CAT FACE A UN TRAUMATISME CRANIEN

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1 Etiologies Docteur F. DEGROOTTE / SAMU 02 CAT FACE A UN TRAUMATISME CRANIEN AVP : 75 % (70 % de décès) Chutes : 20 % (âges extrêmes) Autres : 5 % (armes à feu) Mécanisme IMPACT DIRECT DEFORMATION DU CRANE FRACTURE TRANSMISSION DE L ENERGIE DU CHOC Hématome extra dural Hématome sous dural EBRANLEMENT DE LA MASSE ENCEPHALIQUE LESIONS ENCEPHALIQUES FOCALES (sur les reliefs osseux de la base du crâne) LESIONS AXONALES DIFFUSES (phénomène de cisaillement entre les structures de différente densité) CHOC FRONTAL : Lésions antérieures en «coup» Lésions postérieures en «contre coup» ACCELERATION /DECELERATION :LESIONS FOCALES : Partie antérieure du cerveau : Frontal & temporal Lésions axonales diffuses : Etirement et rupture des axones Cisaillement (substance blanche / cortex) : responsable de syndromes Parkinsoniens 1/7

2 LESIONS PRIMAIRES 1/ Le scalp Hémorragies +++ (enfants) Infections 2/ Lésions osseuses A/ Fracture de la voûte crânienne Quand elle existe : risque extra cérébrales 400 Fracture avec embarrure : rarement une urgence Fracture en coquille d œuf : chez les enfants, équivalent à une «fracture en bois vert» B/ Fracture de la base Etage antérieur : anosmie / rhinorrhée Etage moyen du sphénoïde : lésion du nerf optique, des carotides, de l hypophyse (risque de méningite et de pneumencéphalie) Etage temporal (rocher) : trajet du paquet acoustico facial, risque d otorrhée 3/ Lésions extra cérébrales A/ Hémorragie sous arachnoïdienne B/ Hématome sous dural aigu Il est responsable de l agitation du TC 4/ Lésions encéphaliques A/ Focales CONTUSION Il s agit d une lésion corticale superficielle : lésions cellulaires et vasculaires mineures Scanner cérébral initial ne montre rien : intérêt d un deuxième scanner à 48 heures. Arrêt de fonctionnement de la zone contuse ATTRITION = «bouillie cérébrale» : destruction tissulaire importante + foyer ischémiques + caillots Atteinte du cortex et de la substance blanche Ne récupère jamais 2/7

3 HEMATOME INTRA-CEREBRAL B/ Axonales diffuses Pétéchies (plaques hyperdenses au scanner) Souvent associé à une hémorragie ventriculaire C/ Gonflement cérébral diffus précoce : «brain swelling» Vu dans les premières heures : +++ chez les enfants Il s agit d un œdème important suite à une vasodilatation majeure (petits ventricules et gros hémisphères) LESIONS SECONDAIRES Importance de la surveillance, car leur prévention est possible 1/ Hématome extra-dural (HED) S il existe un TC, il existe un HED = Urgence absolue en neurochirurgie Il y a rupture d une artère méningée en regard du trait de fracture Clinique : TC avec perte de connaissance initiale Intervalle libre (le malade est stable) Altération secondaire de la vigilance Déficit controlatéral à la fracture Mydriase homo latérale à la fracture Décérébration : «plein gaz / plein phare» Bradycardie Souvent décès TDM cérébrale : lentille biconvexe Localisation élective : Région temporo pariétale Os le moins épais (+ fragile) La dure-mère est beaucoup moins adhérente = lieu de passage et l artère méningée moyenne «Zone décollable de Gérard Marchand» HED Attention il existe des HED du vertex (sommet du crâne) et de la fosse postérieure: o Ils sont mal vus sur les coupes o Le premier signe d intolérance : arrêt respiratoire Cas particulier : HED de l enfant (nourrissons jusque 2 ans) o Spoliation sanguine importante +++ / volume sanguin total o Clinique : pouls filant, extra cérébrales, pâleur +++ o Problème : quand on lève le volet crânien, risque d arrêt cardio-respiratoire par désamorçage de la pompe cardiaque 3/7

4 2/ Hématome sous dural aigu (HSD) Pronostic plus grave, car lésion rarement isolée Responsable de l agitation du TC Tableau clinique proche de extra cérébrales Difficilement opérable : o Car étendu à tout l hémisphère o Car on ne sait pas où ça saigne Intervention : jamais en urgence, 48 heures après!!! HSD 3/ Hématome sous dural chronique Terrain +++ : Alcooliques, vieux, AVK Souvent en dehors de tout contexte traumatique (ou trauma bénin passé inaperçu) Il existe des phénomènes osmotiques => extension de proche en proche de extra cérébrales Opération facile à tout age Diagnostic : démence, somnolence COMPLICATIONS DES TRAUMATISMES CRANIENS HTIC et engagement Pression intra cérébrale (mm Hg) Traitement : quand la PIC atteint 15 mm Hg 15 Forte élévation de Pression IC pour une petite variation de volume IC Volume intracérébral PRISE EN CHARGE Bilan initial : o Lésions associées : rachis +++ o Constantes vitales o Glasgow (cf.infra) o Evaluation neurologique : Evalue la gravité / Basé sur 6 points Vigilance : coma ou non Motricité : spontanée ou non Tonus : décérébration / décortication Regard : errance 4/7

5 Pupilles : myosis / mydriase Docteur F. DEGROOTTE / SAMU 02 Réflexes du tronc : stades de «détérioration rostro-caudale» Fronto-orbiculaire : clignement à la menace : Si négatif : engagement central (axe) Indications chirurgicales d emblée : o HED o Plaies crânio-cérébrales o Certains HSD aigus Cornéo-mandibulaire : effleurage cornée => protrusion menton controlatéral (= réflexe pathologique) = 1 er signe atteinte du tronc cérébral Cornéo-palpébral: effleurage cornée => fermeture paupière homolatérale = atteinte de la protubérance Cornéo-oculaire : effleurage cornée => ascension globe homolatéral = atteinte du mésencéphale Photomoteur = atteinte du mésencéphale Les autres patients seront transférés en USI Si détresse respiratoire ou coma (Glasgow < 8) cf. infra : Intubation et ventilation VVP : NaCl 0,9 % o Nb : pas de glucosé => acidose lactique ; ni de Ringer (hypotonique) => Majoration de l œdème cérébral Installation : o Décubitus dorsal, proclive 30 Diminution de la PIC par meilleur drainage veineux o Respect de l axe tête, tronc cou +++ o Tout «TC comateux» est un traumatisé rachidien jusqu à preuve du contraire Si ventilation artificielle : o Les effets de la capnie sont immédiats et sans limite : L hypercapnie vasodilatation puissante œdème cérébral élévation de la PIC Privilégier la normocapnie (PaCO2 = 40 mm Hg) o Tant que la SaO2 reste 90 % les résistances vasculaires périphériques sont peu modifiées. o La PEP joue peu sur la PIC tant qu elle reste entre 5 & 15 cm H2O. 5/7

6 Si HTIC : o Administrer du Mannitol 20% : 500 mg / kg o Effet osmotique retardé et prolongé (diminue le contenu en eau du cerveau dans les zones où le BHE est intacte) Contrôle systématique de la TA : o PA systolique obligatoire entre 120 & 130 mm Hg (PAM > 90 m Hg) o Une HTA va majorer l œdème cérébral o Une hta va induire une ischémie (majoration des lésions cérébrales : hypovolémie associée ± ) o Possibilité d administrer des amines pressives pour maintenir une PPC correcte (après avoir rétabli la volémie). Traitement des crises convulsives : o FDR : GCS < 10 Contusion cérébrale Embarrure HED / HSD / HID o Elles s accompagnent :D un relargage de neurotransmetteurs élévation de la CRO2 + diminution de l autorégulation des résistances vasculaires cérébrales VD +++ HTIC o RIVOTRIL, VALIUM, HYPNOVEL, PENTOTHAL, DILANTIN (+++ en prévention des crises précoces) Les corticoïdes : rien de démontré sur les HTIC d origine traumatique (+++ si tumoral) Sédation / analgésie : o Midazolam (HYPNOVEL) et chlorhydrate de morphine o Etomidate (HYPNOMIDATE), nesdonal (PENTOTHAL) o Kétamine (KETALAR) : controversé o FENTANYL o Curares (cf. crush induction) Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice 1 Absence Absence Absence 2 A la douleur Incompréhensible Décérébration 3 Sur ordre Inappropriés Décortication 4 Spontanée Confuse En flexion 5 Orientée, cohérente Localisée vers le stimulus 6 Sur ordre Score de Glasgow Normal 15 Intubation < 8 Etat de mort apparente 3 6/7

7 RAPPEL SUR LES DROGUES D ANESTHESIE Agressions cérébrales secondaires d origine systémique (ACSOS) CMRO 2 / DSC Hyperglycémie DSC Etat de choc Lésion cellulaire Œdème cytotoxique PPC Rupture BHE Œdème vasogénique PIC Hypoxie Vasoplégie Brain swelling Hypercapnie DSC Oedème osmotique Hydrocéphalie Oedème interstitiel Apports hydroélectrolytiques 7/7