Variétés morphologiques des inflammations aiguës et chroniques

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1 Pathologie Générale Inflammation et Cicatrisation Variétés morphologiques des inflammations aiguës et chroniques Pr Gérard ABADJIAN USJ 2014

2 Variétés d'inflammations aiguës Inflammation congestive et oedémateuse Inflammation hémorragique Inflammation fibrineuse Inflammation thrombosante lnflammation purulente ou suppurée Inflammation gangréneuse Variétés d'inflammations chroniques Caractères morphologiques communs Variétés pathologiques de Ia réparation/cicatrisation

3 Variétés d inflammations aiguës Inflammation congestive et oedémateuse Vasodilatation intense Exsudat abondant. Exemples: réaction allergique : muqueuse nasale ou larynx (hypersensibilité de type I anaphylactique) oedème aigu du poumon (infection virale) Gravité : fonction de l'organe touché. Évolution : résolutive sans séquelle.

4 Variétés d inflammations aiguës Inflammation hémorragique Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse) augmentation exagérée de la perméabilité capillaire altération des cellules endothéliales ulcérations d'une muqueuse et de ses vaisseaux. Exemples: infections virales (pneumonies, encéphalite, etc.) ; purpura d'une septicémie à méningocoque; poussée aiguë d'une rectocolite ulcérohémorragique

5 Variétés d inflammations aiguës Inflammation fibrineuse Exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine. Macroscopie : filaments blanchâtres, très fins ou épars («fausses membranes»), surface d'une séreuse Poumon: dépôts de fibrine : membranes hyalines, tapissant l'intérieur des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës Évolution : Lyse complète de la fibrine, enzymes des polynucléaires, guérison sans séquelle Détersion incomplète: tissu fibreux remplace la fibrine, «organisation» adhérences fibreuses focales des séreuses (brides) adhérence diffuse des feuillets séreux appelée symphyse pleurale ou péricardique. Poumons : organisation de membranes hyalines, épaississement fibreux des parois alvéolaires (fibrose systématisée) comblement fibreux des alvéoles(fibrose mutilante).

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7 Variétés d inflammations aiguës Inflammation thrombosante Caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères possibles dans tout foyer inflammatoire lésion directe des parois vasculaires ou de I'endocarde Exemples : Vascularite systémique : Atteinte vasculaire des rejets aigus de greffe rénale; Endocardites infectieuses : valves cardiaques sont ulcérées et recouvertes de thrombus friables et septiques (appelés végétations)

8 Variétés d inflammations aiguës Inflammation purulente ou suppurée Présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés) Secondaire à une infection par des bactéries pyogènes (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque, etc.) Peut être aseptique, après arrivée massive de polynucléaires dans un site inflammatoire et la libération massive de leurs enzymes Plusieurs formes : Pustule : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous I'épiderme décollé Abcès : inflammation localisée : cavité dans un organe plein Phlegmon: suppuration diffuse non circonscrite dans le tissu conjonctif, enzymes dégradant le tissu (hyaluronidase du strp. Hém) Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelie

9 Variétés d inflammations aiguës suppurées Méningite purulente Empyème pleural enkysté

10 Variétés d inflammations aiguës suppurées Fibrine Pus Appendicite aigue suppurée

11 Variétés d inflammations aiguës Inflammation gangréneuse Nécrose tissulaire extensive Bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases) Thromboses dans le foyer inflammatoire (nécrose ischémique) Altération sévère de l état général Exemples : Cholécystite gangréneuse Appendicite gangréneuse Risque perforation et de péritonite

12 Variétés d inflammations chroniques Inflammations de longue durée, simultanément: Inflammation active Destructions tissulaires Tentative de réparation Caractères morphologiques communs: Peu ou pas de phénomènes exsudatifs, sauf en cas de poussée inflammatoire aiguë Ex: synovite de la polyarthrire rhumatoïde, poussées actives, abondant exsudat fibrineux intra-articulaire, ulcérations du revêtement, afflux de polynucléaires. Granulome inflammatoire contient peu ou pas de polynucléaires neutrophiles principalement de cellules mononucléées

13 Variétés d inflammations chroniques Granulome inflammatoire: La proportion des différentes cellules est variable selon l'étiologie : Prédominance de lymphocytes et plasmocytes certaines maladies auto-immunes (ex: thyroïdite lymphocytaire) pathologies virales (ex : hépatite chronique liée au virus C) Prédominance de monocytes-macrophages Certaines infections chroniques Réactions à corps étrangers Monocytes-macrophages, aspects morphologiques particuliers : Granulomes épithélioldes et gigantocellulaires; Nappes extensives de macrophages surchargés de phagolysosmes et bactéries (Troubles de la bactéricidie: malacoplakie, Whipple) Inflammation xanthogranulomateuse : macroscopie jaunâtre et en microscopie riche en lipophages (macrophages ayant phagocyré des lipides, large cytoplasme clair «spumeux») ; rein, vésicule biliaire, sein Développement constant d'une fibrose, systématisée ou mutilante.

14 Variétés d inflammations chroniques Pyélonéphrite xanthogranulomateuse

15 Pyélonéphrite xanthogranulomateuse

16 Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation Plaie atone Tissu de granulation inflammatoire déficient Bourgeon charnu atrophique, pauvre en capillaires sanguins Cicatrisation impossible. Ex : diabète, neuropathie et troubles de la micro-circulation locale. Bourgeon charnu hyperplasique (botryomycome, gr. pyogénique) Développement excessif d'un bourgeon charnu hypervascularisé Facteurs locaux irritarifs ou infectieux. Hyperplasie épithéliale au pourtour d'un foyer inflammatoire Hyperplasie peut simuler une tumeur, cliniquement et microscopiquement ( hyperplasie pseudo-épithéliomateuse)

17 Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation Hyperplasie épidermique (à droite) en bordure d'une ulcération cutanée chronique.

18 Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation Cicatrice hypertrophique Excès de tissu conjonctif collagène excès d'activité des myofibroblastes. Tendance à s'atténuer au cours du temps Chéloïde Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme Après une plaie ou spontanément Gros trousseaux anormaux de collagène (collagène dit «hyalin» très dense aux colorants) Dérégulation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire, terrain génétiquement prédisposé (race noire). peut récidiver après une exérèse chirurgicale. Cicatrice rétractile: Exagération du processus normal de contraction du tissu fibreux cicatriciel Traumatismes sévères (brûlures profondes), plantes, paumes, thorax, Gêne la mobilité articulaire.

19 Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation Chéloïde thoracique