Maintien de la glycémie
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- Marie-Josèphe Arlette St-Amand
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1 ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME INTRODUTION B - LE GLUAGON - L'ADRENALINE D - LE ORTISOL E - Utilisation des différents substrats énergétiques F - LE DIABETE SURE ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME INTRODUTION Le fonctionnement harmonieux d un organisme pluricellulaire nécessite une coordination des voies métaboliques des différents organes. Deux grands systèmes de communication: - Système nerveux - Système endocrinien La variation du niveau des hormones plasmatiques permet à l organisme de stocker de l énergie quand la nourriture est abondante ou de mobiliser l énergie stockée dans les réserves en cas de besoin. TROIS ATÉGORIES D ORMONES A PARTIR DES STRUTURES BIOIMIQUES - ormones peptidiques et protéiques (3 à 200 AA) ypothalamus, hypophyse, pancréas Insuline, glucagon - ormones dérivées d acides aminés (TYR) Médullo-surrénale, thyroïde Adrénaline - ormones stéroïdes dérivées du cholestérol et lipidiques ortico-surrénale, gonades ortisol Maintien de la glycémie Quel que soit l état nutritionnel, la glycémie est maintenue dans des limites très étroites: 4,4 à 6 mmol/l (à jeun). eci est rendu nécessaire du fait de l utilisation exclusive (ou quasi-exclusive) du glc par certains types cellulaires. ette homéostasie est réalisée essentiellement par l action combinée de 4 hormones: - l insuline, seule hormone hypoglycémiante - le glucagon, l adrénaline et le cortisol sont les principales hormones hyperglycémiantes
2 Maintien de la glycémie (suite) Rôle central du foie Le foie est le principal centre de triage de l organisme: il récupère les oses et les acides aminés par le système de la veine porte. Il prend ou libère du glucose selon les besoins énergétiques et la concentration sanguine en hormones régulatrices: rôle de tampon «glucose». ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME INTRODUTION Signale l état nourri: elle est sécrétée en réponse à l hyperglycémie Peptide de 51 résidus formé de 2 chaînes A et B unies entre elles par 2 ponts disulfures + 1 pont intrachaîne A. L insuline est synthétisée par les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas à partir d un polypeptide précurseur unique: la préproinsuline. B Structure de l insuline Ala Leu 2 N Phe Tyr Val Asn Glu Val Gln Leu Leu Arg Glu Gly ys Val is is Gly Ser Gly Leu ys Phe OO Asn Phe 2 N Gly Ile Val Glu Gln ys ys ys Ala Tyr Tyr Ser Asn Thr Thr Glu Pro Leu Gln Tyr Leu Ser ys Val Lys Thr OO Peptides 7 A - Fermeture d un canal K+ - Ouverture d un anal a2+ SERETION INSULINIQUE Taux de glucose sanguin élevé ATP GLUT2 Vésicules avec granules de stockage Pancréas ellule bêta Insuline libérée par exocytose Foie Muscle Adipocytes
3 L INSULINE STIMULE LA MISE EN RESERVE DES MOLEULES ENERGETIQUES ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME Effet métabolique Protéine ou enzyme cible INTRODUTION 1 2 apture du glucose dans le muscle et l adipocyte Glycolyse Synthèse acétyl-oa Synthèse du glycogène Dégradation du glycogène Translocation à la membrane du transporteur de Glc GLUT4 Synthèse de la glucokinase (foie) PFK-1 et Pyruvate kinase L Pyruvate deshydrogénase Glycogène synthase Glycogène phosphorylase B - LE GLUAGON : Signale l état de jeûne: Polypeptide de 29 résidus provenant d un précurseur de plus grande taille: préproglucagon Il est sécrété par les cellules alpha des îlots de Langerhans en réponse à la baisse du taux de glucose sanguin La principale cible du glucagon est le foie 3 Synthèse des AG et des lipides Acétyl-oA carboxylase SERETION DE GLUAGON LE GLUAGON MOBILISE LES RESERVES DE GLYOGENE ET STIMULE LA NEOGLUOGENESE DANS LE FOIE Effet métabolique Enzyme cible Taux de glucose sanguin bas 1 Dégradation du glycogène Synthèse du glycogène Glycogène phosphorylase Glycogène synthase Pancréas 2 Néoglucogenèse Glycolyse F-1,6-bisphosphatase PFK1 ( F-2,6-BP) Pyruvate kinase L ellules α Glucagon 3 A Inhibition de la synthèse des AG Forte libération de glucose par le foie
4 ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME SERETION D ADRENALINE INTRODUTION B - LE GLUAGON - L'ADRENALINE: Signal d action imminente Système nerveux autonome Glandes surrénales S MS Stimulation directe Adrénaline Au niveau du foie EFFETS DE L ADRENALINE Effets identiques au glucagon glycogénolyse néoglucogenèse Au niveau du muscle glycogénolyse utilisation du Glc-6-P pour la glycolyse Au niveau du tissu adipeux blocage de la synthèse des AG (inhib de l A) libération des AG qui sont utilisés comme combustible ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME INTRODUTION B - LE GLUAGON - L'ADRENALINE D - LE ORTISOL EST L ORMONE DE LA NEOGLUOGENESE Synthétisée par le cortex surrénal, sa sécrétion est sous la dépendance de l AT, soumise elle-même à un rythme circadien (pic maximum vers 6h du matin).
5 SERETION DU ORTISOL EFFETS DU ORTISOL ontrôle par l axe hypothalamo-hypophysaire Néoglucogenèse Σ des enzymes spécifiques: P, PEPK, F-16-BPase Glc-6-Pase Glandes surrénales AT S MS atabolisme protéique Acides aminés précurseurs de la néoglucogenèse ortisol Libération à plus long terme de glucose par le foie LES TROIS PRINIPALES ORMONES YPERGLYEMIANTES Effet global des 4 hormones sur le métabolisme glucidique Taux de glucose sanguin bas Glycogène Glycogène Glycogène ontrôle par l axe ypothalamo-hypophysaire Glc Glc Glc-[6-P] Glc Glandes surrénales S AT MS ontrôle par le Système Nerveux Autonome Pancréas ellules α Pyruvate INSULINE Pyruvate GLUAGON Foie Pyruvate Lactate Muscle ADRENALINE Pyruvate ORTISOL ortisol Adrénaline Glucagon ormones antagonistes au niveau du foie
6 INTRODUTION B - LE GLUAGON - L'ADRENALINE D - LE ORTISOL 1 - PERIODE POST-PRANDIALE (0-4h après le repas) Elévation du rapport insuline/glucagon Glucose provenant du sang circulant GK Glycogène Glc-6-P Glucose E - Utilisation des différents substrats énergétiques I Au cours du nycthémère (cycle de 24h) II Au cours de l exercice musculaire Ac Gras Acétyl-oA TG dans le tissu adipeux Krebs haîne respiratoire Mise en réserve des glucides (et lipides) apportés par l alimentation: - Glycogénogenèse - Synthèse des AG et TG 2 - PERIODE INTERPRANDIALE (4h-10h) (début de nuit) Diminution du rapport insuline/glucagon 3 JEUNE PYSIOLOGIQUE (10h -24h) Passage du glucose dans la circulation Passage du glucose dans la circulation Pyruvate OA Glc-6-P Glucose Glycogène Glc-6-P Glucose A. gras utilisés comme combustibles (cycle de Krebs et R) MAINTIEN DE LA GLYEMIE: - Glycogénolyse LIPOLYSE Protéines (muscle) AA glucoformateurs orps cétoniques Stimulation par le cortisol A. gras utilisés comme combustibles A. gras venant du tissu adipeux MAINTIEN DE LA GLYEMIE: - Néoglucogenèse orps cétoniques utilisés par tissus périphériques A. gras venant du tissu adipeux
7 oncentration plasmatique des différents substrats énergétiques à l état nourri et au cours du jeûne (mmol/l ou mm) Nourri Jeûne 1j Jeûne 5j Glucose 5-6 4,3 3,5 orps cét. 0,1 0,5 3,6 Acides gras 0,3 0,6 1,3 II Exercice musculaire Le choix des molécules énergétiques utilisées dépend de l intensité et de la durée de l exercice musculaire. l ATP fournit directement de l énergie à la myosine pour la contraction musculaire, mais la quantité contenue dans le muscle est faible. La créatine phosphate peut très rapidement transférée son groupement phosphoryle à l ADP pour produire de l ATP, mais la quantité de créatine phosphate est elle-même aussi limitée. La vitesse de la course va donc dépendre de la vitesse de formation d ATP à partir d autres molécules énergétiques. *Sprint sur 100 m (record = 10 sec, vitesse de 10 m/sec) La réserve d ATP et de créatine phosphate permet une Vmax durant environ 5 à 6 secondes. La glycolyse anaérobie à partir du glycogène musculaire fournit le reste: en témoigne l augmentation brutale du lactate sanguin et la baisse du p de 7,42 à 7,24. Exercice musculaire (suite) et exercice physique intense mais bref est donc effectué en anaérobiose Exercice musculaire (suite) *ourse de 1000 m (record = 132 sec, vitesse de 7 m/sec) La dégradation complète du glycogène musculaire en aérobiose est nécessaire (lutte contre l acidose provoquée par l accumulation du lactate). L ATP est produit plus lentement au niveau de la mitochondrie: décarboxylation oxydative du pyruvate, cycle de Krebs et oxydations phosphorylantes: le coureur ralentit inexorablement! *ourse du marathon: m (2,5 à 3h, vitesse tombe à 4-5 m/sec) L oxydation complète en aérobiose du glycogène musculaire et hépatique ne suffit pas. La création d ATP à partir de la dégradation des acides gras venant du tissu adipeux est nécessaire. La production d ATP est encore plus lente : le coureur ne peut pas tenir la vitesse d un 1000 m!
8 Exercice musculaire (suite et fin) Une coopération est indispensable entre le catabolisme glucidique (glycogène) et lipidique (ac. gras) ONTRÔLE ORMONAL DU METABOLISME INTRODUTION B - LE GLUAGON - L'ADRENALINE D - LE ORTISOL E - Utilisation des substrats énergétiques F - LE DIABETE SURE F - Diabète sucré Syndrome lié à un dérèglement du métabolisme glucidique causé par une déficience de la sécrétion et/ou de l action de l insuline aboutissant à une hyperglycémie La maladie résulte de l interaction de facteurs génétiques et de facteurs liés à l environnement Différents types : * Diabète de type 1 (DID) ~ 10 % * Diabète de type 2 (DNID) ~ 90 % * Autres types rares Diabète sucré de type 1 Déficience totale en insuline due à la destruction des cellules β suite à un processus auto-immun. La maladie apparaît brutalement lorsque 80% des cellules β sont détruites. Signes biochimiques : - Insulinémie très faible à nulle (non dosée en routine) - Excés de glucagon - yperglycémie à jeun (> 8mmol/L) - Glucosurie massive - étose - Acidose Traitement : injections quotidiennes d insuline
9 Diabète sucré de type 2 Maladie multifactorielle polygénique caractérisée par une résistance périphérique à l insuline, conduisant à la longue à une déficience en sécrétion d insuline et une augmentation de la production hépatique de glucose. La maladie apparaît progressivement. Signes biochimiques : - Insulinémie variable: élevée, normale ou basse (non dosée en routine) - yperglycémie (à jeun > 8 mmol/l) - Glucosurie - La cétose est rare - omplications à long terme au niveau de nombreux organes Traitement : médicaments hypoglycémiants: ex: biguanide Le traitement insulinique est parfois nécessaire à un stade avancé. Diabète sucré Autres types rares de diabète: anomalies génétiques monogéniques spécifiques de la sécrétion ou de l action périphérique de l insuline: Exemples: diabètes dits MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young): - déficit en glucokinase : le stockage du glucose en glycogène dans le foie est diminué et la néoglucogenèse augmentée - déficits en NF qui sont des facteurs de transcription des hépatocytes contrôlant l expression du gène de l insuline. Glycémie (mmol/l) DIAGNOSTI DU DIABETE DE TYPE 2: YPERGLYEMIE PROVOQUEE (VOIE ORALE) - Ingestion de 75 g de glucose dans 250 ml 2 O en 5 mn Diabétique Prédiabétique Normal Surveillance de l équilibre du diabète *A court terme: glycémie, glucosurie, cétonurie *A long terme: b glyquée: à le glucose est un sucre réducteur qui peut réagir avec une fonction amine libre de l b pour donner b glyquée à le % b glyquée est un reflet de la glycémie sur une période de plusieurs semaines: moyen de contrôle du bon équilibre du diabète Temps (mn)
10 La glycation des protéines b glyquée N 2 R (Protéine) + (ex: b) N R O N 2 R b A = α 2 β 2 (97% de l b totale) O O O O 2 O Glucose O O O O 2 O Aldimine ou base de Schiff (forme instable) O O O O 2 O étoamine (forme stable) b A 0 non glyquée ou glyquée sans changement de pi b A 1 glyquée Attention: b A 2 = α 2 δ 2 A 1a A 1b Fixation de glc sur A 1c l extémité N-term Nal: 4 à 6 % de la β-globine Diabète > 6,5% Les différentes fractions de l hémoglobine obtenues par chromatographie d échange cationique dans le sang d un sujet adulte non diabétique. Les différentes fractions de l hémoglobine obtenues par chromatographie d échange cationique dans le sang d un sujet adulte diabétique. A 0 A 0 ba 1c = 5,3% A 1c ba 1c = 9,8% A 1c Temps de rétention(mn)
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