NÉPHROPATHIES VASCULAIRES
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- François-Xavier Garon
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1 NÉPHROPATHIES VASCULAIRES Classification (SAPL peut les donner toutes) MICRO : Aigues : MAT HTA maligne Maladie des embols de cristaux cholestérol Chroniques : Néphroangiosclérose MACRO : Aigues : Infarctus rénal / thrombose vaisseaux rénaux Péri-artérite noueuse (PAN) Chroniques : Sténose artère rénale Éléments communs HTA ++++ Protéinurie modérée Hématurie modérée IRénale : Sévère Rapide MAT Définition HTA maligne Occlusion artérioles par microthrombi fibrineux ANÉMIE HÉMOLYTIQUE MÉCANIQUE THROMBOPÉNIE de consommation Atteinte viscérale (cérébrale et rénale++) PAD 130 mmhg + FO = Rétinopathie stade 3/4 Retentissement viscéral : Encéphalopathie hypertensive, AVC OAP, IDM, DA IRA HypoK = hyperaldostéronisme 2ndR Protéinurie Anémie + thrombopénie Étiologie : HTA essentielle négligée ++ HTA rénovasculaire Glomérulonéphrite, PAN URGENCE médicale : (cf.) SHU typique Post-diarrhée de l enfant : E.coli O157:H7, shigelle, salmonelle Début brutal, épidémie (été) Dysentérie, fièvre, IRA anurique PAS PBR PCR selles = shigatoxine ++ sympto et évolution favorable SHU atypique congénital Déficit en ADAMTS 13 Déficit en régulateur du complément Auto-immune Lupus, SAPL Sclérodermie Autres K VIH, grippe H1N1 Médocs : CT+++, ciclosporine, tacrolimus Pré-éclampsie ++ Biologie Anémie hémolytique mécanique : Normocytaire, régénérative Hapto effondrée FROTTIS = schizocytes ++ Thrombopénie périphérique Atteinte rénale : HTA IRA Hématurie, protéinurie PBR PAS si SHU typique Pas si diagnostic évident +++ Diagnostic étiologique PCR Shigatoxine dans les selles HTA maligne : FO, ECG, Tropo, Rx Thorax Dosage ADAMTS 13 Complémentémie Sérologie VIH +++
2 commune SYMPTOMATIQUE IRA TRANSFUSION de : CGR : si anémie mal tolérée PFC : si hémorragie CI absolu en cas de PTT Etiologique autres SHU typique HTA maligne : antihypertenseur IV Médocs : ARRÊT + CI à vie Autres : CTC PFC EP Eculizumab HOSPIT en USI/réa CI absolue ATB et ralentisseurs du transit Symptomatique seul : CGR Anti-hypertenseurs +/- EER si anurie > 24-48h HTA maligne Diagnostic d'hta maligne PAD 130 mm Hg + Rétinopathie stade 3/4 Retentissement viscéral : Encéphalopathie hypertensive OAP IDM DA IR rapidement progressive Hypokaliémie : Hyperaldostéronisme 2ndR = Natriurèse d'hyperpression et hypovolémie efficace MAT En URGENCE sans retarder la : FO ECG Tropo Rx Thorax TDM cérébrale pour éliminer un AVC CI PBR si HTA non contrôlée HOSPIT en URGENCE MEJPV +++ Sympto : ANTI-HYPERTENSEURS IV : Inhibiteur calcique Centraux Réhydratation IV : Hypovolémie efficace SAUF OAP +++ HypoK complications : EER si besoin Surveillance : TA horaire (pas de baisse trop rapide) Diurèse Ausculation, ECG ++ Iono sang et urinaire
3 Maladie des embols de cholestérol Blue toe syndrom Rupture athérome et migration de cristaux : Reins Rétine MI SNC Mésentère FDR CV +++ / ATHÉROME FD : GESTE ENDO-VASCULAIRE CHIRURGIE AORTIQUE AVK, AAP Clinique : INTERVALLE LIBRE 3 sem IR rapidement progressive HTA exacerbée Livedo, purpura nécrotique Diarrhée, ischémique mésentérique Myalgies, rhabdomyolyse AIT, AVC AEG IRA sans protéinurie ni hématurie Hyperéosinophilie Hypocomplémentémie LDH élevés Synd inflammatoire Diagnostic : embols de cholestérol : FO : cristaux visibles Biopsie livedo PBR : fantômes de cholestérol ARRÊT anticoagulant et AAP CI tout nouveau geste À VIE ++ Sauf MEJPV STATINE IV +/- CTC Sympto : IRA et lésions cutanées FDR CV Thrombose veineuse rénale Clinique DL lombaire brutale HÉMATURIE MACRO LDH élevés +/- EP Pas d IR: Sauf bilatérale ou néphropathie Etio : Thrombophilie SN / GEM +++ en URGENCE ELIMINER EP associée ++++ Echo-doppler rénale NFS, urée, créat thrombophilie HOSPIT en URGENCE : ANTICOAGULATION EFFICACE HBPM Relais AVK
4 Sténose artère rénale Clinique 2 étiologies : Athéromateuse ++ Fibrodysplasie (sujet jeune) Clinique : FDR CV +++ HTA rénovasculaire : sévère, résistante Bonne réponse aux IEC ++ Asymétrie de taille des reins Souffle vasculaire lombaire OAP flashs ++ Rétinopathie hypertensive IRA fonctionnelle sous IEC = bilatérale +++ Hypokaliémie : Hyperaldostéronisme 2ndR Diagnostic : Echo doppler artères rénales Angio-TDM Angio-IRM Artériographie rénale (thérapeutique) Scintigraphie KT veineux pour dosage étagé rénine Médicale ++ : IEC si unilatérale BASIC REVASCULARISATION : Dilatation par artériographie +/- endoprothèse CI : Taille rein < 8 cm Protéinurie > 1g/24h Indications : HTA résistante OAP flashs récidivants Fibrodysplasie ++ Complication : Embols de cholestérol ++ Infarctus rénal Mécanismes EMBOLIQUE : FA, endocardite +++ THROMBOSE : Athérome Thrombophilie Polyglobulie Post angioplastie DA étendue aux artères rénales TRAUMA Clinique DL lombaire brutale HÉMATURIE MACRO HTA BRUTALE, sévère OAP LDH élévés +++ Pas IR, sauf bilatérale ou néphropathie Diagnostic : Echo-doppler rénale Scintigraphie rénale AngioIRM / angio-scan rénal Artériographie => thérapeutique ++ Etio : ETT + ETO ECG, Holter-ECG NFS, créat, bilan thrombophilie En URGENCE : REVASCULARISATION : Angioplastie par artériographie +/- endoprothèse ANTICOAGULATION EFFICACE Sympto
5 Péri-artérite noueuse Étio : Idiopathique 70% VHB 30% Signe rénaux : Infarctus rénaux HTA maligne IR progressive Hématurie micro Signes extra-rénaux : Fièvre, AEG DL abdos aiguës Arthralgies, myalgies Livedo, nodules ORCHITE AOMI AVC, sciatique poplité externe Néphroangiosclérose «bénigne» FDR : HTA sévère et ancienne Mal contrôlée / non compliance HVG Race noire Diagnostic d élimination = faisceau arguments : HTA ancienne mal équilibrée Protéinurie faible PAS hématurie Petits reins harmonieux Rétinopathie hypertensive au FO HVG IRC lentement progressive Doppler : index de résistance élevé > 0,7 PAN Autres Imagerie : Anévrysmes sacciformes artères Histo : CI PBR (risque hémorragique) Biopsie cutanée, muscu, nerveuse Angéite nécrosante VHB : antiviral +/- CTC, IS Non VHB : CTC + aziathioprine ou cyclophosphamide si formes graves
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