!!! ÉPILEPSIES. Diagnostic des crises. Etiologies. Diag éléctro-clinique. Définition. Physiopathologie des crises. Examen post-critique

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Jean-Jacques Bédard
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1 ÉPILEPSIES Définition Répétition chronique de crises épileptique EME : URGENCE VITALE 2 crises en 20 min + déficit intercritique Crise > 20 min ou CGTC > 5 min Diag éléctro-clinique EEG => diag de certitude MAIS EEG N n exclut pas Physiopathologie des crises Hyperactivité PAROXYSTIQUE CORTICALE + éventuelle PROPAGATION : Généralisée = décharge synchrone aux 2 hémisphères : Signes moteurs bilatéraux et symétriques PC brève (sauf myoclonies massives bilat) Partielles = décharge initiale sur 1 secteur cortical limité : Signes focaux => valeur localisatrice +++ Généralisation possible Diagnostic positif Diagnostic des crises ATCD FD : trauma, toxique, sevrage, fièvre, dette de sommeil, inobservance Clinique : interrogatoire des TÉMOINS +++ PAROXYSTIQUE STÉRÉOTYPIE Progression logique Généralisée : Morsure LATÉRALE de langue Perte d urine = PC totale Respiration stertoreuse Amnésie et confusion post-critique POINTES-ONDES Examen post-critique Hyperthermie fréquente Signes de localisation? Conséquences trauma? Hypoglycémie? Etiologies Causes (1) Causes (2) Métaboliques HYPOGLYCÉMIE Dysnatrémie, dyscalcémie Tumorale Vasculaire Séquelles AVC +++ TVC Trauma HSD/HED Infectieux Méningite, ME, abcès Malformation : Hétérotopie, lissencéphalie SCLÉROSE HIPPOCAMPIQUE : ATCD CCH TEMPORALE INTERNE Iatrogène Surdosage : ADTC, Li, NLP Sevrage : BZD, antiépileptique Toxique Alcool : IAA et sevrage Amphétamines, cocaine CO Idiopathique ++++

2 Crises généralisées (CG) Sémiologie électroclinique Décharge d emblée propagée aux deux hémisphères Signes moteurs bilatéraux et symétriques : Toniques Cloniques Myocloniques PC : Absence : durée brève, qqs sec CGTC : plusieurs minutes Pas de PC dans MMB CGTC PHASE TONIQUE : sec Cri + chute Contractions toniques généralisées Apnée + cyanose Troubles végétatifs ++ : TC, HTA Mydriase, flush Hypersécrétion bronchique et salivaire Morsure latérale de langue PHASE CLONIQUE : sec Secousses rythmiques bilatérales PHASE POST-CRITIQUE : Qqs min Coma profond hypotonique Perte d urine Respiration stertoreuse Confusion +/- agitation Au réveil : Amnésie totale, céphalées, courbatures +/- trauma Phase tonique : Activité rapide de bas voltage Phase clonique Polypointes-ondes Phase post-critique : Ondes lentes Myoclonies massives et bilatérales Pas de PC Secousses musculaires : Irrégulières Répétées, en salves Au réveil +++ Spontanées ou stimuli Absences Polypointes-ondes bilatérales SYMÉTRIQUES et SYNCHRONES Rupture du contact de qqs sec TYPIQUES : Enfant ++ Synd épilepsie absence ++ Brusques et brêves Isolées Amnésie Pointes-ondes généralisées 3 cycles/sec ATYPIQUES : Epilepsies graves de l enfant Progressives PC partielle Signes MOTEURS : atonie, hypertonie Souvent associées à crises toniques, atoniques Pointes-ondes généralisées < 3 cycles/sec

3 Crises partielles (CP) Sémiologie électroclinique Décharge d un secteur cortical limité Début : signal symptôme = LOCALISATEUR Généralisation 2ndR possible Classification CP simples => sans PC CP COMPLEXES => avec PC CP simples MOTRICES : Focale : Controlatérale Bravais-jacksonienne : Extrémité Propagation de proche en proche Versive : Déviation corps controlatérale Phonatoire : Vocalisation involontaire SENSORIELLES : Visuelle Auditive Olfactive Gustative SENSITIVES : Paresthésie controlatérale VÉGÉTATIVE = TEMPORALE INTERNE Pesanteur épigastrique ascendante PSYCHIQUE = temporale interne Rêve, irréalité, déjà-vu CP complexes Origine corticale Automatismes oro-alimentaires simples = TEMPORALE INTERNE Mâchonnement Déglutition Automatismes complexes : Déboutonner, fouiller poches Onomatopées, chantonnements Masturbation Gesticulation, agitation Bilan post-critique Première crise Epilepsie connue Recherche facteur favorisant Cf. recherche d une activité paroxystique TDM cérébrale SANS inj en URGENCE si : Signes de focalisation Fièvre TC OH IRM à 48-72h : Bilan étio Systématique après 20 ans Recherche facteur favorisant Glycémie NFS, CRP Iono, calcémie GDS + lactate, CPK PL si fièvre Toxiques : OH HbCO Dosage sanguin et urinaire Dosage des anti-épileptiques ++++

4 Syndromes épileptiques Diagnostic Type de crise Examen neuro Développement psycho-moteur EEG IRM cérébrale EP idiopathique EP symptomatique Paroxysmes ROLANDIQUES +++ : 4-10 ans Nocturnes Oropharyngées, déglutition, MS FD : sommeil lent pointes rolandiques PAS TTT, guérison à l adolescence Paroxysmes OCCIPITAUX : 6-8 ans Visuels, clonies hémicorporelles Céphalées et vomissements pointes-ondes occipitales PAS DE TTT, guérison à l adolescence TEMPORALE INTERNE ++++ : la + fréquente Lésion = SCLÉROSE HIPPOCAMPIQUE Ado, ATCD CCH complexes Crise : Gène épigastrique ascendante initiale +++ Arrêt + fixité du regard Automatismes oro-alimentaires Automatismes gestuels simples pointes temporales Pharmacorésistance ++ EG idiopathique ÉPILEPSIE-ABSENCE : 4-8 ans, F > G Absence typiques +/- CGTC FD : hyperpnée pointes-ondes généralisées Ttt efficace à 80% Critères moins favorables : Début tardif Résistance initiale Photosensibilité MYOCLONIE JUVÉNILE BÉNIGNE : Ado Myclonies matinales (signe de la tasse de café) + CGTC FD : dette de sommeil, réveils brusques, photosensibilité polypointes-ondes généralisées Bonne réponse au ttt CGTC : Ado Au réveil FD : dette de sommeil, OH, réveil provoqué, photosensibilité pointes-ondes généralisées Bonne réponse au ttt +++ EG symptomatiques GRAVES ++ SYND DE WEST / spasmes en flexion : Rare Début < 1 an Triade : Spasmes en flexion Régression du dèveloppmt psychomoteur HYPSARYTHMIE IR => prono moyen si ttt tôt 2ndR => prono catastrophique, évolution vers le Lennox-Gastaut SYND DE LENNOX-GASTAUT : 3-5 ans G > F Congénital ou acquis (synd de West) Triade : Crises toniques et atoniques nocturnes + absence atypiques Régression intellectuelle, troubles du comportement et personnalité pointes-ondes lentes généralisées Mauvais prono +++

5 PEC de la crise CGTC À faire : LIBÉRATION VAS DÉGAGER l espace PROTÉGER TÊTE et reliefs osseux PLS dès que possible Ne pas faire : Déplacer Entraver les mouvements Mettre qq chose ds bouche Donner à boire Anti-épileptique IV ou IR : BZD : diazépam ou clonazépam À répeter une fois à 10 min Épileptique connu Crise habituelle => rechercher : FD Observance Interaction Crise inhabituelle : HOSPIT en URGENCE Décision de traiter CGTC : Absence FD EEG intercritique anormal Âge, profession Vécu et conséquences Désir du patient Ttt immédiat pour tous autres types : Absences Myoclonies CP sympto ou non : récidives ++ SEULE EXCEPTION = EP idiopathique PEC État de mal épileptique HOSPIT en URGENCE en RÉA MEC : LIBÉRATION VAS SCOPE, O2 IOT + VM DEXTRO ++ = HYPOGLYCÉMIE +/- resucrage < 30 min : AE IV d'action courte +++ : BZD : Rivotril 1mg / Valium 10mg, en 3 min Échec à 5 min : AE IV d'action courte, 2ème inj : BZD : Rivotril 1mg ou Valium 10mg, en 3 min AE IV d'action lente : FOSPHÉNYTOÏNE (Prodilantin) (scope+++) ou Phénobarbital (Gardenal) Échec à 20 min : AG par thiopental > 30 min : AE IV d'action courte +++ AE IV d'action lente : FOSPHÉNYTOÏNE (Prodilantin) (scope+++) ou Phénobarbital (Gardenal) Échec à 5 min : AE IV d'action courte, 2ème inj Échec à 20 min : AG par thiopental Sympto = ACSOS + HTIC Étio +++ Surveillance : clinique + EEG

6 PEC au LONG COURS Choix de l AE EI et précautions Idiopathique : Dépakine en 1 ère intention +++ Topiramate (Epitomax) Lamotrigine (Lamictal) Lévétiracétam (Keppra) EP symptomatique : Carbamazépine en 1 ère intention +++ Keppra Synd de West : Vigabatrin + CTC Dépakine : Inhibiteur enzymatique Tremblement Synd métabolique Hépatite, pancréatite Thrombopénie Tératogène Carbamazépine : Inducteur enzymatique : POP CI AUTOMÉDICATION TDC AV Lamictal : Augmenter doses si contraception Lyell Mise en route du traitement Incompatibilités à connaître MONOTHÉRAPIE : DOSE MINIMALE EFFICACE Limiter nombre de prises Échec : OBSERVANCE + FD Changement de classe 2 échecs : Bithérapie Trithérapie Surveillance : J15, M1 et M3 puis / 6 mois EEG annuel Carbamazépine : Dextropopoxyphène, danzol Macrolides (sauf spiramycine) Diltiazem, vérapamil ARV Antifongiques azotés Dépakine : Méfloquine (antipaludéen) Arrêt du ttt 3 ans sans crise EEG N Pas de lésion TRÈS PROGRESSIF ++ EPPR ÉCHEC ttt pdt 2 ans +/- Chir Mesures associés RHD ++ : ARRÊT FD : dette de sommeil, OH, photosensibilité ÉDUCATION +++ : CI automédication ++ CI SPORTS, PROFESSIONS à risque CI CONDUITE AUTO sauf accord commission CONTRACEPTION tenant compte des IM GROSSESSE programmée +++ : Arrêt progressif si possible (cf.) Switch non tératogène Dose minimale efficace sinon ACIDE FOLIQUE ++ Supp vitaminique si inducteur enzym : Vit D les 2 derniers mois Vit K le dernier mois Surveillance rapprochée : Echo AFP maternelle (spina bifida) Non médicamenteuse CHIR par cortectomie : EP pharmacorésistante (temporale ++) Crises sévères / fréquentes Conditions : Zone épileptogène bien identifiée et localisée Accessible Non fonctionnelle (ou sans retentissement grave) Stimulation chronique du nerf vague : Formes ne pouvant justifier d une cortectomie

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