Hypodontia, Oligodontia, Anodontia and Syndromes of Developmental Anomalies. Hypodontie, Oligodontie, Anodontie et Grands Syndromes

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1 REVIEWS Dent. Med. Probl. 2003, 40, 1, ISSN X MONIQUE MARIE ROUSSET CARON, CAROLINE DELFOSSE, MAGALIE NOULÉ, LAURENCE BEAUVENTRE, PIERRE LAFFORGUE Hypodontia, Oligodontia, Anodontia and Syndromes of Developmental Anomalies Hypodontie, Oligodontie, Anodontie et Grands Syndromes Hipodoncja, oligodoncja, anodoncja i zespoły zaburzeń rozwojowych Département d Odontologie Pédiatrique, l Universite Lille, France Résumé L existence ou l absence des tissus dentaires se manifeste dans de nombreuses lignées sans que l on puisse y cor réler un régime alimentaire précis. Ainsi, si certains dinosaures carnivores étaient pourvu de dents, d autres, pour tant herbivores, avaient jusqu à 480 dents par mâchoire. Chez les vertébrés, certaines catégories voient leurs tissus dentaires régresser et même disparaître. Des organes cornés peuvent alors jouer le rôle de denture, ainsi, les ancêtres des tortues étaient dentées alors que les spécimens actuels présentent un bec corné. Les cétacés ont une évolu tion régressive des dents: les dauphins n ont qu une seule denture temporaire qui est présente et fonctionnelle tout au long de leur vie (la denture permanente n existe jamais). Chez l homme, l existence ou l absence des tissus den taires se manifeste le plus souvent dans le cadre de pathologies héréditaires (génopathies). Ces pathologies, qui peuvent avoir une transmission autosomique ou gonosomique, intéressent aussi les autres tissus issus du feuillet ectodermique. Nous illustrons, par quelques cas cliniques, les anomalies dentaires de nombre dans le cadre de grands syndromes. En effet, la plupart des anodonties ou hypodonties sont associées à d autres anomalies et leur dépistage précoce permet une meilleure prise en charge. Connaître ces syndromes permet de diriger les enfants, qui en sont atteints, vers des pédodontistes qui peuvent compenser les dents manquantes afin de rétablir les fonctions orales (Dent. Med. Probl. 2003, 40, 1, ). Mot clé: hypodontie, oligodontie, anodontie, grands syndromes. Streszczenie Obecność lub brak tkanek zębowych występuje w licznych liniach rozwojowych, nie zawsze jednak można to wiązać z nawykami żywieniowymi. Niektóre dinozaury mięsożerne na przykład posiadały zęby, inne, nawet rośli nożerne, miały aż 480 zębów w jednej szczęce. U niektórych kręgowców obserwuje się redukcję tkanek zębowych, a nawet ich zanik. Niektóre narządy rogowaciejące mogą więc odgrywać rolę uzębienia, np. przodek żółwia miał zęby, obecne gatunki natomiast mają rogowy dziób. Walenie cechuje recesywna ewolucja zębów: delfiny mają tyl ko jedno uzębienie mleczne, które funkcjonuje przez całe ich życie (stałe uzębienie nigdy u nich nie występuje). U człowieka obecność lub brak tkanek zębowych najczęściej jest uwarunkowana genetycznie. Patologie dotyczą ce tych tkanek, jak również innych wywodzących się z ektodermy mogą być przekazywane autosomalnie lub w sprzężeniu z płcią. Autorzy, na podstawie kilku przypadków klinicznych, przedstawiają zaburzenia dotyczące liczby zębów w ramach zespołów zaburzeń rozwojowych. Właściwie większość przypadków anodoncji lub hipo doncji występuje w powiązaniu z innymi nieprawidłowości, a ich wczesne rozpoznanie pozwala na skuteczniejsze leczenie. Wiedza na temat tych zespołów powinna pozwolić na skierowanie dzieci dotkniętych chorobą do pedo dontów, którzy będą mogli wyrównać braki zębowe, przywracając funkcje narządu żucia (Dent. Med. Probl. 2003, 40, 1, ). Słowa kluczowe: hipodoncja, oligodoncja, anodoncja, zaburzenia rozwojowe.

2 110 M. M. ROUSSET CARON et al. L existence ou l absence des tissus dentaires se manifestent dans de nombreuses lignées sans que l on puisse y corréler un régime alimentaire précis. Ainsi, chez les dinosaures, si le plus grand car nivore qu était le Tyrannosaurus rex était pourvu de dents de 18 cm, les Hadrosaures, qui étaient des herbivores, avaient jusqu à 960 dents (soit 480 dents par mâchoire) [1]. Pourtant dans toutes les classes de vertébrés, il existe certaines catégories qui voient leurs tissus dentaires régresser et même disparaître. Chez ces anodontes, des organes cornés peuvent jouer le rôle de denture: c était le cas de l Oviraptor, dinosaure herbivore, dont la tête impressionnante dotée de mâchoires édentées était munie d un bec pouvant broyer un crustacé [1]. S il existait des oiseaux dentés à l époque du Jurassique supérieur, les espèces que nous connaissons actuellement en sont dépourvues. Ainsi les ancêtres des tortues étaient dentées, mais les spécimens actuels présentent un bec corné. Les cétacés ont une évolution régressive des dents: le cachalot n a que 40 à 50 dents et elles se trouvent seulement à la mandibule. Le narval n a que 2 incisives, celle de gauche chez le mâle étant la célèbre «dent de licorne» qui peut atteindre 2 mètres. Les dauphins n ont qu une seule denture temporaire (il est vrai qu elle comporte 200 dents) présente et fonctionnelle tout au long de leur vie, alors que la denture permanente n existe jamais. Chez les mammifères, la baleine est anodonte bien que les germes dentaires se développent avant la naissance mais ils ne font jamais leur éruption; à leur place existent environ 600 fanons, sortes de lames cornées au rebord effrangé qui pendent à la mâchoire supérieure [2]. Enfin, l ornithorynque, qui se situe au carrefour des reptiles, oiseaux et mammifères, est anodonte, mais il est pourvu d un bec dit «de canard» [2]. Chez l homme, la formule dentaire est stable et comporte 20 dents temporaires et 32 dents per manentes [3]. Comme celle des mammifères, elle est hétérodonte comprenant incisives, canines, prémolaires et molaires [4, 5]. Si leur nombre varie, c est le plus fréquem ment dans le sens d une réduction numérique [6]: c est en 1880 que l absence congénitale d une in cisive latérale maxillaire est signalée pour la pre mière fois dans la littérature. Cette absence peut s exprimer d un seul ou des deux côtés, mais elle, est souvent associée à des défauts de forme ou, de volume (par exemple une 12 absente peut s accompagner d une 22 «riziforme») [4, 3]. Ces anomalies dentaires par défaut ont été désignées par l assemblage de préfixes et de mots d origine grecque [2]: a (devant une consonne) ou an (devant une vo yelle) exprime l idée d absence, hypo indique une intensité inférieure à la normale (contraire: hyper), oligo signifie peu nombreux, genesis: développement d un organe dès la vie embryonnaire, odons, odontos: dent. Ainsi: l agénésie dentaire qualifie l absence de développement d une dent, l hypodontie est un nombre de dents inférieur à la normale (elle touche souvent les dents de fin de série, c est à dire la dernière formée d un groupe, souvent la plus petite), l oligodontie qualifie l existence de dents peu nombreuses, l anodontie est l absence totale des dents. Ainsi le terme anodontie totale est un pléonasme et celui d anodontie partielle une erreur sémanti que! Les théories de l anomalie dentaire par défaut Deux théories sont le plus souvent évoquées pour expliquer la diminution du nombre de dents: L une phylogénétique [7] qui estime que la denture évolue vers une diminution de la surface masticatoire: le stade actuel (2 Incisives, 1 Cani ne, 2 Prémolaires, 3 Molaires) serait un stade de transition entre le stade précédent (3 I, 1 C, 4 P, 3 M) et le stade futur de 1 I, 1 C, 1 P, 1 M. La réduc tion numérique par disparition de la dernière dent de chaque série est observée chez les primates au cours de l évolution. Elle s accompagne d un raccourcissement des maxillaires entre les premiers hominidés et «l homosapiens»; il serait encore plus significatif depuis les 400 dernières années car une cause environnementale viendrait sans doute s ajouter à cette mutation phylogénétique [4]. L autre théorie est la théorie héréditaire qui s exprime suivant son mode de transmission: le gène déterminant [8] peut être porté par un autosome ou un gonosome (X ou Y) et il peut se comporter soit comme un gène dominant ou récessif, en outre sa pénétrance et son expressivité peuvent varier. Ainsi, dans la transmission autosomique do minante, si un des parents est malade, il y aura 50% des descendants atteints sans saut de généra tion, et les sujets sains ne transmettront jamais la maladie. Un défaut de pénétrance peut faire sauter une

3 Hypodontia, Oligodontia, Anodontia and Syndromes of Developmental Anomalies 111 génération, et la maladie peut être idiopathique (dite de novo) apparaissant la première fois dans une famille. Dans la forme autosomique récessive, les deux parents sont apparemment sains et porteurs: dans leur descendance, 1/4 des sujets seront entièrement sains ainsi que leurs enfants, 1/4 seront atteints et déclencheront l anomalie et 1/2 seront porteurs apparemment sains et pourront transmettre la maladie. Dans la transmission gonosomique dominante liée à l X: à la première génération il y aura transmission croisée père-fille, à la deuxième génération par union de ces filles avec un homme sain, un enfant sur deux sera atteint quelque soit son sexe. Dans la transmission récessive liée à l X, si l homme est normal et la femme conductrice, une fille sur deux sera conductrice, un garçon sur deux sera atteint et un garçon sur deux sera sain. Si l homme est atteint et la femme saine, toute les filles seront conductrices et les garçons sains. Enfin, seule l union d un homme malade et d une femme conductrice peut donner naissance à une fille malade. Dans l hérédité liée à l Y, l union d une femme saine et d un homme malade donnera tous les garçons atteints et les filles saines [8]. Agénésies dentaires Quelque soit l origine des anomalies dentaires par défaut, c est l agénésie d une ou plusieurs dents qui est la plus répandue, elle est rare dans la dentition temporaire [3] et touche principalement la denture permanente. Quand il y a absence de la dent temporaire, elle devrait entraîner celle de la dent permanente. La dent la plus touchée est la seconde prémo laire, puis viennent l incisive latérale supérieure (en dehors de la 3 ème molaire) suivie de son homologue centrale mandibulaire [3]. L absence des canines permanentes est rarissime. L agénésie peut avoir pour origine une maladie de la mère (rubéole gravidique) ou une affection virale [9]. Elle peut être de novo ou d origine héréditaire (il est fréquent en pratique clinique d observer l agénésie d une même dent dans une même famille). Généralement ce sont des dents de fin de série qui sont concernées. Ainsi, la deuxième prémolaire fait son apparition dans une zone qui est non pas une zone d accroissement mais au contraire de compression et certains auteurs pensent que la croissance des maxillaires exercerait une influence non négligeable sur la réduction de la taille et du nombre de dents. L agénésie peut être accompagnée d une anomalie de forme: c est le cas de «l incisive maxillaire unique» qui est souvent précédée d une agénésie de la dent temporaire. Hypodonties et Grands syndromes L hypodontie, l oligodontie et l anodontie sont rarement l unique élément d une anomalie chez l homme. Elles sont le plus souvent associées à de grands syndromes malformatifs (génopathies), à des aberrations chromosomiques ou à des anomalies endocriniennes. Il est exceptionnel qu un seul maxillaire soit atteint. Les aberrations chromosomiques Les trisomies sont le plus souvent assorties à des hypodonties: telle la trisomie 21 (autosomique) parfaitement connue ou le syndrome du triple X dit de la «super femelle» (gonosomique) moins connu dans lesquels on rencontre l incisive supérieure unique. Cette anomalie rare peut être isolée ou associée à une hypoplasie prémaxillaire ou à un retard de croissance. Plus gravement, elle a été décrite dans certaines altérations chromosomiques (syndrome du triple X) ou dans le syndrome de la ligne médiane avec dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire (transmission autosomique dominante) [1, 10]. Les affections endocriniennes Certaines anomalies du fonctionnement hypo physaire peuvent influencer l évolution et la for mation des bourgeons dentaires mais c est surtout l hypoparathyroïdisme (maladie rare idiopathique) avec altérations des structures ectodermiques qui va comporter le tableau: alopécie, déformations unguéales, agénésies, anomalies de structure et de forme (les dents restant incluses). A noter que l hyperparathyroïdisme primaire, très rare chez l enfant, peut donner une décalcification de l os alvéolaire avec alvéolyse dont la conséquence est une perte prématurée des dents: le tableau dentaire différent au départ va aboutir au même résultat clinique. Les génopathies La programmation du tissu dentaire est per turbée par la mutation génétique [8]: elle peut intéresser le mésoderme (telles la maladie de Capdepont, dentinogénèse imparfaite héréditaire, ou la maladie de Lobstein, «maladie de l homme de verre», qui est une ostéogénèse imparfaite héréditaire). si l ectoderme est atteint, il se manifestera par l apparition d une pathologie de type «dyspla sie ectodermique» avec oligodontie ou anodontie associées, ou plus simplement, la manifestation se ra une amélogénèse imparfaite.

4 112 M. M. ROUSSET CARON et al. Enfin, la perturbation peut intéresser l ec tomésoderme: c est le cas dans les syndromes de Rieger, de Gardner ou dans la dysplasie cléïdocranienne. Comme nous l avons évoqué dans l hypopara thyroïdisme, ce qui touche le feuillet ectodermique embryonnaire, touche à la peau, les nerfs, les poils et les dents [10, 11]. Le plus connue de ces syndromes est la dys plasie ectodermique anhidrotique ou hypohidroti que de Christ Siemens Touraine [10, 11]. La transmission se fait sous forme récessive liée à l X: 90% des enfants atteints sont des garçons mais il existe des manifestations incomplètes chez les filles. La syndrome est présente: absence des glandes sudoripares et sébacées, hypotrichose généralisée, les cheveux sont rares, fins, les cils et les sourcils inexistants, oligodontie ou anodontie (les deux dentures sont touchées), aspect de «petit vieux édenté» avec les lèvres éversées, réduction de la dimension verticale et promandibulie fonctionnelle, la peau est sèche, fine, prématurément ridée, les troubles de la sudation posent problèmes dans les hyperthermies et quand il y a chaleur à l effort, les ongles sont fragiles, la bouche, les yeux et les muqueuses sont sèches à cause du défaut de sécrétion lacrymale et salivaire, quand les dents sont présentes (souvent cel les dont les germes se constituent en premier: inci sives, canines et premières molaires), elles sont petites, pointues, coniques et écartées. Dans cette maladie génétique par défaut d expression d un gène situé sur l X (cassure du chromosome et translocation), les femmes «conductrices» de la pathologie ont les cheveux rares et présentent également des agénésies dentaires [12]. La dysplasie ectodermique hypohidrotique de Rapp Hodgkin [12] est proche de la précédente; ici la transmission est autosomique dominante. Elle est caractérisée par une: hypohidrose grave, hypodontie avec dents coniques, souvent as sociée à des fentes palatines, hypospadias. La dysplasie ectodermique hidrotique ou syn drome de Clouston [12] à transmission autosomique dominante est non liée au sexe (les filles peuvent être touchées). Ici les glandes sudoripares sont normales mais nous trouvons des: ongles dysplasiques, épaissis, striés, de cou leur anormale et de croissance lente, cheveux rares, fins, cils et sourcils inexi stants, faciès normal, kératodermie palmoplantaire. Dans la dysplasie Otodentale dont la transmis sion est autosomique dominante. Les signes sont: surdité qui peut apparaître dans le jeune âge ou plus tardivement, anodontie ou hypodontie avec dents coniqu es et microdontie, les deux dentures sont touchées. La dysplasie oculo dento osseuse par trans mission autosomique dominante (mais parfois récessive) présente des hypodonties. Par contre, le syndrome oculo dento digital sera marqué essentiellement par les hypoplasies. Le syndrome de Papillon Leage et Psaume ou syndrome oro facio digital ou dit de Gorlin se présente sous deux formes [11, 12]: pour le type I, de transmission gonosomique dominante, la dysmorphie intéresse principale ment la bouche et les mains. Elle est associée à: un retard psychomoteur, des problèmes cutanés, un nez aplati, une langue divisée en plusieurs lobes, des freins buccaux hypertrophiques, des lèvres et un palais fendus, parfois une hypoplasie de l os malaire, des polydactilies, des doigts courts, déviés, soudés; pour le type II,la transmission est autosomi que récessive; il porte le nom de syndrome de MOHR. Des hypodonties sont rencontrées dans les deux cas. D autres pathologies telles que les syndromes tricho dento osseux de type I, II ou III sont des va riantes des dysplasies ectodermiques et peuvent comporter des hypodonties ou des hypoplasies dans leurs signes cliniques [12]. Le syndrome de GOLTZ (hypoplasie dermi que) [12] associe une hypodontie avec des micro donties et des altérations de structures. La dysplasie chondroectodermique ou syndro me de ELLIS VAN CREVELD est une maladie héréditaire de transmission autosomique récessive. Elle fait partie des mucopolysaccharidoses. Les si gnes cliniques rencontrés sont: nanisme avec raccourcissement des seg ments moyens et distaux des membres, polydactylie et syndactylie, dystrophies unguéales, malformations squelettiques diverses, anomalies cardiovasculaires (C.I.A.), arriération psychique. Dans les ectomésodermoses, les deux feuillets sont concernés: c est le cas du syndrome de RIE

5 Hypodontia, Oligodontia, Anodontia and Syndromes of Developmental Anomalies 113 GER [13] à transmission autosomique dominante. L atteinte de la lame dentaire se traduit par: une anodontie ou hypodontie associée à des anomalies de forme et de structures, une malformation de la chambre antérieure de l oeil avec hypoplasie de l iris, une atteinte des vaisseaux ombilicaux. Deux autres syndromes de même origine sont la dysplasie cleïdocrânienne de P. MARIE et P. SAINTON à transmission autosomique dominante dont le signe majeur est l aplasie partielle et totale des clavicules (en adduction ou en protrusion les épaules se touchent). Elle peut être associée à une brachycéphalie avec persistance des fontanelles à l âge adulte, anomalies des mains, des pieds, du thorax et du rachis (parfois plus de 100 anomalies). De nombreuses dents surnuméraires avec des dents temporaires persistant sur arcade à l âge adulte, des dents permanentes souvent incluses ou en rétention, font que la thérapeutique comprend des avulsions [14] comme dans le syndrome de GARDNER ou la présence de germes supplémentaires oblige à pratiquer des extractions multiples. Les conséquences de ces avulsions sont les mêmes que pour les agénésies à savoir l élaboration de prothèses pédodontiques. Enfin, l INCONTINENTIA PIGMENTI (derma tose pigmentaire congénitale et familiale où les filles sont atteintes, la forme est létale chez les garçons) est de transmission dominante liée à l X [4, 11]. Les si gnes rencontrés sont: une pigmentation brun chocolat en tâches ou en éclaboussures sur le tronc, une éruption érythémato papulo bulleuse avant la naissance, un retard de croissance, une alopécie, des agénesies, hypodonties, des dents coni ques, parfois une atteinte du système nerveux avec déficience mentale et/ou épilepsie. Nous signalerons également le syndrome de TAY [15] de transmission dominante ou récessive dont les signes majeurs sont: l ichtyose (peau en écaille) le masque facial en «loup de carnaval» (qu and on prend une radiographie de face du crâne). Il a été signalé deux cas avec agénésies mais le plus souvent ce syndrome est associé à des dyschromies. Beaucoup plus connu est le syndrome d AL BERS SCHOÊNBERG ou ostéopétrose (maladie des os de marbre) [11, 16, 17] qui peut apparaître sous deux formes: l une grave, à transmission autosomique récessive qui débute dans l enfance ou même in utero. Elle associe: une hémopathie, des adénopathies, une amblyopie par compression nerveuse, une fragilité du squelette avec fracture spo ntanée possible, une même forme d image en «loup de carnaval», des maxillaires anormalement denses, des agénésies, des hypoplasies, des inclu sions, ainsi que la présence de dents dysmorphiqu es et d odontomes qui posent de nombreux pro blèmes d éruption; l autre forme bénigne se fait par transmis sion autosomique dominante: sans problème dans la lignée sanguine, elle est asymptomatique avec une opacité plus réduite du squelette: le plus souvent elle est de découverte fortuite à l occasion d une fracture. Prise en charge des absences dentaires liées aux grands syndromes... Quelque soit le syndrome rencontré, une ap proche pluridisciplinaire est indispensable pour diagnostiquer l affection et la traiter. La réhabilita tion doit être la plus précoce possible, pour limiter les conséquences au niveau buccodentaire, et favoriser la croissance. Dans les cas de dysplasies ectodermiques, par exemple, la prise en charge rapide permet une bon ne gestion de la croissance: la mise en place de prothéses pédiatriques devratent éliminer de la de scription de ces syndromes les promandibulies fonctionnelles et une trop grande perte de hauteur verticale. et choix thérapeutiques La réhabilitation peut faire appel, suivant l âge de l enfant et le moment de la prise en charge à différentes options thérapeutiques, utilisées seu les ou combinées entre elles: la prothèse adjointe, la prothèse fixée, les techniques implantaires. Prothèse adjointe Quand l enfant est vu très tôt, la réhabilitation la plus souvent mise en œuvre est la prothèse adjointe: par son faible coût elle permet un bon accompagnement de la croissance, car elle peut être rebasée ou renouvelée à la demande, elle résout les problèmes liés à l apparition,

6 114 M. M. ROUSSET CARON et al. sur arcade, des quelques dents existantes, car elle autorise d évider la prothèse en regard, elle demande un peu de coopération aux pa rents, mais son suivi est aisé. Pour mener à bien une réhabilitation prothétique, il faut répondre au premier impératif d une prise en charge thérapeutique qui est de coller au plus près de ce qui aurait été l occlusion physiologique si la denture avait été complète. De plus, il est important pour l enfant de cor respondre au «look» qu il aurait eu sans l existen ce de sa pathologie générale. La réalisation doit tenir compte de l âge de l enfant au moment des soins, de l évolution de sa croissance et des critères d occlusion en denture temporaire ou permanente. Critères d occlusion en denture temporaire Dans le sens vertical: L engrénement est peu prononcé, le croise ment incisif et canin est faible et le relief des dents peu marqué. Dans le sens vestibulo lingual: L arcade supérieure est en vestibuloclusie par rapport à l arcade mandibulaire, et il peut exister des diastèmes entre les incisives et les canines. Dans le sens mesio distal: Chaque dent s articule sur 2 dents antagonistes (sauf l incisive centrale mandibulaire), les groupes molaires sont en rapport cuspides fosses et les plans terminaux ne sont pas forcément identiques à droite et à gauche. D autres caractéristiques d occlusion tempo raire sont à prendre en compte, avec un plan d occlusion presque plat, une absence de courbes de Spee ou de Monson, et l axe des dents est perpendiculaire à ce plan d occlusion. Mais l évolution des rapports maxillo mandi bulaires au cours de la croissance doit aussi être intégré en accompagnement de l âge de l enfant, et, le moment venu, il faudra reproduire l usure des faces occlusales des dents temporaires qui permettent progressivement vers 5 ans la propulsion mandibulaire, et le bout à bout incisif. La disparition du croisement incisif (déjà faible en denture temporaire) s accompagne d un élargissement dans la partie postérieure de la mandibule et du maxillaire (qui correspond à la position d émergence des dents de 6 ans si elles existent). La réalisation de diastèmes au niveau du bloc incisivo-canin vers cinq ans, le passage à une denture mixte vers six ou sept ans (en adaptant si besoin des incisives permanentes mandibulaires quand la croissance en largeur est insuffisante) vont permettre à l enfant un résultat esthétique et une progression psychologique indispensables à son intégration sociale. Donner à l enfant un visage agréable ne suffit pas si le traitement implique d autres désordres; équilibrer et prévenir par la réhabilitation occlusale doit donner une chance à l enfant de devenir, malgré son handicap, un adulte «bien dans ses dents» References [1] BARRET P., SANZ J. L.: Dinosaures, les seigneurs de la terre. Nathan Ed. Madrid 2000, [2] Encyclopedie Larousse omnis. Larousse Ed., Paris 1997, vol. I et II. [3] BERARD R.: Pédodontie Approche clinique de l enfant en Odonto stomatologie. Julien Prélat Ed., Paris 1980, [4] AJACQUES J. C. J.: Anomalies dentaires. Ed. tech. E.M.C. (Encyclopedie Medico chirurgicale) 1993, H 10 1, 16. [5] RUCH J.V.: Odontogénèse: généralités, données expérimentales chez la souris. J.O.S.P. 1997, 7, l, [6] LAUTRAU A.: Anomalies dentaires et problèmes éruptifs. Jl Paro. 1989, 8, 2, [7] JASMIN J. R.: Hypodontie, hyperdontie et dents doubles. Rev. Péd. Fr. 1980, III 80, [8] ROBERT J.M., PLAUCHU H.: Les génopathies chez l enfant. Rap. XIVèmes J. F. Péd., Paris 1980, [9] ROUAS A.: Les anomalies dentaires de nombre, de volume et de forme. Rap. XXIèmes J. N. Péd. Biarritz 1988, [10] DESPLATS J.: Dysplasie ectodermique anhidrotique avec anodontie. J.O.S.P. 1994, 4, 1, [11] GARNIER M., DELEMARE V.: Dictionnaire des termes techniques de Médecine. Maloine S.A. Edit. Paris 1980, 20 éd., [12] CRIBIER B.: Maladies dermatologiques associées à des anomalies dentaires. J.O.S.P. 1997, 7, 1: [13] BIGEARD L.: L incisive centrale supérieure unique. J.O.S.P. 1997, 7, 1, [14] SCHNECK G., SCHNECK H.: Les problèmes maxillo-dentaires de la dysplasie cleïdo-crânienne.une solution chirurgicale. Rev. Péd. Fran. 1980, III-80: [15] FREDINE HUG F., FORAY H., SEDDIQI A., LE FUR J.M.: Le syndrome de Tay, rapport d un cas clinique. J.O.S.P. 1994, 4, l, [16] GIRARD P., PENNE G., MISSIKA P.: Médecine et Chirurgie dentaire; problèmes médicaux en pratique quotidienne. C.D.P. Ed., Paris 1988, 14 22, [17] NASSER B, RAUX D.: Syndrome d Albers Schônberg (ostéopétrose): un cas clinique. Cahiers de Prothèse 1993, 82,

7 Hypodontia, Oligodontia, Anodontia and Syndromes of Developmental Anomalies 115 Address for correspondance: Monique Marie Rousset Caron Département d Odontologie Pédiatrique l'universite Lille 2 Faculté d'odontologie Place du Verdum Lille Received: Revised: Accepted: Praca wpłynęła do Redakcji: r. Po recenzji: r. Zaakceptowano do druku: r.

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