4rise en charge de l hyperglycémie chez le pa4ent diabé4que de type 2

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1 4rise en charge de l hyperglycémie chez le pa4ent diabé4que de type 2 D après l ADA (associamon américaine du diabète et l EASD (associamon européenne pour l étude du diabète) Approuvé par la SFD (société francophone du diabète) Réunion Professionnelle La Châtre «Le Lion d Argent» Jeudi 31 janvier 2013 Dr Thierry KELLER sans aucun conflit d intérêt 1

2 Introduc4on C est le chaos total!! Grande difficulté à équilibrer les paments. Traitement devenu complexe. Sujets de grandes controverses quant: Au nombre d agents pharmacologiques; Aux incermtudes bénéfice / risque; Aux bénéfices liés au contrôle strict. 2

3 Introduc4on (2) Les points clés des recommanda4ons ADA- EASD 2012 Les objecmfs de glycémie et de traitement doivent être individualisés. L alimentamon, l acmvité physique et l éducamon thérapeumque restent la base du traitement du Diabète de type 2. La METFORMINE est le traitement de première ligne en dehors des contre indicamons. Après la METFORMINE, il y a peu de données pour nous guider; l associamon à 1 ou 2 anmdiabémques, oraux ou injectables, est raisonnable en évitant autant que possible les effets indésirables. In fine, de nombreux paments auront besoin d une insulinothérapie, seule ou associée à d autres médicaments, pour maintenir le contrôle de leur glycémie. Autant que possible, toutes les décisions thérapeumques devraient être prises de concert avec le pament en se concentrant sur ses préférences, ses besoins, ses valeurs. Une réducmon globale du risque cardiovasculaire doit être l objecmf principal du traitement. 3

4 Une approche centrée sur le pa4ent Démarche desmnée à apporter un soin qui soit respectueux du pament, adaptée aux préférences individuelles de celui- ci, à ses besoins et ses valeurs, et qui fasse en sorte que les valeurs du pament guident l ensemble des décisions cliniques. L implicamon du pament dans la prise de décision est un des principes clé de la médecins fondées sur les preuves. Démarche de prise de décision partagée entre clinicien et pament (partenariat). 4

5 Etat de la ques4on (1) Epidémiologie et impact sur le soin Prévalence et incidence augmentent, surtout chez les hommes AugmentaMon liée à l occidentalisamon et l obésité. Impact économique qui augmente de façon exponenmelle. Le diabète de type 2 reste une cause majeure de: Maladie cardio- vasculaire Cécité Insuffisance rénale terminale AmputaMons HospitalisaMons AugmentaMon du risque carcinologique AugmentaMon des maladies psychiatriques Déclin cognimf Maladie chronique du foie Arthropathie accélérée. 5

6 Etat de la ques4on (2) Rela4on entre contrôle glycémique et événements cliniques: Le risque de complicamon microvasculaire est directement lié au taux d HbA1c; Une diminumon de 1 point permet de réduire: Le risque microvasculaire; De 15% le RR d IDM non mortel (sans bénéfice sur la mortalité globale); Mais un traitement intensif avec HbA1c < 6,5 provoque une augmentamon de 22% de la mortalité globale. 6

7 Une dégradation physiopathologique qui débute bien avant le diagnostic de diabète Intolérance au glucose Diagnostic Diabète de type 2 Insulino-résistance Fonction β-cellulaire Fonction β-cellulaire 50 % de réduction au moment du diagnostic (2) Insulino-sécrétion Complications microvasculaires Complications macrovasculaires temps 1. Ramlo-Halsted B.A., et al. The Natural History of Type 2 Diabetes: Practical Points to Consider in Developing Prevention and Treatment Strategies. Clinical Diabetes 2000; 18(2). 2. DeWitt D.E., Hirsch I.B. Outpatient insulin therapy in type 1 and type 2 diabetes mellitus: scientific review. JAMA 2003; 289(17):

8 Vue d ensemble de la physiopathologie (1) Le diabète est l excès de sucre dans le sang, donc le résultat est entrées > sormes. En jeûne, l hyperglycémie est en rapport avec l augmentamon de la producmon hépamque de glucose. En post prandial, les excursions résultent de la combinaison d un freinage insuffisant du débit hépamque et d un défaut de captamon de glucose par l INSULINE dans les cellules cibles. La glycosurie peut aider mais est insuffisante. L anomalie de foncmonnement des îlots de Langerhans est l élément clé Au début tout marche bien, bien que la quanmté d insuline sécrétée ne soit pas en corrélamon avec le niveau de sensibilité qui est réduit. Puis la cinémque pancréamque est perturbée et s aggrave. Les cellules Alpha sécrètent trop de GLUCAGON (non irréversible). 8

9 Vue d ensemble de la physiopathologie (2) La restricmon énergémque («régime», chirurgie bariatrique) améliore la dysfoncmon des cellules Bêta. Il existe aussi des anomalies du système des INCRETINES (GLP- 1 et GIP). (de façon primimve ou secondaire??) Chez le diabémque de type 2, Obèse, il existe une forte résistance à l insuline des Mssus cibles (Foie, Muscles, Myocarde, Tissu Adipeux); producmon excessive de glucose et sous umlisamon de celui ci. Le flux excessif d Acides Gras, favorise la néoglucogénèse, tandis que s installe la stéatose hépamque. GLP- 1: Glucagon- Like Pep2de- 1 GIP: Glucose dependant Insulinotropic Pep2de (anciennement gastric inhibitory polypep2de) 9

10 Thérapeu4ques an4- hyperglycémiantes (1) Objec4fs de glycémie (avec spécificité individualisée) RecommandaMons ADA: HbA1c < 7%; Plus basse pour certains (6 à 6,5 %): Jeune diabète; Longue espérance de vie; Sans grand facteur de risque Cardio- Vasculaire; À condimon: pas d hypoglycémie; Plus élevée (7,5 à 8%): Vieux diabète; espérance de vie courte; Importantes comorbidités; Cible difficile malgré toutes les bonnes pramques. Glycémie à jeun ou pré- prandiale < 1,30 g/l; Glycémie post- prandiale < 1,80 g/l. 10

11 Thérapeu4ques an4- hyperglycémiantes (1b) Il est importent de noter qu umliser le pourcentage de paments diabémques qui ayeignent une HbA1c inférieure à 7% comme indicateur de qualité, comme cela a été promulgué (cadre législamf) par différentes organisamons de soins, n est pas cohérent avec l accent porté sur l individualisamon des objecmfs thérapeumques. Merci Madame la Caisse!! 11

12 Thérapeu4ques an4- hyperglycémiantes (1c) 12

13 Style de vie: Thérapeu4ques an4- hyperglycémiantes (2) Op4ons thérapeu4ques PromoMon de l acmvité physique; PromoMon de la perte de poids; Conseils diétémques; Rôle primordial de l éducamon thérapeumque. 13

14 Thérapeu4ques an4- hyperglycémiantes (2b) Op4ons thérapeu4ques Médicaments oraux et injectables (sauf INSULINE) Biguanides; Sulfamides Hypoglycémiants; MéMglinides; Inhibiteur de l Alpha Glucosidase; DDP- 4 inhibiteurs; Agoniste du Récepteur GLP- 1. DPP- 4: Dipep2dyl Pep2dase- 4 14

15 Mode d AcMon des Biguanides AcMvaMon de la protéine kinase 15

16 Mode d acmon des Sulfonylurés Blocage du Canal Potassique Kir6.X (à recmficamon interne ATP SensiMve). Naturellement fermé quand la concentramon cellulaire en ATP est suffisamment forte pour provoquer la sécrémon d'insuline. 16

17 17

18 Mode d acmon d un i DPP- 4 18

19 19

20 Aujourd hui : deux approches thérapeutiques différentes Inhibiteurs de l enzyme DPP-IV Analogues du GLP-1 Limiter la dégradation du GLP-1 endogène résiduel Apport de GLP-1 exogène Résistance à la dégradation par la DPP-IV Action indirecte des inhibiteurs de la DPP-IV sur les organes cibles Action directe sur les organes cibles, indépendante du GLP-1 résiduel Girard J. The incretins: From the concept to their use in the treatment of type 2 diabetes. Part A: Incretins: Concept and physiological functions. Diabetes Metab. 2008; 34: Gautier J.-F., et al. Biological actions of the incretins GIP and GLP-1 and therapeutic perspectives in patients with type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2005; 31:

21 Principaux effets du GLP-1 Foie Ü Synthèse hépatique du glucose (1) Cerveau Û Satiété (2) Ü Prise alimentaire (2) Pancréas Û Sécrétion d insuline glucose-dépendante (3) Û Synthèse insuline (4) Ü Sécrétion glucagon glucose-dépendante (3) Û Masse des cellules β (5)* Û Sensibilité des cellules β au glucose (5) Sites de production du GLP-1 : Cellules L Iléon / Colon Coeur Amélioration de biomarqueurs vasculaires (3) Estomac Ü Vidange gastrique (3) 1. Toft-Nielsen M.B. et al. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001; 86: Flint A. et al. J. Clin. Invest. 1998; 101(3): Nystrom T. et al. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004; 287: E Kieffer T.J. et al. Endocr. Rev. 1999; 20(6): Farilla L. et al. Endocrinology 2003; 144(12): * uniquement chez l animal et in vitro

22 Classe biguanides sulfamides mé4glinides DCI Me~ormine (stagid; glucophage) Glibenclamide (daonil) Glipizide (glibenese) Glicazide (diamicron) Glimépiride (amarel) Mécanisme AcMve AMP- Kinase Ferme Canaux K- ATP des cellules bêta Répaglinide (novonorm) Ferme Canaux K- ATP des cellules bêta Ac4on Diminue la producmon hépamque de glucose Augmente la sécrémon d insuline Augmente la sécrémon d insuline Avantages Désavantages Forte expérience; pas de prise de poids; pas d hypoglycémie E.I. digest; acidose lacmque; déficit Vit B12; nb C.I. Forte expérience; diminue le risque micro- vasculaire Hypoglycémie; prise poids; permanence d effet faible Coûts Bas Bas Elevé Diminue les excursions post- prandiales; Souplesse doses Idem sulfamides 22

23 Classe Inhibiteur de l α- glucosidase DPP- 4 inhibiteur Agoniste du récepteur GLP- 1 (2mn) DCI Acarbose (glucor) Miglitol (diastabol) SitaglipMne (januvia) VidaglipMne (galvus) SaxaglipMne (onglyza) LinaglipMne (trajenta) ExénaMde (byeya; 144mn) LiragluMde (victoza; 780mn) Mécanisme Inhibe l alpha- glucosidase intesmnale Inhibe l acmvité DPP- 4 AcMve le récepteur GLP- 1 Ac4on RalenMt l absorpmon intesmnale des hydrates de carbone Augmente la sécrémon d insuline Diminue la sécrémon de glucagon Augmente la sécrémon d insuline; diminue la sécrémon de glucagon; ralenmt la vidange gastrique; augmente la samété Avantages Pas d hypoglycémie; diminue les excursions; diminue les évènements CV Pas d hypoglycémie; bien toléré Pas d hypoglycémie; perte de poids; Désavantages Efficacité modérée; E.I. digest; prises mulmples Efficacité modérée; urmcaire; angioedème; pancréamte E.I. digest; PancréaMte aiguë?; InjecMon; Hyperplasie des cellules C thyroide Coûts modéré élevé élevé 23

24 Mise en place des thérapeu4ques (1) Traitement médicamenteux ini4al La METFORMINE (sauf contre indicamon et inconfort); D emblée dès le diagnosmc; Mais peu de chance d être seule d emblée si HbA1c > 9%; Si Glycémies extrêmes (> 15 mm/l): INSULINE; Si intolérance ou contre indicamon: SULFAMIDES ou DPP- 4 inhibiteur ou Agoniste GLP- 1 (intérêt de perdre du poids); Toujours reconsidérer les spécificités du pa4ent. (âge, comorbidités, poids, sexe, ethnie, ancienneté du diabète,.) 24

25 Mise en place des thérapeu4ques (1b) Traitement médicamenteux ini4al Efficacité HbA1c Hypoglycémie Poids E.I Sévères Coût METFORMINE élevée risque faible neutre ou perte digesmf; acidose lacmque faible La METFORMINE est commercialisée en France, depuis 1979 et a succédé avantageusement la PHEMFORMINE 25

26 Mise en place des thérapeu4ques (2) Passage à la bithérapie METFORMINE en traitement angulaire; Puis ajout en foncmon de l HbA1c non ciblée à 3 mois; Plus l HbA1c est élevée, plus le besoin en INSULINE est important; Baisse de 1 point de l HbA1c par l ajout d un médicament; Toujours considérer les effets indésirables, la tolérance ou l observance et.. Le coût. 26

27 Mise en place des thérapeu4ques (2b) Passage à la bithérapie: METFORMINE + SULFAMIDE METFORMINE + DPP4 inh METFORMINE + ago GLP- 1 METFORMINE + INSULINE (basale) Efficacité HbA1c élevée intermédiaire élevé élevé ++ Hypoglycémie risque modéré risque faible risque faible risque fort Poids prise poids neutre perte poids prise poids E.I. sévères hypoglycémie rare digesmf hypoglycémie Coût faible élevé élevé variable 27

28 Mise en place des thérapeu4ques (3) Passage à la trithérapie Intérêt d ajouter un 3 ème médicament (sf insuline); Mais peu efficace ou pas du tout (vieux diabète); Grand intérêt majeur de l Insuline; Si toutefois Tri Thérapie médicamenteuse: Surveiller les glycémies cibles; Surveiller l HbA1c cible; Ne pas hésiter à stopper, pour recourir à l Insuline. (éviter de longs mois sous trithérapie inefficace) 28

29 Mise en place des thérapeu4ques (3b) Passage à la trithérapie sans INSULINE METFORMINE METFORMINE METFORMINE METFORMINE SULFAMIDES SULFAMIDES DPP- 4 inhibiteur Agoniste GLP DPP- 4 inhibiteur Agoniste GLP- 1 SULFAMIDES SULFAMIDES 29

30 Mise en place des thérapeu4ques (3b) Passage à la trithérapie avec INSULINE METFORMINE METFORMINE METFORMINE METFORMINE METFORMINE SULFAMIDE + DPP- 4 inhibiteur + Agoniste GLP- 1 + INSULINE INSULINE INSULINE INSULINE DPP- 4 inhibiteur + INSULINE + Agoniste GLP- 1 30

31 Mise en place des thérapeu4ques (4) Passages à l insuline, 4tra4on RéMcence à passer à l insuline. Début à doses faibles (0,1 à 0,2 u/kg/j), mais on peut débuter plus fort (0,3 à 0,4 u/kg/j). 1 seule injecmon par jour (du moins au début). Horaire en foncmon des périodes d acmvité physique et du profil glycémique global. Insulinothérapie foncmonnelle. Ne pas hésiter à réduire les doses si hypoglycémies. Mesures éducamves et de soumen, par téléphone, par Internet,.. Rôle primordial de l auto- surveillance. 31

32 Mise en place des thérapeu4ques (4b) 32

33 Mise en place des thérapeu4ques (4b) Passages à l insuline, 4tra4on Insuline prandiale Si excursion glycémique > 10 mm/l Insuline Basal- bolus AssociaMon insuline rapide à basale; IntroducMon au repas le plus chargé. Insulines prémélangées Moins souple mais pramque; En 2 injecmons quomdiennes; Mais risques hypoglycémiques majorés; Mode thérapeumque adapté aux paments dont les repas sont à horaires fixes. 33

34 Mise en place des thérapeu4ques (4t) Messages à retenir: N importe quelle insuline permet de diminuer la glycémie et l HbA1c. Toutes les insulines sont associées à un peu de prise de poids et à un certain risque d hypoglycémie. Plus les doses d insuline sont fortes et plus la MtraMon est agressive, plus la baisse de l HbA1c est importante, mais au risque accru d effets indésirables. Les analogues lents de l insuline réduisent l incidence des hypoglycémies. Les analogues rapides réduisent les excursions glycémiques post- prandiales. Les analogues ne sont pas associés à une réducmon significamve de l HbA1c. METFORMINE et insuline minimisent la prise de poids. Secrétagogues + insuline = pas de réducmon de l HbA1c. Insuline + secrétagogues = améliore le contrôle glycémique. Mais associamon insuline prandiales + secrétagogues non indiquée. AssociaMon GLITAZONE + insuline non indiquée (mais retrait dep. juin 2011). MAIS intérêt des sensibilisateurs à l insuline: GLITAZONE; Analogue GLP- 1 34

35 Mise en place des thérapeu4ques (4q) 35

36 Autres considéra4ons (1) L âge (> ans) Maladie cardiovasculaire; FoncMon rénale altérée; Effets secondaires de la polymédicamon; PrécarisaMon sociale; PrécarisaMon économique; Espérance de vie réduite. 36

37 Autres considéra4ons (2) Le poids La majorité: surpoids (80%); Intérêt des modificamons de style de vie; Insulino- résistance réservée aux obèses? METFORMINE efficace chez tous, sans perte poids; GLITAZONES + efficace si IMC élevé; Agoniste GLP- 1 = perte poids significamve; Chirurgie bariatrique (disparimon du diabète??); AyenMon au LADA ( diabète t1) chez l adulte mince. LADA: Latent Autoimmune Diabetes of Adults 37

38 Autres considéra4ons (3) Différences liées au sexe, ethnie, géné4que Forte insulino- résistance chez lamno- américain; DysfoncMon cellule bêta en Extrême Orient; Peu d études sur les médicaments; MAIS: Diabète MODY sensible aux SULFAMIDES; Risque ostéoporomque (femme) aux GLITAZONES. MODY: Maturity Onset type Diabetes of the Young 38

39 Les comorbidités (1) La maladie coronaire Fréquente en associamon; NoMon de haut risque coronaire; Éviter les hypoglycémies; AggravaMon coronaire par SULFAMIDES (cx K+); Intérêt de la METFORMINE; Intérêt de la PIOGLITAZONE; Agoniste GLP- 1, GLIPTINES, intérêt OUI, mais? 39

40 Les comorbidités (2) L insuffisance cardiaque De plus en plus fréquente (î mortalité post IDM); PolymédicaMon; C.I. des GLITAZONES; METFORMINE OK, si foncmon peu dégradée; INCRÉTINES?? (en cours d étude). 40

41 Les comorbidités (3) L insuffisance rénale chronique Fréquente; 20 à 30% avec dfg < 60 ml/mn; Risque accru d hypoglycémie; réducmon des doses; Pas de METFORMINE si > 124 à 133 μmol/l (USA); Moins restricmf en Europe (dfg jusqu à 30 à 40 ml/mn) Mais en réduisant les doses de moimé Secrétagogues = éliminamon rein (sf RÉPAGLINIDE); AyenMon au GLIBENCLAMIDE; PIOGLITAZONE = pas de problème; AdaptaMon des doses avec les GLIPTINES (sf LINA- ); EXENATIDE C.I.; AyenMon aux INSULINES (acmons sur- prolongées). 41

42 Les comorbidités (4) La dysfonc4on hépa4que Stéatose hépamque fréquente; Intérêt de la PIOGLITAZONE; (ayenmon C.I. = ALAT x 2,5; hépatopathie acmve) SULFAMIDES non C.I. (GLINIDES, idem); Pas de secrétagogues de l insuline (hypo), si IHC +++; INCRÉTINES OK (si trouble hépamque mineur); pas OK si ATCD de pancréamte INSULINES: pas de problème. 42

43 Les comorbidités (5) Les hypoglycémies Habituellement réservées au DiabéMque type 1; Fausse idée; Plus fréquentes dans les groupes intensifs; Pas de lien avec la mortalité; Plus grave chez la personne âgée (objecmf HbA1c bas); InducMon de troubles du rythme, vermges, chutes, contusion cérébrales, infecmons, décès, incapacité professionnelle, dysautonomie éducamve,. 43

44 Les orienta4ons futures Peu de données disponibles, fiables, en dehors de l intérêt de la METFORMINE en monothérapie. Besoin d études sur Efficacité des traitements, Le contrôle glycémique, Le coût induit, La qualité de vie. Intérêt possible de la PharmacogénéMque. Besoin de renseignements sur le phénotype des paments. Besoin d études sérieuses sur bénéfice- risque. Jugement éclairé de médecins expérimentés toujours nécessaire. 44

45 Les messages clés? Individualiser la prise en charge. Besoin d études Bénéfices / Risques. Besoin d études de Morbi- Mortalité. Encourager les pa4ents à leur autonomie. 45

46 Merci de votre ayenmon Bon courage! Et bonne année 2013! Il est temps, c est le dernier jour. 46

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