Carcinome de la vésicule biliaire. Benoît Dupas

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1 Carcinome de la vésicule biliaire Benoît Dupas SIAD La Palmyre 17 mai

2 Carcinome de la vésicule biliaire (CVB) Objectifs du cours - Définir les signes cliniques et les facteurs de risque - Rappeler la classification UICC/AJCC TNM - Décrire les signes radiologiques et les diagnostics différentiels - Préciser les modes d extension locorégionale - Établir le bilan de résécabilité - Expliquer pourquoi la «cholécystectomie radicale» 2

3 Carcinome de la vésicule biliaire : épidémiologie - USA : le sixième cancer gastro-intestinal : pévalence 3/ après côlon, pancréas, estomac, foie, œsophage - Royaume-Uni : - diminution de l incidence du K vésicule de 30 à 50% - augmentation du cholangiok intra-hépatique x 10 - Japon : prévalence plus élevée - Trois fois plus fréquent chez la femme : âge médian 73 ans - Le diagnostic précoce par imagerie est rare Inui K et al Intern Med

4 Facteurs de risque Signes cliniques Cholécystite chronique : calculs > 2-3cm (74-92%) Cholangite sclérosante primitive (5-10%) Calcifications vésiculaires (10-25%) + la vésicule porcelaine (20%) Anomalies de la jonction bilio-pancréatique (10 à 20%) et dystrophie kystique (20%) Polypes intra-vésiculaires Signes cliniques : douleurs, ictère Inui K et al Intern Med 2011 Stephen AE et al Surgery

5 Carcinome vésiculaire : pronostic Diagnostic à un stade avancé 2/3 cas Faible pourcentage d hépatectomies Survie à 5 ans : - 5% globalement - 15% si résection hépatique Médiane de survie : < 1 an Cancer vésiculaire découvert sur compte rendu anatomopathologique 0,2 à 2,9% des cas de cancer vésiculaire sur pièce = meilleur pronostic si ré-intervention Le statut ganglionnaire : facteur prédictif de survie le plus puissant Hariharan D et al HPB (Oxford)

6 Rappel histologique : paroi vésiculaire La paroi vésiculaire normale = 4 couches muqueuse, lamina propria, couche musculaire et tissu conjonctif Il n y a pas de muscularis mucosa, ni de sousmuqueuse Le long de la surface hépatique : le tissu conjonctif de la vésicule est continu avec le tissu conjonctif du foie +++ Cancer Vésicule Biliaire : 60% origine du fond vésiculaire 30% origine du corps 10% origine du bassinet infundibulaire Levy AD et al Radiographics

7 Imagerie du carcinome vésiculaire Échographie : 1 ère modalité +++ petites lésions, épaississements polypes, adénomyomatose Le scanner : avec injection +++ TEP : carcinose péritonéale = modification stratégie? Cœlioscopie exploratrice: carcinose +++ Radiographics 2001, 21 : 322 Corvera CU et al J Am Coll Surg

8 Classification UICC/AJCC TNM Cancer de la vésicule biliaire (6 ème édition, 2002) Stade 0 Tis : carcinome in situ Stade IA T1a : atteinte de la lamina propria (chorion) (la vésicule n a pas de couche sous-muqueuse propre) T1b : atteinte de la musculeuse Stade IB Stade IIA Stade IIB T2 : atteinte de la sous-séreuse : tissu conjonctif périmusculaire sans franchissement de la séreuse T3 : perforation de la séreuse sur le bord libre de la vésicule et/ou envahissement hépatique par contigüité et/ou atteinte d un autre organe ou structure adjacente T1 -T3, N1 - M0 Stade III T4 : atteinte de la veine porte ou de l artère hépatique et/ou de plusieurs organes extrahépatiques T4, N0-N1, M0 Stade IV M1 : métastases quels que soient le T et le N 8

9 CVB : diagnostic par imagerie T3 Masse remplaçant la vésicule 40-65% T2 Épaississement pariétal diffus/focal 20-30% Masse polypoïde intra-luminale 15-25% Tis Hussain HM et al Radiographics

10 1. Masse vésiculaire de remplacement : - Echographie :. Hétérogène ±calcifications ±nécrose calculs +++. Extension hépatique. Obstruction voies biliaires - Scanner/IRM : idem. Masse hypodense/hyperdense, tissu viable rehaussé ± nodulaire. Extension : foie, voies biliaires adénopathies 10

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12 ADN carcinome 12

13 2. Epaississement pariétal - Cancer débutant : épaississement localisé, échographie > 1.0 cm + irrégularités/asymétrie diagnostic différentiel +++ inflammation aigue / chronique carcinome - Scanner avec injection Adénopathies - Extension hépatique - métastases 13

14 cholécystite lithiasique 14

15 Cholécystite aigüe carcinome Kim SJ et al AJR 2008 Catalano OA et al Radiographies

16 Cholécystite chronique 16

17 carcinome Calcifications pariétales (10-25%) 17

18 carcinome 18

19 3. Carcinome polypoïde intraluminal : rare Forme ronde/ovalaire, bien limitée - Échographie masse intraluminale fixe - Scanner - masse hypo/isodense - ± extension intra-murale - IRM : - hyper T1/T2 - rehaussement homogène Levy AD et al Radiographics

20 scanner : bilan de résécabilité 83,9% précision stadification T Foie : envahissement contigu +++ T3/T4 Le plus fréquent : 65% Côlon, duodénum : 15% Pancréas : 6% Extension lymphatique : N1-N2 Facteur pronostique +++ Ligament hépato-duodénal Adénopathies : petite taille Confluentes Dilatation des voies biliaires : 38% Ictère +++ par sténose VBP sous hilaire / ADN Mauvais pronostic :envahissement portal T4 Taux résécabilité : 7% Kim SJ et AJR

21 Traitement Prothèses biliaires 21

22 CVB : bilan d extension : adénopathies, carcinose le scanner plus sensible que l échographie Sensibilité ADN > 10mm - 36% : pour N1-47% : pour N2 Spécificité - 99% N1 et N2 Ohtami et al Abdom Imaging

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24 carcinose Sensibilité extension hépatique 100% si invasion >2cm (T4) 65% si invasion < 2cm (T3) Ohtami et al Abdom Imaging

25 Diagnostic différentiel Dépistage échographique paroi épaisse = bilan scanner / IRM Cholécystite chronique lithiasique Cholécystite xanthogranulomateuse Adénomyomatose Masses polypoïdes intra-luminales Adénomateuse hyperplasique Polypes cholestéroliques Métastase de mélanome 25

26 Cholécystite xanthogranulomateuse (CXB) Processus inflammatoire chronique : dû à fibrose proliférative et infiltration macrophagique dans un contexte lithiasique Bile intra-pariétale au travers ulcérations = pseudotumeur inflammatoire Épaississement pariétal ( 25mm) Contours flous Adhérence organes de voisinage Levy AD et al Radiographics

27 Métastases de mélanome 27

28 CVB : rapport de l AFC 2009 Rapport AFC 2009 JM Regimbeau, FR Pruvot, O. Farges (monographie ARNETTE) n = 429 patients, CVB prouvés histologiquement - Facteur de risque principal de morbi-mortalité : ICTÈRE - Généralisation de la cholécystectomie radicale à visée curative - Mortalité opératoire tous gestes confondus :. mortalité : 6,2%. morbidité : 35,8% - Analyse multivariée :. seul le délai de la récidive < 6 mois influençait indépendamment la survie globale - Récidive : délai médian 7 mois. 20% : hépatique. 20% : péritonéale 28

29 CVB : Rapport AFC 2009 Rapport AFC 2009 JM Regimbeau, FR Pruvot, O. Farges (monographie ARNETTE) - 50% tumeurs T3 T4-50% des T4 étaient N1-50% résection hépatique R0 - résection vésicule en bloc n = 212 patients - bi-segmentectomie IVa-V et curage ganglion pédiculaire et rétropancréatique sans résection VBP (sauf si canal commun long, dilatation congénitale VB, si extension cystique extemporané) - Cœlioscopie exploratrice : évite laparotomies inutiles - Survie globale : 42%, 22%, 17% à 1, 3 et 5 ans. 29

30 CVB découvert sur pièce d anatomopathologie Faut-il réopérer? Oui, à visée curative Tissu résiduel : 58% Rapport AFC 2009 : n = 218 patients Non réintervention : Tis et T1a Réintervention : T1b T2 T3 - car augmente la survie - survie de 65% à 5 ans chez les T3 ré-opérés vs 0 % sans réintervention Rapport AFC 2009 JM Regimbeau, FR Pruvot, O. Farges (monographie ARNETTE) 30

31 CAS CLINIQUES Vésicule 31

32 Cas n 1 BI Madeleine, 68 ans - Pas d antécédent - ictère, douleur hypochondre droit - Échographie : VBIH dilatées, infiltration pédicule hépatique Vésicule de contenu hétérogène, paroi épaissie - Suspicion de carcinome vésiculaire - Bilan scanographique

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34 Infiltration - art. hépatique moyenne - petit omentum Adénopathie du hile = N1 - Ascite : carcinose, - Adénopathies rétropéritonéales = N2 - Dilatation VBIH - Vésicule alithiasique, tumorale

35 - Sténose du tronc porte et de la branche droite = T4 - Nodules de carcinose du grand omentum - Interface foie vésicule : extension - Métastases hépatiques = M1 (stade IV) - Adénopathies rétropéritonéales = N2

36 carcinose Métastases pulmonaires = Stade IV

37 Cas n 2 CAST, Jean-Claude, 69 ans - Bilan de surveillance hypertension portale, varices diffuses - Découverte échographique d une masse sous-hépatique

38 Rehaussement du mur interne épaisseur 2,6 mm - phase portale - identique aux Vx - supérieur au foie? = tumeur 38

39 - Masse tissulaire de la partie droite du grand épiploon : 95x70 mm - Infiltration du fond vésiculaire - Épaississement circonférentiel du pylore : T4 - Varices des anses jéjunales - Diagnostic : carcinome vésicule? lymphome?

40 Métastases hépatiques

41 Paroi vésicule, infiltration pylorique, carcinose

42 Cas n 3 JOU Yvette, 84 ans - Antécédent de migration lithiasique, avec extraction endoscopique de calculs il y a 1 an - Ictère récent, apyrexie, - douleurs hypochondre droit, amaigrissement - Échographie : dilatation VBIH - IRM demandée en urgence

43 - macro-lithiase vésiculaire - Infiltration du fond, paroi épaissie - Sténose serrée du canal hépatique commun - Épanchement intra-péritonéal - Diagnostic? cholangiocarcinome - Compression extrinsèque - CVB - cicatrice post cathétérisme biliaire

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45 Vésicule biliaire : - Lithiasique, paroi épaisse : hétérogène, une seule couche - Infiltration plaque hilaire - Diagnostic? Et encore? - Calculocancer? - Cholangiocarcinome? - Cholécystite chronique? Carcinose péritonéale : - Épanchement péri-hépatique - Épaississement péritonéal gauche diffus

46 Diagnostic? Carcinome vésiculaire Métastase hépatique

47 Cas n 4 Femme 43 ans Douleurs hypochondre droit : crises violentes épisodiques Cytolyse, cholestase et hyperamylasémie Diagnostic? Tumeur ou non? 47

48 Adénomyomatose focale 48

49 Adénomyomatose : prévalence 3 à 5 % Lésion «tumor like» sans potentiel malin Formes focale ou diffuse Prolifération épithéliale avec invagination de la muqueuse = sinus de Rokitansky-Aschoff dilatés Echographie : épaississement de la paroi > 10mm - Foyers hyperéchogènes pariétaux = artéfact en «queue de comète» - Formations anéchogènes : = sinus dilatés IRM : T2 et CPRM sinus de Rokitansky-Aschoff dilatés Ching et al AJR 2007 Catalano et al Radiographics 2008 Haradonme H et al Radiology

50 Cas n 5 BOU Jean-Henry, 63 ans Bilan de dysmorphie hépatique Patient à jeun : vésicule vide à paroi épaisse Diagnostic? - cholécystite chronique - CVB - adénomyomatose

51 T2 TSE BLADE - Vésicule atrophique rétractée - Vide - Lithiase de 5 mm du fond - Rien d autre Adénomyomatose?

52 Vésicule toujours vide Pas de calcification pariétale Cholécystectomie : adénomyomatose

53 Cas n 6 BOC, Alain, 73 ans ; Janvier : - Septicémie à E Coli - Choc septique sans point d appel - Bilan échographique Cholécystite aigüe? Drainage

54 février

55 ? février 2 ème drainage

56 Avril 2013 Diagnostic lithiase - Abcès? - Métastases?

57 T2 Ssh TE 165 apnée SENSE Adénocarcinome pancréatique Février 2011