EVALUATION DE L ETAT NUTRITIONNEL DES PATIENTS EN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE ET TECHNIQUES D ASSISTANCE NUTRITIONNELLE

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1 EVALUATION DE L ETAT NUTRITIONNEL DES PATIENTS EN HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE ET TECHNIQUES D ASSISTANCE NUTRITIONNELLE ANDRE Morgan CHU Clermont-Ferrand

2 INTERET D UNE EVALUATION DE L ETAT NUTRITIONNEL! Dénutrition ou malnutrition protéinocalorique! Prévalence de 30 à 50 % à l admission! Importante en HGE car pathologies chroniques affectant :! Les prises alimentaires! Les dépenses énergétiques! L absorption intestinale

3 ! Rôle dans l expression de la morbidité et la cinétique de la guérison! Favorise la survenue d infections! Retarde la cicatrisation! Prolonge la durée d hospitalisation

4 PLUSIEURS MECANISMES! Par réduction des apports :! Globale = marasme! À prédominance protéique : kwashiorkor! Par hypermétabolisme :! État d agression métabolique inflammatoire! Perte de masse musculaire! Par augmentation des pertes : en HGE +++! Syndrome de malabsorption, entéropathie exsudative

5 BUTS DE L EVALUATION NUTRITIONNELLE! Evaluation initiale puis évolution de l EN pour optimiser le support nutritionnel! Profondeur de la dénutrition! Nécessité d un support, immédiat ou différé, maximal ou partiel! Faisceau d observations cliniques, biologiques et fonctionnelles

6 ANAMNESE NUTRITIONNELLLE! Amplitude de la perte pondérale! Rapidité d installation! Caractère involontaire! Ingesta! Pathologies associées influençant la dépense énergétique! Etat psychointellectuel, sommeil, tonus! Traitements médicamenteux ou chirurgicaux

7 SIGNES CLINIQUES ET ANTHROPOMETRIE! Poids! Taille! IMC : P/T!! Signes de carences spécifiques! Oedèmes sous-cutanés déclives et œdème pulmonaire! Plis cutanés (bi-tricipital,sous scapulaire, suprailiaque): réserves adipeuses! Circonférence brachiale : réserves musculaires

8 METHODES PHYSIQUES! Bio-impédance électrique! Mesure l opposition du corps au passage d un courant électrique! Distingue masse grasse MG et masse non grasse MNG! simple, non invasive et peu coûteuse! Absorptiométrie biphotonique à rayons X! "Peu utilisées en pratique courante

9 PARAMETRES BIOLOGIQUES! Aucun n est spécifique de la dénutrition! Interprétation influencée par la cause de la dénutrition! Se meilleure si demi-vie courte :! transthyrétine 48h! Albumine 20 jours

10 ALBUMINE! Marqueur pronostique global : valeur prédictive de la morbidité et de la mortalité! Mais : mauvaise corrélation avec masse protéique corporelle car influencée par :! Inflammation! Niveau d hydratation! Dénutrition sévère si < 30 g/l

11 AUTRES MARQUEURS! Transthyrétinémie :! Marqueur du niveau des ingesta et d anabolisme! Déficit si valeur < 0,2 g/l = dénutrition évolutive! CRP! HypoCa, hypomg, hypop! Taux d excrétion urinaire d IGF1

12 INDICES NUTRITIONNELS! Prédiction de l évolution clinique! Combinaison de plusieurs paramètres! NRI (Nutritional Risk Index)! MNA (Mini Nutritional Assessment) après 75 ans

13 NRI! NRI = 1,519 x alb (g/l)+ 41,7 (poids actuel/poids habituel)! Résultats :! >97,5 : non dénutri! <83,5 : dénutrition sévère

14 MNA (sujets de plus de 75 ans)! Questionnaire simple sur :! Vie quotidienne! Prise médicamenteuse! Mobilité physique! Anthropométrie! Diététique! Evaluation subjective de l état de santé et nutrition! Interprétation :! <23,5 risque de dénutrition! <16,5 : sous nutrition

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16 DONC! Diagnostic de malnutrition sur faisceau d informations complémentaires les unes des autres! Importance de l anamnèse et de l examen physique! Confirmation de l impression clinique

17 INDICATIONS DE LA NUTRITION ARTIFICIELLE! Besoins énergétiques et protéiques non couverts! Echec d une alimentation enrichie ou de supplémentation orale! Si tube digestif :! fonctionnel : nutrition entérale NE! Non fonctionnel ou inaccessible : nutrition parentérale NP

18 DENUTRITION ET CANCERS DIGESTIFS! Complication fréquente des K et de leurs traitements : révélatrice de la maladie ou révélant une tumeur réfractaire! 80 % des patients atteints de K de l œsophage, estomac et pancréas! Carence d apports aggravée par l augmentation des besoins (conflit métabolique)! Facteur de risque de complication et d arrêt du projet thérapeutique! Prise en charge périopératoire +++

19 MECANISMES DE LA CACHEXIE CANCEREUSE! Hypermétabolisme par augmentation de la DER! Insulinorésistance des tissus périphériques! Lipolyse intense par action de cytokines et de peptides produits par la tumeur! Protéolyse musculaire par la voie ubiquitineprotéasome dépendante (TNFalpha, IL1, PIF)

20 EN PRATIQUE! Si alimentation conservée: conseils diététiques, complémentation orale, traitement orexigène! Si dénutrition sévère ou PO impossible ( <60 % des besoins) : alimentation artificielle ( GPE précoce si durée >1mois)! ET: compléments nutritionnels enrichis en acides gras n-3 (acide eïcosapentaénoïque EPA) qui diminuent l action protéolytique des cytokines et du PIF

21 NUTRITION ET MICI! nutrition entérale NE : efficacité de 60% dans le traitement de 1ère intention de la poussée de MC! Alternative thérapeutique à la corticothérapie :! Moins d effets secondaires! MC cortico -dépendante ou -résistante ( supplantée par anti TNF alpha)! Place du Modulen (riche en TGF beta 2)?

22 EN PRATIQUE! Par SNG, de façon cyclique nocturne! Formulation polymérique iso (1kcal/ml) ou hyper (1,5 kcal/ml) calorique! 1500 à 2000 kcal/j! Pompe avec débit de 3ml/min maximum! Augmentation progressive de l apport! Durée 3 à 4 semaines! Possible à domicile

23 NUTRITION ET HEPATOPATHIES! Malnutrition fréquente lors des cirrhoses! Témoin de la gravité de la maladie! Facteur pronostique! Le support nutritionnel améliore la survie :! Des cirrhotiques dénutris! Des hépatites OH aiguës (si échec de la corticothérapie)

24 CIRRHOSE! Evaluation difficile :! Poids et IMC modifiés par ascite et oedèmes! Hypoalb = reflet de la synthèse hépatique! Donc : anthropométrie! En pratique : IMC + apports +amyotrophie! Supplémentation si apports insuffisants malgré conseils nutritionnels

25 CIRRHOSE ET SUPPORT NUTRITIONNEL! Nutrition entérale > Nutrition parentérale:! suppléments oraux! SNG (même en cas de VO ou troubles de la coagulation)! Besoins protéiques accrus! Supplémentation vitaminique large +oligoéléments

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27 ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE?! Idée : diminuer l apport protéique pour diminuer l ammoniémie! Restriction protéique! Durée courte, réintroduction progressive! Si récidive : apport d acides aminés branchés! Mais : dénutrition facteur causal possible! Indication d une SNJ (risque d inhalation)

28 BENEFICES ATTENDUS! Amélioration de l état nutritionnel et des fonctions hépatiques! Réduction des complications! Prolongation de la survie

29 NUTRITION ET MALADIES PANCREATIQUES! Déficit d absorption et de digestion par insuffisance exocrine et endocrine! Diminution de la prise calorique et augmentation de l activité métabolique! Pancréatites aiguë et chronique : une prise en charge nutritionnelle différente

30 PANCREATITE AIGÜE (PA)! PA modérée : NE non nécessaire si alimentation orale normale possible après 5 à7 j, sinon SNG! PA sévère (30% des PA):! État hypermétabolique et hypercatabolique! Réaction inflammatoire systémique : 30% décès! NE précoce :! Réduire la stimulation pancréatique au minimum! Atténuer le syndrome de réaction inflammatoire systémique! diminue infection (55%), recours à la chirurgie (52%) et durée de séjour (-2,9j)

31 NE précoce versus NP! NE évite les complications de la NP:! Infections! Absence de stimulation du tissu lymphoïde des muqueuses digestives! Production de cytokines inflammatoires! Hyperglycémie et hypertg! NE prévient la translocation bactérienne! NE moins coûteuse

32 MODALITES! Par SNG! Formules semi élémentaires! 25 à 35 kcal/kg/j et 1,2 à 1,5 de protéines/kg/j

33 MODALITES! Complémentation par nutrition parentérale si :! NE mal tolérée! Objectifs nutritionnels non atteints! Tableau occlusif franc! Réintroduction progressive de l alimentation orale en diminuant les apports par NE! Utilisation des symbiotiques?

34 PANCREATITE CHRONIQUE! 80% des patients : alimentation orale avec supplémentation en enzymes pancréatiques! 10 à15% nécessitent une supplémentation nutritionnelle orale! 5% nécessitent une NE par SNG

35 CONCLUSION! Prévalence élevée de la dénutrition en HGE! Relation étroite entre dénutrition, morbidité et mortalité! Augmentation de la durée de séjour et du coût des soins! Nombreuses modalités de supplémentation: NE à privilégier! Avenir : immunonutrition (arginine, acides gras n-3, nucléotides)

36 BIBLIOGRAPHIE! BOLLAG D, GENTON L, PICHARD C : L évaluation de l état nutritionnel. Ann. Med. Interne, 2000; 151, n 7, pp ! HEBUTERNE X, SCHNEIDER S : Dépistage et valeur pronostique de la dénutrition en milieu hospitalier. Ann. Med. Interne, 2000 ; 151, n 7,pp ! HEBUTERNE X : Nutrition artificielle : indications, modalités, résultats. Gastroenterol Clin Biol 2001 ; 25:48-57! MEIER R, OCKENGA J, PERTKIEWICZ M, PAP A, MILINIC N, MACFIE J : ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition : Pancreas. Clinical Nutrition 2006 ; 25, ! PLAUTH M, CABRE E, RIGGIO O, ASSIS-CAMILLO M,PIRLICH M,KONDRUP J : ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition : Liver disease. Clinical Nutrition 2006 ; 25, ! LOCHS H, DEJONG C, HAMMARQVIST F, HEBUTERNE X, LEON-SANZ M, SCHÜTZ T, VAN GEMERT W, VAN GOSSUM A, VALENTINI L : ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition : Gastroenterology. Clinical Nutrition 2006 ; 25, ! F. MEIER R, BEGLINGER C : Nutrition in pancreatic diseases. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol 20, n 3, pp , 2006! BEAU P, BEAUCHANT M : Quels bénéfices faut-il attendre de la nutrition entérale chez le cirrhotique? Gastroenterol Clin Biol 2005 ; 29: