20/04/2015 MARIANI Natacha L3 CR : AUDOUARD Justine Système cardiovasculaire Dr Bonello 10 pages Conduite à tenir devant une syncope ou une lipothymie

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1 20/04/2015 MARIANI Natacha L3 CR : AUDOUARD Justine Système cardiovasculaire Dr Bonello 10 pages Conduite à tenir devant une syncope ou une lipothymie Plan A. Définitions B. Diagnostic différentiel C. Physiopathologie de la syncope D. Classification des syncopes I. Syncope réflexe II. Syncope due à une hypotension orthostatique III. Syncopes cardiaques E. Interrogatoire F. Examen clinique G. Signes de gravité : critères d'hospitalisation I. Critères d'hospitalisation II. Exemples d'ecg H. Examens paracliniques cardiaques A. Définitions Malaise : gêne ou indisposition. Ce n'est pas un terme médical, c'est un symptôme (rapporté par le patient). Perte de connaissance : altération de la conscience définitive (mort subite), prolongée (coma) ou réversible. Syncope : perte de connaissance avec hypotonie (perte du tonus postural) brusque, brève, complète. Il y a un retour spontané de la conscience (ad integrum). Le patient revient tout seul à lui et ne présente pas de confusion post-critique, il est normal, une fois revenu à lui. Lipothymie (= «présyncope») : syncope sans hypotonie, sans perte du contact («syncope incomplète»). Sur le plan de la prise en charge et sur le plan du diagnostic étiologique, elle a la même valeur qu'une syncope. /!\ Ce n'est pas moins grave qu'une syncope. Syncope et lipothymie : même cause et même prise en charge. Phénomène d'adams-stockes : syncope à l'emporte-pièce dont l'origine est cardiaque (terme désuet). Prodromes = sensations précédant la syncope (nausées, palpitations...) Il ne sont pas toujours présents mais il faut savoir les rechercher. Coma : perte de connaissance insensible aux stimuli extérieurs. 1/10

2 B. Diagnostic différentiel Système cardiovasculaire - Conduite à tenir devant une syncope ou une lipothymie Face à une perte de connaissance, il faut prêter attention à la présentation clinique : La perte de connaissance est-elle transitoire ou pas? Si non : coma ou mort subite. Si la perte de connaissance est transitoire, il peut s'agir d'une syncope, mais aussi d'une crise d'épilepsie, d'une syncope psychogénique... La syncope n'est pas la seule cause de perte de connaissance transitoire. L'enjeu face à une perte de connaissance transitoire est d'abord de déterminer s'il s'agit d'une syncope ou si la perte de connaissance a une autre étiologie. Si c'est une syncope, il faut ensuite déterminer son origine. C. Physiopathologie de la syncope La syncope est liée à une hypoperfusion cérébrale transitoire (pendant quelques secondes, maximum quelques minutes). Il n'y a plus assez de sang perfusant le cerveau, d'où la perte de connaissance. L'oxygénation de la substance réticulée activatrice ( = responsable de l'éveil) du tronc cérébral est insuffisante : - si la tension artérielle systolique est inférieure à 60 mmhg OU - si il y a un arrêt circulatoire supérieur à 6 secondes. 3 mécanismes : arrêt transitoire de la circulation sanguine de cause électrique (rythmique) ex : tachycardie ventriculaire... arrêt transitoire de la circulation sanguine de cause mécanique ex : embolie pulmonaire massive, thrombose d'une valve mécanique... vasodilatation des vaisseaux périphériques (SN parasympathique). Si il n'y a pas de mécanisme réflexe suffisant (comme une tachycardie par exemple), on va avoir une hypotension. 2/10

3 3 Conséquences : perte de connaissance complète (syncope) ou incomplète (lipothymie) perte du tonus complète (syncope) ou incomplète (lipothymie) myoclonies possibles au-delà de 30 secondes, mais débutant après la perte de connaissance (permet de faire la différence avec l'épilepsie). Elles sont liées à l'hypoxie cérébrale. D. Classification des syncopes Il existe 3 types de syncope : - syncope réflexe - syncope due à une hypotension orthostatique - syncope cardiaque : ce sont les patients qui font ce type de syncope qu'il faudra surveiller +++ I. Syncopes réflexes a. Syncope vaso-vagale C'est la syncope la plus fréquente, et elle est bénigne. Elle survient plutôt chez le sujet jeune, dans un contexte particulier : peur, douleur, vue du sang, atmosphère chaude, station debout prolongée... Ces éléments sont des facteurs favorisants à rechercher à l'interrogatoire +++ Il y a souvent présence de prodromes (pâleur, nausées/vomissements, sueurs...). On décrit 2 mécanismes pouvant mener à une syncope vaso-vagale, l'un et l'autre séparément, ou les 2 en même temps : - une réponse vaso-plégique, qui correspond à une hypertonie du système nerveux parasympathique (on va avoir par exemple les vaisseaux des jambes dilatés, du coup le cerveau ne sera plus perfusé) - une réponse cardio-inhibitrice (bradycardies qui peuvent être extrêmes). b. Syncopes situationnelles Elles peuvent survenir lors d'un effort de toux, en post-mictionnel, ou plus rarement en situation gastro-intestinale (déglutition, défécation, douleur abdominale). c. L'hypersensibilité du sinus carotidien Au niveau des carotides, il existe des récepteurs du système nerveux parasympathique. Une syncope peut survenir lors d'une stimulation excessive des carotides, ou dans certains situations (rasage, cravate serrée, rotation de la tête...) chez les gens qui ont les sinus carotidiens hypersensibles. On peut faire différents tests si on a un doute sur la cause de la syncope : - on peut essayer de provoquer une syncope vaso-vagale. - on peut faire un massage du sinus carotidien : on fait un ECG (et on scope le patient), ensuite on ausculte les carotides (pour s'assurer qu'il n'y a pas de souffle), puis on masse la carotide : si il y a une pause de plus de 3s ou chute de la tension artérielle systolique (TAS) de plus de 50 mmhg, c'est probablement une hypersensibilité du sinus carotidien. 3/10

4 II. Syncopes liées à une hypotension orthostatique L'hypotension orthostatique correspond à une chute au lever de plus de 20 mmhg de la TAS ou de plus de 10 mmhg de la diastolique. Les causes de cette hypotension peuvent être : une dysautonomie plutôt centrale : Parkinson, démence à corps de Léwy... une dysautonomie secondaire : diabète, amylose, et plus rarement les lésions médullaires. des causes toxiques et/ou iatrogènes : alcool, anti-hypertenseurs (vasodilatateurs, diurétiques...), psychotropes (anti-dépresseurs ++)... une hypovolémie : hémorragie, déshydratation (diarrhées...) : quand le patient se lève, on va avoir une chute de tension. III. Les syncopes cardiaques Ce sont celles-là qui sont graves car une syncope cardiaque peut être une mort subite avortée. Les autres types de syncope peuvent être graves surtout à cause des possibles conséquences traumatiques. a. Causes électriques Tachycardie ventriculaire Torsades de pointe (QT long) Flutter atrial (1/1) le prof est passé très rapidement là-dessus : en gros c'est une tachycardie auriculaire, et généralement dans ce cas, la réponse ventriculaire va être de type 2/1 (une fois sur 2, la conduction ne va pas se faire entre oreillette et ventricule, donc ce dernier ne va pas tachycarder). Si la réponse est 1/1, la fréquence ventriculaire sera élevée comme la fréquence atriale, et on aura une tachycardie ventriculaire. Super Wolff : On l'observe chez des patients qui ont un syndrome de Wolff-Parkinson-White : ils ont une voie accessoire (faisceau de Kent : pont musculaire entre les oreillettes et les ventricules) qui peut conduire l'influx électrique des oreillettes aux ventricules, en plus du nœud atrio-ventriculaire. D'une personne à l'autre, la perméabilité du faisceau de Kent peut être plus ou moins bonne. Certaines personnes ont un faisceau de Kent très perméable. Si le patient fait une fibrillation atriale, celle-ci pourra être conduite très rapidement aux ventricules, et le patient risquera une fibrillation ventriculaire. Troubles de la conduction : BAV III, BAV II, Möbitz II Dysfonction sinusale, syndrome bradycardie-tachycardie Dysfonction de stimulateur cardiaque, chez des gens qui ont de manière sous-jacente un problème conductif. On a donc parmi ces causes : - un versant bradycardie (dysfonction sinusale, syndrome bradycardie-tachycardie, dysfonction de stimulateur cardiaque, BAV) - un versant tachycardie (ventriculaire, torsades de pointe, plus rarement supra-ventriculaire, flutter 1/1, super Wolff). 4/10

5 b. Causes mécaniques On peut aussi avoir des problèmes mécaniques sur cardiopathie structurelle. Valvulaire : rétrécissement aortique (RAO) serré +++ Le RAO peut provoquer des syncopes à l'effort. CMH (cardiomyopathie hypertrophique) : Dans cette pathologie, il y a mutation d'une protéine du sarcomère, et le ventricule gauche est très épais. Ça peut aller jusqu'à faire obstacle au niveau de la chambre de chasse du ventricule gauche. Sur le plan clinique, ça peut être équivalent à un RAO serré. Dysfonction de prothèse valvulaire (thrombose) Embolie pulmonaire massive Tumeurs cardiaques, et plus particulièrement le myxome Plus rarement : - IDM (infarctus du myocarde) - tamponnade - dissection aortique - Hypertension pulmonaire Les principaux enjeux chez un patient qui a une perte de connaissance transitoire sont : - d'identifier une possible syncope cardiaque - si c'est une syncope cardiaque, déterminer si la syncope n'est pas une mort subite avortée, le risque étant la mort subite en cas de récidive. NB : Diagnostic et prise en charge des syncopes : ECG et surtout interrogatoire +++ 5/10

6 Pour faire la distinction entre crise d'épilepsie et syncope : Diagnostic à privilégier Crise d'épilepsie probable Syncope probable «avant» - Aura inconstante : hallucinations visuelles, auditives, olfactives, sensitives ou mnésiques (sensations de déjà-vu, d'étrangeté) ou survenue pendant le sommeil «pendant» - Durée longue (>1min) - Mouvements tonico-cloniques prolongés ou mouvements cloniques d'un hémi-corps - Automatismes (mastication, déglutition...) - Hypertonie - Morsure du bord de langue - Cyanose du visage «après» - Confusion prolongée (plusieurs minutes) - Perte des urines - Céphalées et somnolence après l'événement - Douleurs musculaires - Nausées, vomissements, embarras abdominal, sensation de froid, sueurs, sensation de tête vide, vision «cotonneuse» - Durée courte (<1min) - Myoclonies inconstantes de courte durée (< 15s) et qui suivent la perte de connaissance - Hypotonie - Pâleur - Absence de confusion, ou de courte durée - Nausées, vomissements, pâleur - Asthénie prolongée possible mais sans somnolence. J'ai souligné ce sur quoi le prof a insisté dans ce tableau, il nous a quand même dit de regarder le reste «tranquillement chez nous», donc je vous laisse tout mais gardez en tête surtout ce qui est souligné. E. Interrogatoire L'interrogatoire est toujours très important, et particulièrement en cas de syncope! Il faut rechercher des possibles antécédents d'idm, d'insuffisance cardiaque, de précédente syncope, ainsi que les antécédents familiaux de syncope et/ou de mort subite. Il faut penser à rechercher les facteurs de risque cardiovasculaire. Il faut demander au patient ses éventuels traitements (penser aux psychotropes ++). La présence éventuelle de prodromes peut aider à trouver la cause de la syncope : - des nausées, des sueurs, une pâleur, feront plutôt penser à une origine vagale. - une douleur thoracique ou (plus inquiétant encore) des palpitations, orienteront plus vers une cause cardiaque. Les circonstances de survenue donnent des informations sur l'étiologie de la syncope : - pendant l'effort (c'est plutôt inquiétant, et on pensera à une syncope cardiaque) - la position : couchée (inquiétant plutôt cause cardiaque) ou debout - une atmosphère chaude confinée, en post-prandial ou post-effort ( ces éléments orientent plus vers une syncope vagale) - à la miction (c'est plutôt situationnel) - au lever (hypotension orthostatique) La description par l'entourage (avant, pendant, après) est un élément important. 6/10

7 Certains éléments peuvent orienter vers un diagnostic différentiel (épilepsie, AVC...) : - L'état en post-critique : si le patient présente une confusion, ce sera plutôt une crise d'épilepsie. - L'existence de mouvements anormaux : des myoclonies peuvent survenir dans le cadre d'une syncope, mais elles sont moins importantes que dans une crise d'épilepsie, et surtout elles démarrent APRES la perte de connaissance. - La durée de la perte de connaissance : courte syncope / prolongée plutôt épilepsie. F. Examen clinique Il faut réaliser en priorité un examen cardiovasculaire complet et un examen neurologique complet. Certains éléments (perte d'urines, morsure de langue, déficit moteur...) orienteront plutôt vers une perte de connaissance neurologique, et pas syncopale. Il faut aussi rechercher une possible hypotension orthostatique. La réalisation d'un ECG est très importante! G. Signes de gravité : critères d'hospitalisation De principe («c'est ce qui traîne dans les bouquins»), on hospitalise les syncopes traumatiques (même si elles peuvent être vagales...), mais le caractère traumatique n'oriente pas forcément vers une syncope cardiaque. Ce n'est pas forcément une cause grave. NB : Un patient hospitalisé pour syncope est un patient scopé (surveillance ++ car il y a pas mal de chances que le patient refasse un épisode quelque heures après). I. Critères d'hospitalisation Insuffisance cardiaque, altération FEVG (fraction d'éjection du ventricule gauche), antécédent d'idm (risque de tachycardie ventriculaire). Survenue à l'effort ou en position couchée NB : la survenue pendant l'effort est plutôt inquiétante (plutôt cause cardiaque), alors qu'une syncope survenue après l'effort sera plus souvent vagale donc moins grave. Palpitations Antécédents familiaux de mort subite Tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) à l'ecg QRS supérieur à 120 ms BSA (bloc sino-atrial) ou bradycardie sinusale inférieure à 50 bpm sans traitement bradycardisant. Présence d'une pré-excitation (crainte d'un super Wolff) QT long : - au-delà de 440 ms chez l'homme - au-delà de 460 ms chez la femme 7/10

8 Aspect de Brugada Système cardiovasculaire - Conduite à tenir devant une syncope ou une lipothymie DAVD (dysplasie arythmogène du ventricule droit) : T neg V1-V3 +/- onde epsilon /!\ Le syndrome de Brugada et la DAVD sont des maladies rares mais qu'il faut au moins savoir reconnaître sur l'ecg, car elles sont retrouvées chez des gens jeunes et sont responsables de mort subite /!\ Troubles de la conduction : BAV III, BAV II, Möbitz II ou I, BAV 2/1 Au niveau du bilan biologique : - si le patient a une anémie sévère - si il y a une perturbation du bilan hydroélectrolytique (hypo/hyper kaliémie ++) II. Exemples d'ecg a. Tachycardie ventriculaire (TV) La TV est la 1ère cause de mort subite chez le patient qui a une cardiopathie. b. Torsades de pointes 8/10

9 c. Syndrome de Brugada Ce syndrome est lié à une anomalie génétique des canaux sodiques. Il en existe 3 types. Il faut savoir reconnaître le type 1, mais les types 2 et 3 sont très difficiles à voir. => Type 1 : sus-décalage en V1, V2, V3, convexe vers le haut. d. Dysplasie arythmogène du ventricule droit Le myocarde du ventricule droit est peu à peu remplacé par de la fibrose et du tissu adipeux, ce qui est très arythmogène. On a un aspect typique à l'ecg : ondes T neg V1, V2, V3 +/- onde epsilon (petit crochetage de la fin du QRS) en V1 et V2. 9/10

10 H. Examens paracliniques cardiaques Ils sont guidés par la clinique +++ Échocardiographie +++ Sur l'ecg, on va rechercher des séquelles de nécrose. Si on en retrouve, il faut garder le patient car il a un risque de faire une TV sur ses séquelles de nécrose. Il n'est pas rare que des patients aient fait des infarctus silencieux asymptomatiques ou paucisymptomatiques, et donc on aura un antécédent d'idm inconnu car passé inaperçu, dont on se rendra compte seulement à l'ecg, car le patient ne se souviendra pas forcément de quelque chose. Holter ECG (bilan étiologique +++) : enregistrement sur 24H de l'ecg. Test de verticalisation (Tilt test) : On couche le patient sur une table, on le saucissonne un peu, puis on le met rapidement debout. Il reste debout pendant ¾ d'heure, durant lesquels on enregistre l'ecg et on prend sa TA On regarde si il syncope ou pas : si oui, la cause est certainement vaso-vagale Ce test permet aussi de comprendre le mécanisme (vasoplégique, cardio-inhibiteur ou les 2). On le fait très rarement, car l'interrogatoire et l'absence de signes de gravité permettent de poser le diagnostic de syncope vaso-vagale dans l'immense majorité des cas. Exploration électrophysiologique endocavitaire : C'est rarement fait face au nombre de syncopes, mais en pratique on y a quand même recours de temps en temps. Épreuve d'effort : Si le patient a fait une syncope à l'effort et n'a pas de RAO serré connu, on peut proposer une épreuve d'effort. Voilà c'est terminé pour ce ronéo, je suis désolée pour les nombreux passages un peu catalogue, j'ai essayé de rendre le tout pas trop indigeste. C'est pas très compliqué et pas très long donc ça devrait passer :) Bon courage! Pour marquer le coup du dernier ronéo de toute ma vie entière, dédicace : Principalement à Jess, grâce à qui je suis (quasi) bilingue français/polonais. Crëlano stalë à toi! (je me suis permis de rajouter des accents) (déso) (c'est mon esprit d'artiste qui est trop créatif). À Jess toujours, l'aventurière, le ninja, l'ex-kaïra, l'ex de Nou, l'auteur-compositeur-interprète, la danseuse et chorégraphe, la super pote qui a failli venir avec moi en ronéo le jour de son anniversaire mais en fait non (t'as bien fait). À notre future carrière artistique de thugs! À Bento&co même si je n'y suis que choriste : je me battrai sans répit (pour gravir les échelons)! Du coup, à Cam l'éternelle chanteuse, et ses têtes de psychopathe qui m'ont terrorisée à vie (je te verrai plus jamais pareil qu'avant). À Vic mon love de toujours (TMTC baby) et à ses moments d'absence. #brain #lost #perfect À Laura mon binôme de la night que je kiffe plus que la bouffe, et à notre échange de défauts-de-soirée. À Christophe qui a fini la glace, pas fait la vaisselle, ni le ménage... D'ailleurs il est où? PAS L À! À Lise, toujours présente pour ses potes même quand elle est de créneau (cf Gala) <3 À Céline parce qu'auteuil-neuilly-passy, tel est notre ghetto! Au BC <3 10/10