Approches pharmacologiques des vomissements
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- Victoire Émond
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1 Approches pharmacologiques des vomissements Pharmacologie Amiens Dr. Youssef Bennis
2 Plan Rappels physiologiques Principales causes Approches pharmacologiques Généralités Inhibition histaminergique Inhibition dopaminergique Inhibition sérotoninergique Inhibition de la substance P Autres Cas particuliers 2
3 Plan Rappels physiologiques Principales causes Approches pharmacologiques Généralités Inhibition histaminergique Inhibition dopaminergique Inhibition sérotoninergique Inhibition de la substance P Autres Cas particuliers 3
4 Rappels physiologiques Résultat de la mise en jeu d un réflexe complexe dont le centre effecteur (= centre du vomissement) est situé dans la partie dorso latérale de la formation réticulée du mésencéphale Le centre effecteur reçoit des afférences : des organes viscéraux (nerf vague) du système vestibulaire du cortex cérébral de la «zone gachette chimiosensible» = CTZ (trigger-zone chémoréceptrice), Area postrema, du côté sanguin de la BHE. Efférences = plusieurs noyaux qui coordonnent la réponse émétique contraction simultanée du diaphragme et des muscles abdominaux + relaxation du corps et du fundus gastrique
5 Rappels physiologiques 5
6 Rappels physiologiques Les neurotransmetteurs excitateurs agissent sur des récepteurs : Cholinergiques muscariniques Dopaminergiques D2 Histalminergiques H1 Sérotoninergiques 5HT3 De la substance P (neurokinine 1 = NK1) Afférences Récepteurs Centre du vomissement H1, muscariniques, 5HT3, morphiniques µ Zone chémoréceptrice Appareil vestibulaire et labyrinthique Cortex et système limbique Tractus gastro-intestinal D2, 5HT3,NK1 H1, muscariniques H1, muscariniques D2, 5HT3
7 Plan Rappels physiologiques Principales causes Approches pharmacologiques Généralités Inhibition histaminergique Inhibition dopaminergique Inhibition sérotoninergique Inhibition de la substance P Autres Cas particuliers 7
8 Principales causes Causes métaboliques (insuffisance rénale, hépatique) Stase gastrique Obstruction digestive (occlusion) Augmentation de la pression intracrânienne Troubles vestibulaires Anxiété Toxiques/toxines Iatrogène: AINS Antibiotiques Anticancéreux (carmustine, cisplatine, cyclophosphamide, cytarabine, dacarbazine) Antiparkinsoniens (agonistes dopaminergiques) Colchicine Dérivés de l'ergot de seigle Digitaliques Opioïdes Théophylline
9 Plan Rappels physiologiques Principales causes Approches pharmacologiques Généralités Inhibition histaminergique Inhibition dopaminergique Inhibition sérotoninergique Inhibition de la substance P Autres Cas particuliers 9
10 Approches pharmacologiques - généralités Mécanisme d action = bloquer l effet des neurotransmetteurs excitateurs du centre du vomissement En fonction de leur capacité à franchir BHE : action périphérique et/ou action centrale Sélectivité +/- importante pour un récepteur Certains peu sélectifs vont agir sur plusieurs systèmes de neurotransmetteurs Le mécanisme d action des antiémétiques dépend donc : de leur site d action du système de neurotransmetteur sur lequel ils agissent Pour chaque principe actif : différentes voies d administration particulièrement utiles du fait des difficultés d absorption par voie orale
11 Approches pharmacologiques - généralités Action sur le noyau du tractus solitaire Effet inhibiteur des Anti -HT3, -H1, -M, -D2 et -NK1 S ils passent la barrière hémato-encéphalique Action sur la CTZ Effet inhibiteur des antagonistes 5HT3 et D2 y compris pour les médicaments ne passant pas BHE area postrema en dehors de la barrière Action sur le cortex cérébral Benzodiazépines : effets sur les récepteurs du GABA Action sur le tractus digestif Effet prokinétique des antagonistes des récepteurs D2 tonus vagal et secrétions gastriques par les antagonistes muscariniques Effets antiémétique et prokinétique des agonistes 5HT4 Bloc du tonus vagal par les antagonistes 5HT3
12 Approches pharmacologiques - généralités Différentes propriétés pharmacodynamiques Ayant comme indication principale les nausées et vomissements Antagonistes D2 périphériques Anticholinergiques Antihistaminiques Antagonistes 5HT3 Antagonistes NK1 Utilisés dans des situations particulières Corticoïdes Chimiothérapies ou hypertensions intracrâniennes ( effet des anti 5HT3) Anxiolytiques Érythromycine ou cipraside Gastroparésies Neuroleptiques centraux (anti-d2) Nausées d origine neurologique ou les hoquets rebelles
13 Approches pharmacologiques : Anti-H1 Anti-histaminiques H1 Médicaments d automédication (hors listes) jusqu à mars 2016 Effets anti-h1 au niveau vestibulaire (CTZ et cortex) Indication : Mal des transports
14 Approches pharmacologiques : Anti-M Antimuscariniques Ex: Scopolamine : Scopoderm TTS, patch cutané Récepteurs périphériques en particulier tractus digestif, nerf vague, vestibule et centraux : CTZ et centre du vomissement Prévention et mal des transports Effets indésirables anticholinergiques +++ sécheresse de bouche, constipation, rétention urinaire Pharmacocinétique : libération + importante lors des 24 premières heures puis cinétique en plateau stable jusqu à 72h Après retrait du patch : décroissance de la concentration plasmatique est lente (1/3 de la concentration précédente après 24h)
15 Approches pharmacologiques : Anti-H1 17
16 Approches pharmacologiques : Anti-D2 Antagonistes récepteurs D2 Métoclopramide (Primpéran ), alizapride (Plitican ) ; métopimazine (Vogalène ) Métopimazine : aussi antihistaminique, anticholinergique, antagoniste 5HT2 Voies d administration Per os : tt symptomatique des nausées et vomissements sauf grossesse IV : nausées, vomissements liés à la chimiothérapie IM + rectale pour le Primpéran Passage de la BHE Possibles effets extrapyramidaux Ne pas associer aux neuroleptiques antipsychotiques (Potentialisation) Ne pas associer à la DA ou aux agonistes dopaminergiques (antagonisme)
17 Approches pharmacologiques : Anti-D2 Action anti-émétisante : Blocage de récepteurs stimulant la CTZ et le centre du vomissement (sauf domperidone) Effet sur le tractus digestif effets périphériques prokinétiques au niveau de l estomac en bloquant le frein dopaminergique facilite la vidange gastrique Antagonistes d action périphérique pure : dompéridone périphérique prédominante : métoclopramide, altizapride, métopimazine ou surtout centrale : droperidol, chlorpromazine, halopéridol (causes métaboliques, hoquets rebelles) EI neurologiques et endocriniens (Galactorrhée, gynécomastie, aménorrhée)
18 Approches pharmacologiques : Anti-D2 Dompéridone (Motilium, Peridys ) Administration per os Seul anti-d2 utilisable en cas de maladie de Parkinson ne passe pas la BHE Attention : Interactions car métabolisme CYP3A4 Possible allongement du QT risques si QT long congénital Hypokaliémie Association à des médicaments potentiellement torsadogènes Risque surdosage si insuffisance rénale
19 Septembre
20 Approches pharmacologiques : Anti-HT3 Antagonistes sélectifs des récepteurs 5HT3, «sétrons» Granisétron (Kytril ) ; ondansétron (Zophren ); tropisétron (Navoban ) ; dolasétron (Anzemet ), palonosetron (Aloxi ) Action périphérique : bloquent le tonus du nerf vague Au niveau central (CTZ et centre du vomissement) Indications Prévention et traitement des nausées et vomissements induits par les chimiothérapies cytotoxiques Cisplatine libération de 5HT au niveau de la muqueuse digestive Absence de vomissements dans 75% des cas sous cisplatine contre 90% de vomissements en l absence de sétrons effet renforcé par les corticoïdes (dexaméthasone) : 90% de prévention Traitement des nausées et vomissements post-opératoires
21 Approches pharmacologiques : Anti-HT3 Pharmacocinétique Biodisponibilité orale 60 à 90 % Liaison aux protéines plasmatiques 65 à 75% Métabolisme hépatique CYP3A4, CYP2D6 (palonosetron) Elimination biliare (ondansetron et granisetron) et urinaires (tropisetron), mixte (palonosetron) Demi-vie : 3 à 9h sauf palonosetron >40h 23
22 Approches pharmacologiques : Anti-HT3 Effets indésirables des sétrons 24
23 Approches pharmacologiques : Anti-HT3 Septembre
24 Approches pharmacologiques : Anti-NK1 Aprépitant (Emend ) ; Fosaprépitant (Ivemend ) Administration voie orale (aprépipant) ou IV (fosaprépipant) Bloque les récepteurs de la substance P neurokinine 1 au niveau du centre du vomissement Indication prévention des nausées et vomissements aigus et retardés de la chimio anticancéreuse hautement émétisante (dont cisplatine) + chimio moyennement émétisant Utilisés en association avec un anti-ht3 Pharmacocinétique : liaison protéines plasmatiques 97%, métabolisme CYP 3A4, demi-vie 9 à 13h Effets indésirables fréquents Hoquet, céphalées, constipation ou diarrhée
25 Grossesse et allaitement Cas particuliers Recommandations du CRAT (Centre de Référence sur les Agents Tératogènes) 27
26 Cas particuliers Chimiothérapies émétisantes 28
27 Cas particuliers Chimiothérapies émétisantes Exemple de protocole dans les chimiothérapies moyennement émétisantes Exemple de protocole dans les chimiothérapies hautement émétisantes 29
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