifs controlatéraux Pas d hémianopsie latérale homonyme (HLH) Aphasie de Broca, négligence motrice Branche postérieure Hémianopsie latérale homonyme Aphasie de Wernicke 33

34 Artére sylvienne superficielle 34

35 Territoires artériels 35

36 AVC sylvien superficiel 36

37 RAMOLLISSEMENT SYLVIEN PROFOND Une hémiplégie controlatérale massive absence d hémianopsie latérale homonyme absence de troubles sensitifs Absence d aphasie 37

38 RAMOLLISSEMENT CEREBRAL ANTERIEUR Atteinte unilatérale Hémiplégie crurale controlatérale Troubles sensitifs controlatéraux (hypoesthésie) Signes frontaux Apraxie Aphasie trans-corticale Si l atteinte est bilatérale Paraplégie Mutisme akinétique Troubles neurovégétatifs Troubles du comportement, troubles psychiatriques 38

39 Artére cérébrale antérieure Homenculus de Pemfield 39

40 AVC territoire ACA 40

41 AVC dans le territoire de l artère cérébrale postérieure Des troubles sensitifs (hémi hypoesthésie) et parfois une hémiparésie Un hémi syndrome cérébelleux Une HLH, une quadranopsie Des mouvements anormaux involontaires (choréoathétosiques) Troubles neuropsychiatriques Hémi négligence visuo-spatiale 41

42 Territoires artériels 42

43 AVC ACP 43

44 Polygone de Willis 44

45 AVC territoire vertébro-basilaire 45

46 ACCIDENT ISCHEMIQUE CONSTITUE Examens complémentaires -TDM cérébrale en urgence : image hypodense, triangulaire à base corticale, effet de masse, effacement des ventricules latéraux TDM normale Signes indirectes. TDM normale refaire après 48h à 72 heures. Récemment IRM de diffusion et perfusion véritable carte cérébrale des zones fonctionnellement récupérables, et du débit sanguin. -Angio IRM cause de l AVC 46

47 FACTEURS DU RISQUE VASCULAIRES - Tabac - Dyslipidémie - obésité - cardiopathies ischémiques, insuffisance cardiaque, cardiopathies emboligènes, fibrillation auriculaire - diabète, - HTA, - antécédents familiaux d AVC, - contraception orale ( oestro-progestatifs), - migraine 47

48 ETIOLOGIES Accidents ischémiques transitoires (AIT) L atherosclérose : 60% Siège de prédilection: origine de la CI, siphon carotidien, segment M1, origine et terminaison du tronc basilaire, premier segment de l artère cérébrale postérieure. 48

49 ETIOLOGIES Accidents ischémiques transitoires cardiopathies emboligènes : 20% - Causes pariétales : IDM, Cardiomyopathie dilatée, endocardite infectieuse. - Causes valvulaires :RM, prothèses valvulaires, prolapsus de la valve mitrale. - Causes rythmiques : FA - Iatrogène : cathétérisme cardiaque 49

50 ETIOLOGIES Accidents ischémiques transitoires causes rares Dysplasie fibro-musculaire, dissection des artères extra-crâniennes, atteintes inflammatoires, affection hématologiques (thrombocytémie, polyglobulie, drépanocytoses), états d hyperviscosité, contraceptifs oraux 50

51 ETIOLOGIES AVC ischémiques constitués Occlusion artérielle Atherosclérose - la cause la plus fréquente retrouvée dans 60% après 45 ans. Intérêt de l ETO dans la recherche des athéromes de l aorte, facteur de risque majeure des AVC. 51

52 Evolution d un thrombus carotidien 52

53 ETIOLOGIES AVC ischémiques constitués Les lacunes Artériopathie avec atteinte distale des artères perforantes (HTA ) Cardiopathies emboligènes: 15 à 20% - Sujet jeune -Territoire carotidien : 2/3 et vertebro-basilaire 1/3 -Troubles du rythme, cardiomyopathies, myxomes de l oreillette, valvulopathies, cardiopathies congénitales. Examens complémentaires : ECG, Radio du thorax, ETT, ETO, holter cardiaque 53

54 AVC ischémique thalamique 54

55 ETIOLOGIES AVC ischémiques constitués Dissection des artères carotidiennes /vertébrales : 20% -Traumatisme cervical (AVP, manipulation vertébrale), anomalie artérielle préexistante. - Clinique: céphalées orbitaires, cervicalgies, syndrome de Claude Bernard Horner. - Examens complémentaires : Doppler des vaisseaux du cou, ARM du polygone de Willis, Artériographie cervicale 55

56 Dissection de la carotide interne 56

57 ARM cervicale Hématome pariétal 57

58 Sténose de la carotide interne droite Angiographie carotidienne 58

59 ETIOLOGIES AVC ischémiques constitués Angéite du système nerveux central - Clinique: signes neurologiques focaux, encéphalopathie progressive associée à des signes d atteinte systémique. - ARM cérébrale : rétrécissements segmentaires séparés par des dilatations fusiformes. - Diagnostic : biopsie cérébrale. - Etiologie : infectieuse (HIV, tuberculose,syphilis, hépatite C..) ou inflammatoire (behçet, lupus, Horton, syndrome sec..). 59

60 ETIOLOGIES AVC ischémiques constitués maladies hématologiques Leucémies, thrombocytémie, drépanocytose, polyglobulie, déficit en protéine S, C et antithrombine III, syndrome des APL autre causes Dysplasie fibro-musculaire, angéite post radique, maladie de Moya-Moya, homocysteinémie. 60

61 ETIOLOGIES Chez le sujet jeune Les cardiopathies emboligènes dissection des artères cervicales anomalies de l hémostase angéites cérébrales ( inflammatoires ou infectieuses ) 61

62 ETIOLOGIES Chez le sujet âgé Athérosclérose Cardiopathie emboligéne (troubles de rythme) 62

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