Le patient cérébrolésé. Dr PEL

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1 Le patient cérébrolésé Dr PEL

2 Anatomie Constituants du cerveau : parenchyme cérébral, Liquide Céphalo Rachidien (LCR), volume sanguin artériel et veineux Contenus dans une enceinte rigide : Boîte crânienne Dure-mère (méninge) P Conséquences : P = Pression intra-crânienne V = volume V

3 Le Parenchyme cérébral Constitué de neurones et de cellules de soutien (cellules gliales, astrocytes...) 100 milliards de neurones et 100 trillions de connexions

4 Le LCR

5 Circulation artérielle : le cercle de Willis Anastomoses artérielles entre la circulation antérieure et postérieure Réseau de suppléance fondamental

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7 Circulation veineuse sinus longitudinal supérieur sinus latéral golfe jugulaire veine jugulaire interne

8 Régulation du DSC Pression de Perfusion Cérébrale (PPC) PaCO2, PaO2 Régulation métabolique Régulation neurogénique Hématocrite, Température

9 La PPC PPC = Pression Artérielle Moyenne (PAM) - Pression intra-crânienne (PIC) Mécanismes permettant de maintenir un débit sanguin stable face à des variations de perfusion Passe par des variations de diamètre artériolaire = variation des résistances vasculaires cérébrales Mécanismes métaboliques et myogéniques

10 Autorégulation cérébrale

11 Rôle PaCO2 et PaO2

12 Le monitorage du patient cérébro-lésé

13 PIC = Pression intra-crânienne Valeur normale = 5 à 10 mmhg Très variable dans le nycthémère L aggression cérébrale entraîne un oedème cérébral avec de la PIC au delà de 20 mmhg

14 Indications de la PIC Traumatisme crânien avec un score de Glasgow 8 et lésions scannographiques : Écrasement des citernes Déviation de la ligne médiane > 3 mm Hémorragie méningée post traumatique associée TC avec CGS 8 sans lésions scannographiques : à discuter, indication large en cas de lésions associées : polytraumatisme, chirurgie longue...

15 Pathologies bénéficiant d un monitorage par la PIC D une manière large toutes les aggressions cérébrales responsable d un CGS 8 : Traumatisme crânien Hémorragie méningée Hématome intra cérébral Abcès cérébral...

16 Comment mesure t-on une PIC? Mesure intra ventriculaire Mesure intra parenchymateuse

17 Techniques de pose d une fibre intra parenchymateuse Fibre de Codman ou Camino Pré-requis : hémostase normale Geste neuro-chirurgical Matériel : perceuse, fibre (kit), moniteur, habillage stérile... Bavettes, limiter les aller-venues

18 Surveillance en réanimation Noter la référence du zéro : entre 480 et 520 Pansement de tête Départ du patient : Avec le boîtier Sans le boîtier : garder le couple fibre / cable Ablation : par l interne de neurochir

19 Que mesure t-on avec la PIC? La PIC rend compte de la Δ des 3 composants de la boite crânienne : Parenchyme cérébral (80% du vol total) Volume sanguin cérébral (5% du vol total dont ⅕ pour le système artériel et ⅘ pour le système veineux LCR (15% du total) La somme Volparench + Volsang + VolLCR est une constante (principe de Monroe Kelly)

20 La PIC permet : D estimer la gravité de l aggression cérébrale De mesurer la PPC en continu De refléter les variations de volume sanguin cérébral De donner d autres informations avec : L analyse de la forme de la courbe de PIC L analyse de la relation entre Δ PIC et Δ PAM (indice Prx) Pas (ou quasi) d effets secondaires (hématome, infection)

21 La Saturation veineuse jugulaire en oxygène (SvjO2) Cathéter à contrecourant dans la veine jugulaire interne Position de l extrémité du cathéter dans le golfe jugulaire Rx cervicale profil Héparine 50 UI / 50 ml à 2 UI/h

22 Interprétation Chaque veine JI draine ⅔ du sang veineux de l hémisphère homolatéral et ⅓ de l autre Placée du côté le plus atteint ou le plus à risque Reflète l équilibre entre les apports en O2 et la consommation cérébrale en O2 (CMRO2), ie le rapport CMRO2 / DSC Une valeur < 55% signe une situation d ischémie cérébrale

23 SvjO2 en pratique Mesure de la SvjO2 chez 27 patients avec un TCG, à l arrivée, puis après avoir augmenté la PAM 100 n = 27 Avant Après p* PAM (mmhg) 79 ± ± 10 < 0,001 P I C (mmhg) 25 ± ± 14 NS PPC (mmhg) 53 ± ± 10 < 0,001 SvjO 2 (%) 56 ± ± 7 < 0,001 SjvO 2 (%) CPP (mmhg) Peut être utile en l absence de PIC (à l arrivée,...)

24 Le Doppler Trans-crânien (DTC) Mesure des vélocités systoliques, moyennes et diastoliques des GR au niveau des vaisseaux cérébraux Effectué le plus souvent sur l ACM (sylvienne) Est un reflet du Débit Sanguin Cérébral Donne des informations différentes suivant que l on monitore une HTIC ou un vasospasme Techniques d enregistrement en continu

25 Localisation de la sonde pour l ACM : Fenêtre temporale FA FM FP Autres mesures

26 Mesure sur l ACM Vd Vm Vs α Vmesurée = Vréelle x cos α Index de pulsatilité (IP)= (VS-VD)/VM = (VSR-VDR) x cosα VMR x cosα

27 Flux Doppler selon les artères Artère radiale Carotide externe Carotide primitive Carotide Interne

28 ACM : d un débit normal au stade IV

29 DTC et HTIC Valeurs pertinentes : VD et IP Une IP élevée signe une des résistances artériolaires cérébrales : hypocapnie et/ou PPC basse ( PIC, PAM) L association d une VD inférieure à 20 cm/s et d un IP supérieur à 1,4 témoigne d une HTIC

30 DTC et vasospasme Surtout présent après hémorragie méningée anévrysmale La valeur pertinente est la VM de l ACM Classiquement : Vélocités moyennes (cm/s) Index de Lindegaard Interprétation < 120 < 3 Pas de spasme > 120 < 200 > 3 < 6 Spasme modéré > 200 > 6 Spasme sévère Les valeurs utiles sont les VM < 120 cm/s ou > 200 cm/s

31 Autre indicateur de DSC 1. Mesure régionale Mesure avec sondes de Laser Doppler Mesure de PO2 locale (PtiO2) NIRS Microdialyse intracérébrale Mesure de Δ DSC par Δ température

32 Autre indicateur de DSC 2. Mesure générale et régionale TDM de perfusion (iode) IRM de perfusion (gadolinium) SPECT ( 99m Tc) Mesure au Xénon (inhalation de Xénon) PET scan ( 15 O radio-isotope)

33 L agression cérébrale : exemple du traumatisme crânien

34 Le Traumatisme Crânien Le plus souvent secondaire à un AVP Ou chute, aggression... Responsable de lésions cérébrales primaires et secondaires Évalué par le score de Glasgow Entre 3 et 11 Par convention si IOT ou trachéo : CGS 11 max Si hémiplégie, prendre la meilleure réponse motrice

35 Examen des pupilles La dilatation pupillaire (mydriase) est le signe majeur de gravité du traumatisé crânien Risque de mort par engagement cérébral Évaluer la réactivité pupillaire à la lumière

36 La mydriase uni ou bilatérale C est toujours une urgence +++

37 Traumatismes crâniens : lésions primaires Hématome extra-dural, sous-dural, intra parenchymateux Hémorragie méningée Lésions axonales diffuses Oedème cérébral

38 Hématome extra-dural Entre l os et la dure-mère

39 Hématome sous-dural Entre la dure-mère et le parenchyme

40 L oedème cérébral

41 Association lésionelle Fréquente Conséquences : augmentation de la PIC, engagement cérébral, mort

42 Engagement cérébral

43 Traumatisme crânien : lésions secondaires Elles sont dues aux agressions ischémiques secondaires qui vont majorer l oedème cérébral : - Hypotension artérielle - Hypertension intra-crânienne (HTIC), notamment au moment des soins courants (aspiration trachéale, kiné, nursing...) - Hypoxémie - Hyperthermie

44 Surveillance du traumatisé crânien Clinique : score de Glasgow par 4 h voire 2 h, pupilles avec réactivité à la lumière Radiologique : scanner, IRM Monitorage cérébral : multiple - Mesure de la PIC - Mesure de la SvjO2 - Doppler Trans-crânien - Autres : microdialyse cérébrale, laser, mesure PO2...

45 Physiopathologie du traumatisé crânien Associe lésions primaires et secondaires Modifications de la courbe d AR cerveau sain agression cérébrale 45

46 Physiopathologie du traumatisé crânien - Seuil inférieur du plateau au delà de 50 mmhg - PIC augmentée - PAM diminuée chez le polytraumatisé PPC inférieure au seuil d autorégulation risque d ischémie cérébrale

47 Les principes de prise en charge du traumatisé crânien Améliorer la PPC (PAM-PIC), en moyenne > 70 mmhg - En augmentant la PAM : volémie, catécholamines - En diminuant la PIC - En adaptant le niveau de PPC aux autres données du monitorage Éviter et prévenir les agressions ischémiques secondaires

48 Diminuer PIC = agir sur tous les volumes intra-cérébraux Hématomes (extra, sous, intra) Liquide céphalo-rachidien : DVE, ponction lombaire prudente Œdème cellulaire : osmothérapie, volet, prévention Volume sanguin cérébral

49 Dérivation Ventriculaire Externe (DVE) Mise en place d'un cathéter entre un ventricule cérébral latéral et l'extérieur, ce qui permet l'évacuation du LCR Geste chirurgical réalisé au bloc Acte d'urgence Objectif : diminuer la pression dans les ventricules cérébraux et donc la pression intra-crânienne

50 Principes de fonctionnement Relation directe entre la cavité ventriculaire et l extérieur Le niveau de la DVE est donné par la maîtrisette Toute de pression intra ventriculaire au delà du niveau entraîne une issue de LCR jusqu à l égalisation des pressions

51 Mise à 0 du système Maîtrisette

52 «comprendre» le niveau de la DVE Exprimée en cmh2o Une hauteur de DVE à + 15 cm H2O correspond à une valeur de 11,4 mmhg C est à dire que toute augmentation de pression (ie de PIC) au delà de 11,4 mmhg entraîne une issue de LCR par la DVE pour égaliser les pressions N est valable que s il n y a pas d obstacle à l écoulement du LCR

53 C est un système clos!! Toute ouverture du système accidentelle ou volontaire majore le risque d infection Respecter l asepsie : tout geste se fait en habillage stérile : réfection du pansement, prélèvement de LCR, geste... Valable pour tout le personnel Se référer au protocole DVE pour les différents gestes

54 Le volet de décompression

55 Objectif Geste de sauvetage en cas d HTIC incontrôlable Surtout étudié dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques Doit être le plus large possible N est efficace qu en cas d HTIC unilatérale

56 Complications Hernie cérébrale +++ Cerveau sous la peau Aggravation hémorragique (extra ou sous durale, intra-parenchymateuse) Contusion à la jonction os-tissu Fuite de LCR, infection Surveillance cicatrice, fuite de LCR...

57 Gestion du volume sanguin cérébral Positionnement du patient : DD 30, tête dans l axe, légère flexion Sédation : éviter poussées PIC liées à toux, kiné, douleur, aspirations... Capnie Température Et PAM!

58 Influence de la capnie Hypercapnie vasodilatation augmentation du volume sanguin cérébral augmentation de la PIC

59 Influence de la capnie Hypercapnie vasodilatation augmentation du volume sanguin cérébral augmentation de la PIC Hypocapnie vasoconstriction diminution du volume sanguin cérébral diminution de la PIC et du débit!!

60 Influence de la capnie Hypercapnie vasodilatation augmentation du volume sanguin cérébral augmentation de la PIC Hypocapnie vasoconstriction diminution du volume sanguin cérébral diminution de la PIC et du débit!! => normocapnie

61 Température Hyperthermie délétère dans TOUTES les études Maintien normothermie Par paracetamol, sédation, voire curares Hypothermie Permet un meilleur contrôle de la PIC

62 Température, CO 2 et PIC

63 Hyperthermie A même ventilation : Température augmente = métabolisme augmente production de CO 2 augmente capnie augmente vasodilatation et augmentation du volume sanguin PIC augmente

64 Hypothermie A même ventilation : température diminue - métabolisme diminue = production de CO 2 diminue - augmentation solubilité CO2 capnie diminue vasoconstriction et diminution du volume sanguin PIC diminue

65 Hypothermie A même ventilation : température diminue - métabolisme diminue = production de CO 2 diminue - augmentation solubilité CO2 capnie diminue vasoconstriction et diminution du volume sanguin PIC diminue Baisse du débit adaptée à baisse métabolisme

66 Température Objectif systématique = normothermie Paracétamol Sédation Thérapeutique = hypothermie Sédation profonde Curares, monitorage Refroidissement Surveillance CO 2 en fonction température

67 Toujours volume sanguin cérébral : la PAM fait varier la PIC DSC PPC (mmhg)

68 Cascade «bénéfique» Vasoconstriction PAM PPC Volume sanguin cérébral PIC Rosner, 1989

69 Cascade «aggravante» Vasodilatation PAM PPC Volume sanguin cérébral PIC Rosner, 1989

70 Pronostic Pronostic lourd avec des séquelles motrices, intellectuelles, psychologiques Tant pour les patients que pour la famille L amélioration du pronostic repose la préservation du DSC et la prévention des agressions ischémiques secondaires Implique de multiplier les moyens de monitorage Et une rigueur extrême dans la prise en charge des patients