2. Effets de l adrénaline et de la noradrénaline : a) Effets cardiovasculaires. Adrénaline α1+ α2+ 1+ β2+ Noradrénaline α1+ α2+ 1+

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1 Paul Hardillier et Gabriel Heurtebize Cours de Mr. Freslon le Ronéo Pharmacologie moléculaire Nous avons rajouté quelques schémas, ceux-ci proviennent d internet. Le prof avait dit qu il mettrait quelques diapos sur l ENT mais nous les attendons toujours. 2. Effets de l adrénaline et de la noradrénaline : Adrénaline α1+ α2+ 1+ β2+ Noradrénaline α1+ α2+ 1+ Les effets sur les récepteurs sont différents selon les territoires. a) Effets cardiovasculaires La vasoconstriction sera plus marquée avec la noradrénaline car la noradrénaline ne possède pas les récepteurs β2 constituant la composante vasodilatatrice. L adrénaline : Effets cardiaques : Le cœur est équipé en récepteurs β1 qui lorsqu ils seront stimulés vont augmenter les quatre fonctions cardiaques : - Effet C+ (chronotrope) : au niveau du nœud sinusal - Effet I+ (inotrope) au niveau du myocarde contractile - Effet D+ (dromotrope) au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (augmentation de la vitesse de conduction) Tout cela résulte de la phosphorylation des canaux, génératrice d entrées plus importantes de calcium. - Effet B+ (bathmotrope) au niveau ventriculaire responsable d extrasystole. C'est-àdire qu on a un foyer de cellules qui va émettre un potentiel d action surnuméraire par rapport au potentiel d action normal. Les contractions peuvent être en salves, les ventricules se contracteront séparément des oreillettes. Les catécholamines ont un effet pro-arythmisant car elles provoquent une hyperexcitabilité cellulaire potentiellement génératrice de troubles cardiaques d où l intérêt des β-bloquants. Effets sur les vaisseaux : L effet dépend de l équipement en récepteurs α et β ainsi que du spectre de la molécule. Il y aura des territoires vasculaires avec : - une prédominance de récepteurs α (territoire cutané) - une prédominance de récepteurs β (territoire du muscle squelettique). Lors d une décharge de catécholamine, on aura une tendance { la vasodilatation surtout due aux effets de l adrénaline. - un équilibre entre récepteurs α et β (coronaires, vaisseaux rénaux où l on aura surtout un phénomène de vasoconstriction qui se développera) Effets cardiovasculaires : Ces effets résultent de l injection d adrénaline en bolus. Cette injection provoque une élévation de la pression artérielle qui est polyphasique et qui résulte de 3 composantes : - Deux composantes cardiaques donnant une augmentation du débit cardiaque DC : - Effet C+ : Augmentation de la fréquence cardiaque sous l effet des β1 - Effet I+ : Augmentation de la contractilité - Une composante vasculaire L augmentation du débit cardiaque peut être très précoce lors d une injection IV. La composante vasculaire est précédée d une composante de dilatation β2. On aura ensuite une vasoconstriction d origine α. Il y a aussi une veino-constriction qui donnera une élévation du retour veineux vers le cœur. 1

2 Figure : Effets d une injection d adrénaline (2µg/kg) par IV sur la pression artérielle d un animal anesthésié Au départ, la substance va arriver jusqu au cœur, celui-ci va être très stimulé : effets C+ et I+ d où une augmentation du débit cardiaque DC et de la pression artérielle PA PA = DC x RP (résistance périphérique) Ensuite, on peut observer un «step» c'est-à-dire que la pression artérielle va marquer «le pas», on aura alors une stimulation des β2 par l adrénaline. La substance va passer le poumon, le cœur gauche et va aller dans les territoires vasculaires où les récepteurs β2 seront plus sensibles, cela entrainera alors une vasodilatation. On a après cela, un équilibre entre les récepteurs α et β qui se créé et une bradycardie réflexe qui apparait. Le baroréflexe va vouloir tendre à diminuer la fréquence cardiaque. Avec injection d atropine avant l injection d adrénaline : La fréquence cardiaque est sensible à l atropine. On va observer une montée de la pression artérielle légèrement plus élevée. Auparavant, le baroréflexe tempérait l élévation de la pression artérielle mais avec l atropine ce ne sera plus le cas. Avec l atropine, il n y a plus de bradycardie. La Noradrénaline : On injecte 1µg/kg de noradrénaline, on va avoir une élévation de la pression artérielle supérieure { celle constatée avec l adrénaline. La montée est rapide et on observe une variation due à une extrasystole et une bradycardie due au tonus vagal. L élévation plus franche est due à l effet α au niveau vasculaire. 2

3 Effets comparés de la noradrénaline, de l adrénaline et de l isoprénaline administrés par perfusion : Fréquence cardiaque Noradrénaline (α β1) Adrénaline (α β) Isoprénaline (β1-β2) Stimulation β1 donne une élévation de la fréquence cardiaque. Mais le baroréflexe compense la montée de la fréquence cardiaque d où une diminution légère de la fréquence cardiaque. Stimulation β cardiaque donne une élévation de la fréquence cardiaque Le baroréflexe est peu stimulé car la pression n est pas trop élevée, réflexe vagal modéré. On a une élévation de la fréquence cardiaque. Stimulation β1 donne une élévation de la fréquence cardiaque. Le baroréflexe est peu stimulé car la pression artérielle s abaisse. On a une élévation de la fréquence cardiaque Pression artérielle Effet cardiaque β1 et effet vasculaire α qui donnent une élévation de la pression diastolique et systolique On a un abaissement de la pression artérielle diastolique (effet β vasodilatateur) et une élévation de la pression systolique (effet cardiaque effet α vasculaire), La pression artérielle diastolique diminue beaucoup et la systolique s élève un petit peu (β1). Elévation franche de la pression artérielle moyenne La pression artérielle moyenne s élève peu car la différentielle s élargit. La pression artérielle moyenne diminue légèrement. Résistance vasculaire périphérique Elévation intense des pressions périphériques car pas de composante β2. En effet, si le calibre des vaisseaux diminue, la résistance périphérique va augmenter et vice versa. Tendance à diminuer de par l effet β. Il y a plus d influence β que d influence α dans l abaissement de la résistance périphérique. Diminution de la résistance périphérique car effet vasodilatateur β2 3

4 b) Effets sur l appareil respiratoire : On a surtout des récepteurs β2 au niveau de l appareil respiratoire. L essentiel de l activité des catécholamines est donc permise grâce { l adrénaline libérée au niveau des poumons par les médulosurrénales. La noradrénaline n est pas libérée au niveau des poumons, on n a pas d innervation sympathique pulmonaire. Effet β2 : bronchodilatateur Effet α : Diminution de la sécrétion bronchique et petite vasoconstriction de la musculature pulmonaire. Remarque : Les mastocytes sont des cellules résidentes sentinelles qui libèrent un cocktail vasoconstricteur. Cette libération repose sur les taux d AMPc. Si on stimule les récepteurs β2, ce cocktail pro-inflammatoire ne sera pas libéré. c) Effets sur la musculature utérine : L utérus est équipé de : - récepteurs α donnant la contraction - récepteurs β2 donnant la relaxation On va retrouver les effets myorelaxants de l adrénaline. Toutefois, elle n a pas d application thérapeutique, on utilisera des β2-stimulants plus sélectifs. d) Effets sur l adipocyte : La cellule graisseuse est équipée en récepteurs α, β1, β2, β3 Effet β : lipolyse et libération d acides gras Hypothèse thérapeutique : mettre en place des stimulants β3 e) Effets gastro-intestinaux : Effet α : Diminution de la motilité et du tonus Effet α1 : Contraction des sphincters f) Effets sur le foie : Les effets sont métaboliques. Les β2 stimulant favorisent l augmentation de la sortie de glucose hépatique par glycogénolyse. Aspects thérapeutiques : On peut bloquer cette composante avec des β-bloquants non cardiosélectifs, ces β-bloquants prolongent des états d hypoglycémie. En effet, quand on est en hypoglycémie, l adrénaline va naturellement stimuler la production de glucose, si on bloque les récepteurs β2, on va prolonger l hypoglycémie. C est pourquoi on utilisera chez les patients diabétiques des β1 bloquants cardiosélectifs. g) Effets sur l œil : Muscles radiaires de l iris : α1 Mydriase (contraction) Procès ciliaire β2 prédominant + β1 Production d humeur aqueuse +++ 4

5 La stimulation sympathique donne une mydriase. Mais si on envoie de l adrénaline localement, on aura une mydriase faible, cela est lié surement à une biodisponibilité moins bonne ou un accès moins bon. La mydriase est la contraction des muscles radiaires sous l effet des récepteurs α1. Au niveau des procès ciliaires, les récepteurs β2 sont prédominants. Ils ne jouent pas sur la contraction du procès ciliaire mais sur la production d humeur aqueuse. La production d humeur aqueuse contribue { l augmentation de la pression intraoculaire PIO. Application thérapeutique : β-bloquant non cardiosélectifs entrainent une diminution de la production d humeur aqueuse et une diminution de la PIO. h) Rein : Les récepteurs β1 pilotent la sécrétion de rénine qui va elle-même potentialiser la stimulation β adrénergique généralisée. C est un bon exemple d interférence entre le SRAA (Système Rénine- Angiotensine-Aldostérone) et le système Adrénaline-Noradrénaline. Stimulation Adrénergique PA Stimulation β1 rénaux Activité SRAA Sécrétion Rénine i) Vessie : La vessie possède trois structures : - le detrusor qui sous l effet β2 se relâche (Diminution du tonus du detrusor) - le trigone - le sphincter Sous l effet α1 se contractent Applications thérapeutiques : Les applications reposent essentiellement sur le blocage de l effet α1 par des α1 bloquants comme la Prazosine et l Alfuzosine. Ces produits sont indiqués dans le traitement de l hypertrophie prostatique. L adénome prostatique provoque l instabilité des sphincters qui donne l envie d uriner. Les α1 bloquants atténuent l envie d uriner. 5

6 j) Effets sur le SNC : Le Locus coeruleus est un noyau de corps cellulaires situé dans le mésencéphale. Ces neurones envoient des projections vers l hypothalamus, l amygdale et l ensemble du cortex Fibres noradrénergiques ascendantes. Ces fibres libèrent de la noradrénaline de manière généralisée dans le cerveau, elles ont un rôle essentiellement activateur. On a également des fibres descendantes qui vont innerver des structures pilotant le système sympathique. Régulation du SNA Fonctions exercées par l adrénaline et la noradrénaline : - Cycle veille / sommeil : l activité du locus coeruleus est diminuée pendant le sommeil et augmente pendant le réveil. Elle augmente lors d un stimulus dans la nuit (claquement de porte par exemple). - La Vigilance / Situations d alerte et de stress : la décharge de NA provoque une augmentation de vigilance, de l anxiété. Cela peut provoquer des comportements agressifs, des réactions de peur (lorsqu on regarde «The Shining» par exemple ). - Emotion et désordres affectifs troubles de l humeur : Exemple de la dépression On a pu vérifier physiologiquement que lorsqu on détruit des fibres noradrénergiques avec la réserpine, on peut avoir apparition d états dépressifs. La réserpine empêche la charge des vésicules avec la noradrénaline cytosolique. Elle entraîne donc une sympathectomie chimique. Inversement, l augmentation du taux de noradrénaline peut être { la base de thérapeutiques antidépressives : - Antidépresseurs tricycliques : inhibent le recaptage et augmente les taux cérébraux en noradrénaline - IMAO : bloquent le métabolisme de la MAO - A p p r e n t i s s a g e / 6

7 Mémorisation : Le locus coeruleus envoie des projections vers la zone amygdale / hippocampe et le cortex cérébral : zone de mémoires des émotions et de l apprentissage Dans la maladie d Alzheimer, on note une diminution de la densité des neurones dans le locus coeruleus. Si on renforce les effets centraux des catécholamines (amphétamines augmentent leur libération), on aura une augmentation de l éveil, des facilités lors de l apprentissage (effets psychotropes de la cocaïne) et si on diminue les effets, on aura une diminution de la vigilance, INDICATIONS THERAPEUTIQUES DE L ADRENALINE ET DE LA NORADRENALINE : A/ L ADRENALINE : - Analeptique cardiovasculaire : L adrénaline est utilisée pour traiter : - défaillances cardiaques comme une hypotension marquée - l arrêt cardiovasculaire avec une injection par voie SC voire intracardiaque - le choc anaphylactique : choc lié à une réaction immunitaire exagérée avec une diminution de la pression artérielle et une vasodilatation. On a des systèmes autoinjectables en IM ou en SC : - Anakit - Anahelp Ce sont des stylos permettant une auto-injection chez les patients asthmatiques par exemple. - Adjuvent des anesthésiques locaux : - La Xylocaïne contient de la lidocaïne qui est une molécule vasodilatatrice. Si on l injecte seule, la vasodilatation disparait rapidement du lieu d injection, l effet diminue rapidement. Mais en rajoutant de l adrénaline, on augmente la durée d action en provoquant une vasoconstriction. Attention! On n utilise pas la noradrénaline en locale car la vasoconstriction est tellement forte qu elle peut entraîner la nécrose! B/ LA NORADRENALINE : Les indications sont plus limitées du fait de pouvoir puissant de vasoconstriction. - Traitement du collapsus (chute de la pression artérielle) : injection IV strictement! - Irrigation locale gastrique pour traiter les hémorragies digestives - En adjonction d un anesthésique local en odontologie mais toujours pas injection! A ne pas apprendre (sauf pour Edouard). IV. Processus d activation de la transmission noradrénergique : 1. Stimulation de la synthèse (Pas d application pharmacologique) 2. Stimulation de la libération de Noradrénaline : Sympathomimétiques indirects : Les amines sympathomimétiques indirectes ont une structure voisine de la noradrénaline. Ce sont des produits qui pénètrent dans le neurone et qui provoquent une libération de catécholamines. 7

8 Ces composés vont être captés par le neurone. Ils sont peu d activité sur les récepteurs mais sont recaptés par le ENT. Une fois dans le neurone, ils sont captés dans les vésicules et la noradrénaline en sort. Cette dernière va se retrouver dans le cytosol et sera : - soit dégradée par la MAO - soit libérée en dehors de la cellule (fonctionnement de l échangeur en sens inverse) La noradrénaline sort après l entrée de l amine sympathomimétique. Cette amine va ensuite activer les récepteurs α et β et provoque : - effets périphériques cardiovasculaires : tachyphylaxie - effets sur le SNC : Les amphétamines pénètrent dans le SNC après avoir exercé des effets périphériques. Ils entrainent une libération de noradrénaline sur les voies ascendantes excitatrices ; Les amphétamines au niveau du SNC : - Vigilance accrue - Sensation d euphorie et d excitation - Augmentation de l activité motrice - Diminution de la sensation de fatigue - Anorexie : on retrouve l application «thérapeutique» de la molécule amphétaminique : le mediator : benfluorex - Stimule le système cardiovasculaire, les bronches - Inhibe la motilité intestinale Point culture générale (pour Aizook) : L utilisation des amphétamines comme stimulants pendant la seconde guerre mondiale fût intense, chaque soldat allemand ayant dans son sac des cachets d amphétamines sous forme de Benzédrine. Les pilotes d avions anglais prenaient eux aussi des amphétamines et on découvrit les effets de la prise répétée de ces produits, à savoir des effets psychotropes, les pilotes voyaient des OVNI pilotaient par Sara M. La prise d amphétamines provoquerait aussi l augmentation de la température, cela aurait contribué à la mort du coureur cycliste Tom Simpson, par un jour de forte chaleur et en plein effort (Antoine F. en tp de physiologie) 8

9 L éphédrine : C est une molécule utilisée depuis longtemps par les chinois pour traiter les affections bronchiques. Elle provoque une bronchodilatation et a des effets stimulants centraux. Les Amphétamines : - Traitement de la narcolepsie - Traitement du syndrome de Pickwick - Traitement de l obésité : effets anorexigènes hautement discutables. Le Mediator (Benfluorex) a été retiré trop tardivement du marché et on a recensé 500 morts. Le mediator libère de la sérotonine. Il donne une dégradation des valves cardiaques (on ne connait pas encore bien le mécanisme impliqué) - Le sevrage tabagique : avec le Dipropion ZYBAN (ancienne DCI : amphétabutamone). On libère la noradréaline plutôt que d activer les récepteurs nicotiniques. Mais ce médicament a de nombreux effets indésirables comme des céphalées, des tremblements, de l anxiété. 3. Diminution de l inactivation de la noradrénaline : a) Inhibition de recaptage : La cocaïne est un inhibiteur sélectif de l uptake1. L Imipramine (Trofanil ) est un inhibiteur de recaptage de la noradrénaline. C est le chef de file des antidépresseurs tricycliques. C est un antidépresseur de 1ere génération. Remarque : La sérotonine inhibe elle aussi le recaptage. La cocaïne a des effets vasculaires sur la muqueuse nasale mais exerce en périphérie une inhibition du recaptage : - cœur : Augmentation de la tension artérielle. Chez certaines personnes dont le cœur est fragilisé, la prise de cocaïne peut provoquer un arrêt cardiaque. - Mydriase : signe d une intoxication aiguë. - Potentialise les effets du système sympathique. Effets centraux importants : - Effets voisins des amphétaminiques mais moins de tendance à la schizophrénie - Aide aux taches intellectuelles - Improvisations verbale et artistique plus aisées - Diminution de la sensation de faim et de fatigue - Risque de dépendance psychique Pour l imipramine : - Effets de stimulation périphérique comparable à ceux de la cocaïne - Effets centraux différés par rapport à la prise (ne se manifestant pas immédiatement) - Effets différents chez le patient normal et le patient immunodéprimé) 9

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