Gestation et dysendocrinies / maladies métaboliques chez les carnivores domestiques

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1 Gestation et dysendocrinies / maladies métaboliques chez les carnivores domestiques D. SPREUX 1, D. TAINTURIER 2, D. BENCHARIF 2 * 1 Internat en clinique des animaux de compagnie, CHUV, ENVN, Atlanpôle, La chantrerie, BP 40706, Nantes Cedex 03, FRANCE. 2 Unité de biotechnologies et pathologie de la reproduction, CHUV, ENVN, Atlanpôle, La Chantrerie, BP 40706, Nantes Cedex 3, FRANCE. * Auteur chargé de la correspondance : bencharif@vet-nantes.fr RÉSUMÉ Très peu de données sont disponibles dans la littérature concernant la compatibilité entre gestation et dysendocrinies et/ou maladies métaboliques. Le but de cet article est donc de faire une revue de la conduite à tenir lors de troubles métaboliques et endocriniens survenant lors de la gestation de la chienne et de la chatte. Hyperthyroïdie, hyperadrénocorticisme et hypoadrénocorticisme sont souvent responsables d infertilités, voire d avortement en cas de gestation. L éclampsie nécessite un traitement adapté qui se poursuivra pendant une partie de la lactation. Hypothyroïdie et diabète sucré doivent, quant à eux, être suivis durant toute la gestation pour adapter la thérapeutique. Par ailleurs, le diabète sucré étant héréditaire, il est conseillé de retirer de la reproduction les chiennes souffrant de ce trouble. Mots-clés : Gestation, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hypoadrénocorticisme, hyperadrénocorticisme, hypocalcémie, diabète sucré. SUMMARY Pregnancy and dysendocrinies / metabolic disorders in pets Little information is available in the literature concerning the compatibility of pregnancy and dysendocrinies and/or metabolic disorders. The aim of this article is to review what to do when metabolic or endocrine disorders occur during pregnancy in dogs and cats. Hyperthyroidism, hyperadrenocorticism and hypoadrenocorticism are often responsible for infertility, abortions in cases of pregnancy. Eclampsia is better known, it requires appropriate treatment which will continue for part of lactation. Hypothyroidism and diabetes mellitus have to be taken care throughout pregnancy in order to adapt treatment. Moreover diabetes mellitus is hereditary; it is advisable to withdraw from reproduction dogs suffering from this disorder. Keywords: Pregnancy, hypothyroidism, hyperthyroidism, hypoadrenocorticism, hyperadrenocorticism, hypocalcemia, diabetes mellitus. Introduction La reproduction chez les carnivores domestiques représente une part importante des attentes des propriétaires (part affective) et des éleveurs (part économique), et implique donc sa maîtrise complète (de la préparation à l accouplement jusqu au sevrage des petits). L objectif de cet article est de faire une revue pratique de la conduite à tenir lors de troubles métaboliques et endocriniens survenant lors de la gestation de la chienne et de la chatte. Dans cette optique, la première partie de l article développera les points essentiels des modifications biologiques liées à la gestation. L influence de divers troubles endocriniens : hypothyroïdie / hyperthyroïdie, hypoadrénocorticisme / hyperadrénocorticisme, et de deux troubles métaboliques majeurs : hypocalcémie et diabète sucré, seront développés respectivement dans une deuxième et troisième partie. Rappels physiologiques FONCTION DE REPRODUCTION Cycle sexuel et principales variations hormonales Cycle sexuel de la chienne : [3, 6, 12, 36] Le cycle sexuel de la chienne peut être divisé en quatre phases : pro-œstrus, oestrus, metœstrus, anœstrus. Le proœstrus et l œstrus correspondent aux chaleurs. L anœstrus dure entre 4 et 13 mois, avec une moyenne de 7 mois. * Pro-œstrus : Lors du pro-œstrus, la sécrétion d œstrogènes augmente pour atteindre une valeur maximale 2 à 3 jours avant l œstrus, correspondant à un recrutement folliculaire. * Oestrus : L œstrus se caractérise par un pic de LH (1 er jour de l œstrus), une diminution de l œstradiol et une augmentation de la progestérone. La lutéinisation commence avant l ovulation. Deux jours après le pic de LH, se produit l ovulation d un ovocyte primaire qui doit subir une maturation de 2 jours pour devenir un ovocyte secondaire fécondable. Après l ovulation, le corps jaune se forme et continue à sécréter la progestérone. La période optimale pour concevoir une portée se situe aux alentours des 2 ème et 4 ème jours après ovulation. * Metœstrus : Le metœstrus correspond à la phase lutéale.

2 MALADIES MÉTABOLIQUES ET GESTATION 109 Le taux de progestérone reste élevé (que la chienne soit gestante ou non). La fin du metœstrus se caractérise par un taux de progestérone inférieur à 1 ng/ml. * Anœstrus : L anœstrus correspond au repos sexuel de la chienne. Il commence par une diminution de la synthèse de progestérone et d œstrogènes (lutéolyse fonctionnelle) et par une atrésie progressive des corps jaunes avec mise en place des corps blancs (lutéolyse anatomique). Cette phase du cycle est sujette à de fortes variations inter-raciales et individuelles. une plus grande tendance à présenter des irrégularités de cycle oestral, des portées de plus petite taille, des avortements et des anomalies congénitales [16]. LES HORMONES THYROÏDIENNES La sécrétion des hormones thyroïdiennes est contrôlée par la TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dont la sécrétion par l hypophyse est elle-même contrôlée par de nombreux facteurs endogènes et exogènes (Figure n 1). Cycle sexuel de la chatte : [3, 6, 16] Le cycle sexuel de la chatte est caractérisé par une ovulation provoquée : l accouplement stimule la sécrétion hypothalamique de GnRH, elle-même à l origine de celle de LH par l hypophyse, provoquant alors l ovulation. La reproduction est saisonnière : une période de repos sexuel (anœstrus) est, en général, observée entre les mois de septembre-octobre et février-mars. Maintien de la gestation et modifications hormonales post-partum Chez la chienne : [1, 40] Le maintien de la gestation dépend de la sécrétion ovarienne de progestérone durant toute la durée de la gestation. Les corps jaunes sécrètent la progestérone (> 30 ng/ml durant toute la gestation), suite à une stimulation de l hypophyse : LH d abord (1ère moitié du metœstrus), puis LH et prolactine (2 ème moitié du metœstrus, après le pic de LH au 25 ème jour). La concentration en prolactine augmente dès la dernière semaine de gestation (40 ng/ml, pour atteindre 100 ng/ml 1-2 j avant la mise bas, >100 ng/ml 1-2 jours après). Lors du post-partum, sa concentration continue à augmenter du fait de la stimulation mammaire lors de la tétée. Chez la chatte : [16, 22] Le maintien de la gestation est également sous contrôle de la progestérone. La sécrétion de progestérone est tout d abord d origine ovarienne, puis, à partir du 45 ème jour de gestation, un relais placentaire se met en place. Le taux de prolactine suit également les mêmes variations que chez la chienne. Age idéal de mise à la reproduction Dans l espèce canine, la première mise à la reproduction s effectue souvent à partir du deuxième ou troisième œstrus, mais elle est possible dès le premier oestrus, si celui-ci survient après l âge d un an. Il existe une baisse significative du nombre de chiots nés de mère âgées de 7 ans et plus [4, 9, 12]. En ce qui concerne l espèce féline, la reproduction s effectue après l âge d un an. Les femelles âgées de plus de 7-8 ans ont FIGURE 1 : Régulation de la fonction thyroïdienne et métabolisme. La sécrétion se fait essentiellement sous forme de prohormone T4 (thyroxine) inactive, prise en charge par des protéines sanguines d origine hépatique (albumine, transthyrétine et thyroxine binding globulin). La thyroxine plasmatique est activée par désiodation en T3 (tri-iodothyronine). Ces hormones sont ensuite dégradées sous forme de iodothyronines diverses au niveau des cellules-cibles et des cellules hépatiques. Les hormones thyroïdiennes agissent sur de nombreuses cellules de l organisme, elles interviennent notamment sur le développement et la croissance du jeune, la différenciation et la multiplication cellulaire chez le jeune et l adulte, le métabolisme général de l adulte. LES HORMONES SURRÉNALIENNES Les glandes surrénales se situent en région cranio-médiale de chacun des deux reins. Elles peuvent être anatomiquement et physiologiquement divisée en deux parties : la médullosurrénale sécrétrice des catécholamines (adrénaline, noradrénaline), et en périphérie, la corticosurrénale sécrétrice des stéroïdes (corticoïdes et hormones sexuelles). La sécrétion des hormones surrénaliennes est contrôlée par l ACTH, dont la sécrétion par l hypophyse est elle-même contrôlée par de nombreux facteurs endogènes et exogènes (Figure 2).

3 110 BENCHARIF (D.) ET COLLABORATEURS En effet, l hypothyroïdie entrave le développement folliculaire, la formation des corps jaunes et l ovulation, provoquant de l infertilité. MARUO et al. ont montré in vitro qu une quantité adéquate d hormones thyroïdiennes est nécessaire pour une différenciation correcte des cellules de la granulosa sous dépendance de la FSH (lutéinisation) [34]. Chez la chienne, l hypothyroïdie provoque infertilité, allongement de l anœstrus, baisse de libido. Il a également été observé, dans une colonie de Barzoïs hypothyroïdiens, des avortements à la mi-gestation, des mort-nés à terme et des fœtus momifiés [13]. ACTH : AdenoCorticoTrop Hormon ADH : Anti-Diuretic Hormon = vasopressine CRF : corticotropine releasing factor POMC : Pro-Opio-Melano-Cortine FIGURE 2 : Régulation de la fonction corticosurrénalienne. Influence de divers troubles endocriniens sur la gestation DYSENDOCRINIES THYROÏDIENNES Gestation et hypothyroïdie La gestation peut être considérée comme un état d hypothyroïdie fonctionnelle, se traduisant par une augmentation de la clairance plasmatique pour T3 et T4 (chute de T4 durant la gestation, puis augmentation après la parturition), ce qui participe à la libération d iode des hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques. A la fin de la gestation et pendant la lactation, une baisse d activité des désiodases (transformant T4 en T3, forme active) est observée. Ainsi, chez les autres espèces, une hypothyroïdie clinique ou subclinique peut être aggravée par la gestation, et se compliquer d agalaxie après la mise bas ; sauf chez la ratte, chez qui il a été observé qu en fin de gestation et pendant la lactation, l activité des désiodases augmente dans le tissu mammaire, ce qui permet le métabolisme de ce tissu aux dépends du reste de l organisme [23]. Chez la ratte, d après JIANG et al., les gonadotrophines et les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à l ovulation et à la gestation [25]. HAPON et al. ont, quant à eux, montré que l hypothyroïdie est responsable de l augmentation de la durée de gestation, d une baisse de la taille de portée (avec une diminution du poids et de la croissance des petits), et une augmentation de la mortalité néonatale durant la lactation [23]. Chez la femme, l hypothyroïdie est associée à des anomalies de la cyclicité et de l ovulation, des retards de croissance fœtale, des avortements, des prématurés, des mort-nés, des malformations et des retards intellectuels chez l enfant (permanent lors d hypothyroïdie maternelle sévère) [20, 21, 23, 25, 27, 28, 32, 39]. Selon ENGLAND et al., même si les signes cliniques de la dysendocrinie (le plus souvent dermatologiques) sont absents, l hypothyroïdie devrait entrer dans le diagnostic différentiel de tout anœstrus prolongé et de tout avortement [9]. Tester la fonction thyroïdienne peut donc s avérer utile lors de tels troubles de la reproduction. Afin d éviter les faux-positifs, une stabilisation de l état de santé de la mère est nécessaire avant de tester la fonction thyroïdienne (stimulation TSH et dosage des hormones thyroïdiennes). Si l hypothyroïdie est confirmée, un traitement à base de lévothyroxine doit être prescrit, le protocole est le même que pour un animal non gestant : 22 µg/kg PO, deux fois par jour. [9, 21]. D après ENGLAND et al., une fois la dysendocrinie diagnostiquée et la mise en place d un traitement adapté, beaucoup de chiennes présentent un œstrus dans les 6 mois [9]. En ce qui concerne le suivi du traitement, des données manquent dans la littérature ; en médecine humaine, un contrôle en début de gestation est préconisé : si, avec une thérapie, l individu est contrôlé euthyroïdien, cette euthyroïdie persistera sans changement de posologie chez la plupart des femmes [26] ; alors que chez certaines femmes diagnostiquées hypothyroïdie primaire, le besoin en thyroxine augmente durant la gestation, ce qui nécessite d adapter la posologie [20, 25]. Chez la chienne hypothyroïdienne présentant des troubles de la reproduction, il convient donc de mettre en place un traitement avant de la mettre à la reproduction, puis de réaliser un contrôle de la fonction thyroïdienne au cours de la gestation et d adapter alors la posologie de la thyroxine. Gestation et hyperthyroïdie Peu de données concernant l association hyperthyroïdie et gestation chez les carnivores domestiques sont disponibles. Chez le rat, les effets de l excès d hormones thyroïdiennes ont été mis en évidence par l étude expérimentale de HAPON et al. : l hyperthyroïdie provoque une lutéolyse prématurée et une chute de la progestéronémie, suivie d une mise bas prématurée [23]. Par ailleurs, il a également été montré que l hyperthyroïdie de la ratte provoque une augmentation du nombre de fœtus (ceci dû à un taux d ovulation plus élevé), une absence de lactation et une diminution du comportement maternel. Chez la femme, l hyperthyroïdie est rare, elle serait présente dans 0,2 % des grossesses [31]. Elle est le plus souvent

4 MALADIES MÉTABOLIQUES ET GESTATION 111 due à l action d anticorps stimulant les récepteurs à la TSH (TSHRAb), dont la concentration diminue habituellement lors de la gestation. Le diagnostic clinique est difficile car peu évocateur de l hyperthyroïdie : en effet, tachycardie, sueurs, dyspnée et nervosité font partie du tableau clinique de toute grossesse. Les complications maternelles sont : fausse couche, décollement placentaire et accouchement prématuré [26, 27, 28]. Par ailleurs, le risque d éclampsie est significativement plus élevé chez les femmes dont l hyperthyroïdie est peu contrôlée. Chez le nouveau-né, une thyréotoxicose est également possible lors d hyperthyroïdie maternelle (si de fortes concentrations maternelles en TSHRAb persistent après 36 semaines de gestation), et peut se traduire par une morbidité néonatale [31]. Chez le chien, cette dysendocrinie est rare; cependant, une hyperthyroïdie iatrogène est possible (la prescription d hormones thyroïdiennes doit donc être réservée aux animaux diagnostiqués hypothyroïdiens) [28]. L hyperthyroïdie est une dysendocrinie qui atteint surtout les chats âgés de plus de 8 ans. Selon une étude de FELDMAN et al., l hyperthyroïdie peut apparaître entre 4 et 22 ans avec une moyenne de 13 ans (moins de 5 % des chats diagnostiqués hyperthyroïdiens ont moins de 8 ans) [15, 26, 27]. Ainsi, gestation et hyperthyroïdie chez les carnivores domestiques ne semblent pas être compatibles du point de vue anamnèse : les animaux diagnostiqués hyperthyroïdiens sont âgés et ne devraient pas être mis à la reproduction. Si une gestation devait se surajouter à la dysendocrinie, si l on extrapole à ce qui est rapporté chez la ratte et la femme, il faudrait s attendre à un taux non négligeable d avortements et de mortalité néonatale. Si une gestation est réellement désirée par les propriétaires (et s il n est pas possible de les décourager), il semble donc nécessaire de stabiliser l animal hyperthyroïdien avant la mise à la reproduction. En cas de gestation chez un animal hyperthyroïdien, le traitement à base de Méthimazole (FELIMAZOLE ND) n est pas sans effet sur les fœtus. Le méthimazole est capable de traverser le placenta, il peut donc causer de l hyperthyroïdie chez les nouveaux-nés. DYSENDOCRINIES CORTICOSURRÉNALIENNES Gestation et hyperadrénocorticisme Peu de données sont rapportées concernant les effets de l hyperadrénocorticisme sur la gestation, car c est une maladie des animaux âgés. L hyperadrénocorticisme (ou syndrome de Cushing) est une maladie du chien de plus de 6 ans. Selon FELDMAN et al., lors de syndrome de Cushing d origine hypophysaire, plus de 75 % des chiens ont plus de 9 ans, la médiane est de 10 ans ; lors de syndrome de Cushing d origine surrénalienne, plus de 90 % des chiens ont plus de 10 ans, la médiane est de 11,3 ans [17]. L hyperadrénocorticisme chez le chat se déclare en moyenne vers ans. Si cette dysendocrinie survient chez un animal plus jeune, la maladie peut se traduire par de l infertilité [19, 21]. Par ailleurs, en cas de gestation, le trilostane (VETORYL ND) et le mitotane sont contre-indiqués [7, 38]. En effet, le trilostane agit par inhibition d une déshydrogénase intervenant dans la stéroïdogénèse. En plus de son action négative sur la synthèse du cortisol et de l aldostérone, le trilostane possède des propriétés anti-progestérone (hormone permettant le maintien de la gestation) et peut donc provoquer des avortements. Ceci permet, dès lors, de comprendre l incompatibilité de cette thérapeutique avec un état gestant. Gestation et hypoadrénocorticisme L hypoadrénocorticisme primaire, d origine immune, est une dysendocrinie peu commune chez le chien, elle est rare chez le chat. Les femelles (70 %), ainsi que certaines races (Caniche toy, Berger allemand, West Highland White Terrier, Rottweiler, Labrador, Dogue allemand) semblent prédisposées [2, 18, 31]. L hypoadrénocorticisme secondaire est le plus souvent iatrogène (administration excessive de corticoïdes par exemple), elle peut toucher les animaux de tout âge ; les autres causes possibles : destruction de l hypophyse ou de l hypothalamus (néoplasie, inflammation, traumatisme) sont plus rares. Les signes cliniques de l hypoadrénocorticisme, ou maladie d Addison, sont peu spécifiques : l animal est généralement présenté en consultation pour une baisse de forme, accompagnée d anorexie, vomissements, perte de poids, douleur abdominale, fatigue, déshydratation, bradycardie. Des anomalies biochimiques sont généralement observées : hyponatrémie, hyperkaliémie, voire acidose métabolique [2, 18, 31]. La conduite de la gestation jusqu à son terme semble compromise lors d hypoadrénocorticisme, du fait de la dégradation importante de l état général de l animal en crise addisonienne, et de la corticothérapie non compatible avec le maintien de la gestation [21, 38]. Influence de divers troubles métaboliques sur la gestation GESTATION ET HYPOCALCÉMIE Etio-pathogénie Chez la chienne, l éclampsie se déclare généralement au cours du post-partum : entre 1 et 4 semaines après la mise bas [8, 36, 40]. Elle est le résultat d un déséquilibre entre la perte de calcium liée à la croissance fœtale en fin de gestation et/ou la lactation et les apports insuffisants en calcium par absorption intestinale et résorption osseuse. D autres causes sont possibles : atrophie des parathyroïdes due à une alimentation mal équilibrée ou à

5 112 BENCHARIF (D.) ET COLLABORATEURS une supplémentation inadaptée, pertes de calcium lors du développement osseux fœtal, alcalose respiratoire lors de dystocie, insuffisance rénale aiguë, pancréatite aiguë, syndrome de Cushing, malabsorption [11, 36, 41]. Les chiennes de petites ou moyennes races ayant des portées importantes semblent plus souvent touchées. Chez la chatte, l éclampsie se manifeste en pre-partum : 3 à 17 jours avant le part. Cette pathologie est très rare. En ce qui concerne l étiopathogénie, la qualité de l aliment ne semble pas incriminée : dans la littérature, les félidés étaient tous soumis à une alimentation industrielle (donc équilibrée) [5, 11]. Cependant, il est possible que la qualité de la prise alimentaire joue un rôle : baisse de la prise alimentaire lors de maladie intercurrente et prédisposition à l éclampsie [11]. Une vitaminothérapie (à base de vitamine D) peut être prescrite, mais elle ne semble pas nécessaire chez les carnivores domestiques [11, 36, 40, 41]. Parfois, afin d éviter les récidives, il convient de séparer la portée de la mère durant les vingt-quatre premières heures, mais il faudra assurer leur allaitement artificiel, toutes les deux ou trois heures pendant 24 heures, ce qui est très contraignant et rarement mis en œuvre. Si les signes d hypocalcémie réapparaissent lors de la reprise de l allaitement, les chiots sont définitivement séparés de la mère et nourris au biberon ; la mère doit alors être tarie [36, 41]. Par ailleurs, les récidives lors des portées suivantes sont fréquentes chez les chiennes ayant déjà manifesté une crise d éclampsie. Il convient donc de s assurer de l équilibre de la ration alimentaire, et, si nécessaire, de les retirer de la reproduction. Tableau clinique Juste après la mise bas, la chienne présente d abord des tremblements, du ptyalisme, puis tombe sur le sol soumise à des contractions cloniques puis toniques. Durant toute la durée de la crise, la conscience de l animal n est pas altérée [8, 36, 41]. Peu de données sont disponibles concernant l éclampsie de la chatte. Les signes cliniques suivants sont décrits : hyperesthésie, hyperexcitabilité, paralysie flasque (absence de crises épileptiformes), hypothermie, trémulations, pouvant être associées à de la déshydratation, de la faiblesse, une pâleur des muqueuses, une tachycardie, et une dyspnée [5, 11]. La calcémie chute à 70 mg/l (au lieu de mg/l) [36, 41]. Cependant, 10 % des chiennes présentant une éclampsie ont une calcémie dans les normes [36]. L hypoglycémie est une complication potentielle de l éclampsie. Les signes cliniques sont très proches. Une mesure de la glycémie s avère donc indispensable [41]. Traitement et prophylaxie Le traitement consiste en l administration de gluconate de calcium 10 % : 0,5 à 1 ml/kg par voie sous-cutanée (ou voie intraveineuse, si son accès est possible). Attention : l administration de calcium doit se faire lentement ; une auscultation cardiaque et un suivi de la température rectale doivent être réalisés tout au long de l administration parentérale, et poursuivis durant les 30 à 45 minutes suivantes [8, 11, 36, 41]. En cas de survenue d une bradycardie ou d arythmies, il est conseillé de ralentir le débit, voire de stopper l administration. Un relais per os doit ensuite être réalisé par l administration de carbonate de calcium (100 à 150 mg/kg/j, pendant 1 mois) dans la ration [8, 11, 36, 41]. Cette supplémentation ne doit pas être mise en place à titre préventif : en effet, l excès d apport de calcium entraîne une diminution de son absorption intestinale et une inhibition de la sécrétion de la parathormone, favorisant l apparition d une hypocalcémie. GESTATION ET DIABÈTE Effets du diabète sucré sur la lice et les chiots Une chienne diabétique en anœstrus peut avoir un métabolisme stabilisé par une insulinothérapie. Durant le metœstrus, l élévation de la progestérone agit comme un antagoniste de l insuline. On peut donc observer, sur cet animal diabétique stabilisé, de grandes fluctuations de la glycémie (pouvant être à l origine d un diabète acido-cétosique). Une élévation des doses d insuline administrées est alors nécessaire. Par ailleurs, la gestation peut induire une insulino-résistance majeure et une diminution de la capture du glucose par les tissus périphériques. L insulinorésistance s expliquerait par l imprégnation progestéronique des tissus mammaires, à l origine d une augmentation de la sécrétion de GH (elle-même à l origine d une acromégalie) [6, 14, 21, 33, 35]. Chez la femme, le diabète gestationnel est statistiquement responsable d un raccourcissement de la durée de gestation (35,9 +/- 4,8 semaines), de pourcentages d accouchement assisté et de pertes fœtales augmentés, ainsi que d une incidence des malformations congénitales augmentée [30]. Chez la chienne gestante, le diabète sucré peut se compliquer d avortements (par atteinte de la vascularisation placentaire) [14, 21], ou de la naissance de chiots présentant un retard de croissance ou un excès de volume responsable de dystocie [29, 37, 41]. Le retard de croissance fœtal s explique par l hyperglycémie chronique de la lice qui peut engendrer des modifications vasculaires au niveau placentaire [14]. En ce qui concerne l augmentation de la taille (macrosomie) chez les chiots nés d une mère diabétique, elle s explique par un excès de sécrétion fœtale d insuline, certainement due à l hyperglycémie maternelle [14, 24, 29, 41]. Le pronostic de survie est réservé pour ces chiots [33]. En effet, ces chiots sont alors prédisposés à des crises d hypoglycémie dans les jours à semaines post-partum (apport sanguin maternel riche en glucose supprimé mais insulinémie du chiot trop élevée) [14].

6 MALADIES MÉTABOLIQUES ET GESTATION 113 Un suivi de la glycémie est nécessaire chez les femelles gestantes diabétiques. Lorsque les concentrations en progestérone chutent à l approche du terme, les besoins en insuline suivent cette variation (puisque le mécanisme d antagonisme de l insuline s inverse), et il faut alors adapter l insulinothérapie. Les chiennes présentant une hypothyroïdie ou un diabète sucré doivent être suivies durant toute leur gestation pour adapter la thérapeutique. Par ailleurs, le diabète sucré étant héréditaire, il est conseillé de retirer de la reproduction les chiennes souffrant de ce trouble. Conduite à tenir lors diabète sucré gestationnel En médecine humaine, toute femme (et surtout les femmes à risque) en début de grossesse est soumise à un test de tolérance au glucose [10, 30]. En médecine vétérinaire, si le statut diabétique est diagnostiqué avant le début de la gestation (chienne diabétique ayant été saillie), un suivi régulier de la glycémie est nécessaire [29]. Les besoins en insuline augmentent souvent lors de la gestation, ce qui rend la régulation du diabète difficile. Il convient donc d adapter l insulinothérapie aux besoins de la lice. Le protocole est le même que pour un animal non gestant : injection d insuline (CANINSULIN ND) : 0,375 UI/kg toutes les 12 heures par voie sous-cutanée, en posologie initiale [38] ; si une insulinorésistance est présente, il faut limiter l augmentation de sa posologie (action toxique sur le pancréas et hausse de l insulinémie chez les chiots) et il convient alors de multiplier les injections d insuline en diminuant la dose : 0,25 UI/kg toutes les 3 heures par voie intra-musculaire. Si le statut diabétique est découvert au cours de la gestation (diabète se déclarant au cours de la gestation), une insulinothérapie peut être proposée en informant le propriétaire des difficultés de sa mise en place (posologie, fréquence d administration), de l incidence élevée de l avortement et au potentiel élevé de troubles de santé de la mère. Du point de vue diététique, une alimentation équilibrée et le fractionnement des repas semblent nécessaires afin de limiter l hyperglycémie post-prandiale [10] : préférer nourrir la chienne ou la chatte avec une alimentation industrielle équilibrée sans à-côtés plutôt qu avec une alimentation ménagée, et fractionner le repas de la lice en 4 à 6 prises journalières. En ce qui concerne la mise bas, une surveillance accrue est préconisée du fait de l incidence augmentée des dystocies. Le post-partum est également à risque : les chiots doivent également subir des suivis de la glycémie (hypoglycémies post-partum et néonatales possibles). Du point de vue prophylaxie, le diabète sucré est héréditaire, il convient donc de retirer la chienne de la reproduction [6, 14, 41]. Conclusion Hyperthyroïdie, hyperadrénocorticisme et hypoadrénocorticisme sont souvent responsables d infertilités, voire d avortement en cas de gestation. L éclampsie est mieux connue mais nécessite un traitement adapté qui se poursuivra pendant une partie de la lactation. Bibliographie 1. - ALLEN W.E., ENGLANG G.C.W.: Reproductive endocrinology of the bitch. In: Manual of small animal endocrinology. B.S.A.V.A., 1990, ARPAILLANGE C.: L hypocorticisme chez les carnivores domestiques. Point Vét., 2000, 31 (n spécial : Endocrinologie clinique), ARTHUR G.H., NOAKES D.E., PEARSON H., PARKINSON T.J.: Endogenous and exogenous control of ovarian cyclicity. In: Veterinary reproduction and obstretics 7 th ed.. Philadelphia, W.B. Saunders, 1998, BUFF S. : Conduite à tenir et prévention de la mortinatalité chez la chienne. 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