30/05/2016. Neurosonologie et HSA anévrysmale. Vasospasme après une hémorragie sous-arachnoïdienne. L artériographie: gold standard mais

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1 Neurosonologie et HSA anévrysmale Dr Nathalie NASR, MCU-PH de Neurologie Responsable Explorations Neuro-Vasculaires/ Clinique des AIT et AVC mineurs CHU de Toulouse Vasospasme après une hémorragie sous-arachnoïdienne TUSAR, Toulouse le 26 janvier 2016 Prévalence et délai d apparition du vasospasme Présent à l artério chez 21 à 70% des patients Apparaît entre J2 et J17 Sévérité maximale entre J7 et J12 Durée: 3 à 4 semaines Diagnostic du vasospasme après une HSA L artériographie DTC Echo DTC IRM Angioscanner Diagnostic du vasospasme par artériographie Vasospasme modérée: réduction de la lumière artérielle < 25 % Vasospasme de sévérité moyenne: réduction la lumière artérielle 25 à 50 % Vasospasme sévère: réduction de la lumière artérielle > 50 % L artériographie: gold standard mais Invasive Risque de complications rénales Risque d ischémie cérébrale aiguë 1

2 Doppler et Echo-Doppler transcrânien Accélération des vitesses Fenêtre orbitaire Seuils diagnostiques par artère Fenêtre temporale Fenêtre trans-occipitale sous-occipitale V θ V V V Facteurs influençant la mesure des vitesses par DTC 2

3 Définition des seuils de vitesses DTC Sensibilité et spécificité par artère Définition en termes de probabilité Définition en termes de sévérité Définition des seuils de vitesses DTC Sensibilité et spécificité par artère Définition en termes de probabilité Définition en termes de sévérité Définition des seuils de vitesses DTC Définition en termes de sévérité Sensibilité et spécificité par artère Définition en termes de probabilité Définition en termes de sévérité ACM: Vm < 120cm/sec: VSP modéré ACM: Vm: cm/sec: VSP de sévérité moyenne ACM: Vm > 200cm/sec: VSP sévère 3

4 Déterminants du débit sanguin cérébral Attention! Le degré du spasme artériel L autorégulation de la circulation cérébrale: à un degré égal de rétrécissement artériel, le débit sanguin est: normal, ou diminué selon le niveau de l autorégulation Constriction de l origine de l ACM de 80% V: 100cm/sec; DSC: proche de 0 en apparence normale Les seuils de vitesses après 55 ans Ne pas faire le DTC uniquement au moment de la dégradation clinique Soustraire 30cm/sec pour Vm: - ACM = 110 cm/sec au lieu de 140; Sp: 94% - ACA = 110 cm/sec au lieu de 140; Sp: 89% - ACI = 80cm/sec au lieu de 110; Sp: 92% - ACP = 80cm/sec au lieu de 110; Sp: 81% Les seuils de vitesses après 55 ans Soustraire 15cm/sec pour Vm: - AV: 55 cm/sec au lieu de 70; Sp: 81% - TB: 55 cm/sec au lieu de 70; Sp: 60% Utilisation de l écho-doppler trans-crânien diagnostic de 80% des VSP modérés de l ACM diagnostic de 92% des VSP très serrés de l ACM 4

5 Suivi du vasospasme Une estimation sévérité: La cinétique de l augmentation des vitesses de plus de 50cm/sec ou 25% en 24h indique un vasospasme sévère Limites de l écho-doppler trans-crânien Difficultés d accès liés à la fenêtre acoustique Moins performant pour les artères autres que l artère cérébrale moyenne Absolue nécessité de répéter l examen Pour faire quoi? 1. Comment prédire le déficit ischémique retardé? 5

6 Prédire le déficit ischémique retardé 2. Comment prédire les complications systémiques? Vasospasme. Valeur prédictive positive modérée: 67% Spasme microvasculaire Vulnérabilité de la microcirculation cérébrale Inflammation and thrombose: recherche de MES Signal embolique Prédire le déficit ischémique retardé? Vasospasme. Valeur prédictive positive modérée Spasme microvasculaire Vulnérabilité de la microcirculation cérébrale Inflammation and thrombose: recherche de MES Dépression corticale envahissante Lésions cérébrales précoces et apoptose secondaire K. Budohoski et al. Review JNNP 2015 Paramètres d hémodynamique cérébrale associés au déficit ischémique retardé Autorégulation cérébrale: limite les variations du débit sanguin cérébral lorsque la pression artérielle varie La pression de fermeture: critical closing pressure (CrCP) pression de perfusion en-deçà de laquelle le débit sanguin cérébral s interrompt. CrCP = tension murale + PIC L altération de l autoregulation cérébrale et la diminution de CrCP et de la tension murale ont été associés au déficit ischémique retardé Tau ou constante de temps Constante de temps (tau) = Resistance * Compliance Tau decrit la capacité de la l arbre cérébrovasculaire (à partir du point d inosanation jusqu à la barrière artériolo-capillaire) à s adapter aux changement de pression artérielle ou de volume Tau est considéré comme une estimation du temps necessaire au debit sanguin cérébral pour atteindre la barrière artériolo-capillaire pendant un cycle cardiaque Dans l hémorragie sous-arachnoïdienne, tau se raccourcit avant la survenue du vasospasme: marqueur hémodynamique cérébral précoce 6

7 Time constant and delayedischemicdeficitin subarachnoid hemorrhage Tau (millisec) 0,3 0,2 0,1 Tau (millisec) 0,3 0,2 0,1 2. Comment prédire les complications systémiques? No vasospasm Vasospasm No DIC DIC P =0.015, Mann Whitney U test P =0.043, Mann Whitney U test Nasr et al Baroréflexe: principal amortisseur des variations rapides de la pression artérielle à travers les variations de la fréquence et de la contractilité cardiaques et des résistances périphériques. Baroreflex and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage Multiavariate analysis: Lowest BRS (the nadir ) was associated with poor prognosis at 3 months, after adjustment for age, WFNS grade and Fisher scale (P=0.015) L altération du baroréflexe est associée à une activité sympathique élevée ( orage sympathique dans l hémorragie méningée) et à ses conséquences cardiaques délétères Nasr et al

8 L altération du baroréflexe est associée à une activité sympathique élevée qui favorise les lésions ischémiques cérébrales secondaires à travers: L hyperglycemie L inflammation Ces données indiquent que le baroréflexe pourrait être une cible thérapeutique dans l hémorragie sous-arachoïdienne anévrysmale Ils doivent être confirmés dans une étude multicentrique L augmentation de la perméabilité de la barrière hématoencéphalique L augmentation de l agrégabiilté plaquettaire 8

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