Modifications physiologiques induites par la grossesse. Implications anesthésiques. D. Ortéga 2005 DAR Nord Marseille

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1 Modifications physiologiques induites par la grossesse. Implications anesthésiques. D. Ortéga 2005 DAR Nord Marseille

2 Modifications Respiratoires (1) Modifications anatomiques: Infiltration œdémato-adipeuse cervico-faciale et de la filière oro-pharyngée Macroglossie Surélévation des coupoles, horizontalisation costale Hypertrophie mammaire Hyperhémie des muqueuses

3 Modifications Respiratoires (2) Hyperventilation consommation O2 Broncho-dilatation, Augmentation de la V min (50%), portant surtout sur le V T de la CRF (20-30%) et du shunt intra pulmonaire, PaCO2 Alcalose respiratoire compensée de l affinité de l Hb pour l O2

4 Conséquences : Risque d Intubation Difficile x 8: présence d un senior, Manche de laryngoscope court, calibre des sondes d intubation, protocole IT difficile. Risque d hypoxémie maternelle et fœtale rapide. Diffusion rapide des gaz anesthésiques ( réduction de la MAC des halogénés)

5 Modifications Cardio vasculaires Augmentation de la volémie (35%). F.C + 20%,P.A - 20% (diastolique) Vasodilatation périphérique: RVS (20%) de la capacité veineuse Augmentation du Débit cardiaque (40%): par de la FC(20%), du VES(27%), et des RVS et des RVP (34%) Modifications hémodynamiques considérables en cours de travail Modifications des circulations régionales

6 Modifications cardio vasculaires (2) Circulation utérine: débit sanguin utérin: 10 % du débit cardiaque à terme non autorégulée sensible aux drogues vasoactives et à la PaCO2 syndrome de compression aorto cave débit sanguin utérin = SFA

7 Conséquences : Peu d adaptation à l effort, Souffle d éjection systolique fréquent, Elargissement de la silhouette cardiaque, Compression Aorto-cave : MAUVAISE TOLERANCE du DD et des hypovolémies Diminution du D.U.P. du risque de ponction veineuse lors d APD distribution et élimination plus rapides des anesthésiques

8 Modifications Métaboliques et Rénales (1) Hémodilution: Diminution de l osmolalité plasmatique et de la pression oncotique, Augmentation du métabolisme de base (14%) et de la consommation d O2 (20%) Hyper-Insulinisme et résistance à l insuline, Hyper-Aldostéronisme

9 Modifications Métaboliques et Rénales (2) Augmentation (50%) : du débit sanguin rénal, de la filtration glomérulaire, de la réabsorption tubulaire, Augmentation de l élimination des HCO 3, compensatrice de l alcalose respiratoire. Dilatation des cavités excrétrices rénale, 3% de reflux Vésico-U.

10 Conséquences (1) : Valeurs basses de l Urée, Créatinine, Ac. Urique, Protéinurie orthostatique, Glycosurie, Rétention sodée: ADH, aldostérone, œstrogènes, cortisol, prolactine (FAN et progestérone la diminuent)

11 Conséquences (2) : Risque plus important d OAP Mauvaise tolérance du jeûne, Adaptation difficile à l acidose métabolique Augmentation fraction libre des médicaments Risque accru d infections urinaires.

12 Modifications Hématologiques Dilution des éléments figurés du sang. Anémie par dilution et par carence en fer Hyper leucocytose hyper coagulabilité par de tous les facteurs de coagulation et du fibrinogène (200%), Diminution de l activité fibrinolytique plasmatique

13 Conséquences : risque thromboembolique: Indications larges des anticoagulants, Moins de 1% des femmes enceintes ont un taux de plaquettes inférieur à /ml en fin de grossesse,» Burrows RF, Kelton JG: Thrombocytopenia at delivery Am J Obstet Gynecol 1990; 162: Tendance à la CIVD et à la fibrinolyse

14 Modifications digestives Atonie du sphincter du bas œsophage Horizontalisation gastrique du volume et de la pression (40 cm H 2 O) de son contenu vidange gastrique ralentie: motiline, de l acidité gastrique: sécrétion gastrine placentaire Cholestase anictérique, lithiase vésiculaire

15 Conséquences : Le RGO est fréquent et aggravé par le volume utérin. vidange gastrique, du contenu acidité contenu gastrique TOUTE femme enceinte de plus de 15 SA = estomac plein :Σ de Mendelson Induction en séquence rapide, Sellick et anti-acide en prémédication.

16 Pour L A.G. : Diminution des cholinestérases plasmatiques de 20 à 30% : Sans conséquences sur la cinétique de la CELOCURINE s il n existe pas de troubles génétiques. Augmentation des endorphines Diminution du taux d albumine : Augmentation de la fraction libre des agents anesthésiques Diminution des posologies jusqu à 40%. La progestérone a un effet sédatif Diminution de la MAC des halogénés Augmentation de l espace de diffusion:effet prolongé

17 Pour L A.L.R. : Ponctions difficiles, résultats imparfaits. Augmentation de la diffusion des AL (volume de l espace péridural réduit) et de leur sensibilité neuronale Le bloc sympathique de L A.P.D. peut diminuer les pressions de perfusion, les débits, et les résistances vasculaires : D.U.P.+++

18 Passages transplacentaires des médicaments

19 Circulation utéro-placentaire 80% du sang maternel passe en intervilleux, artères spiralées et participe aux échanges les échanges avec le sang fœtal, artères des villosités choriales, se font à travers la barrière placentaire, par le chorion. Le D.U.P. représente à terme 12% du débit cardiaque maternel (700 à 900mL) Le D.U.P. peut varier avec la position lors d une A.L.R. ou d une A.G.

20 Le placenta : Le sang circule à basse pression (10 mmhg): CU C est une barrière imparfaite (immunisations foeto-maternelles) C est un organe ayant des fonctions enzymatiques, hormonales, et de synthèse

21 Transferts placentaires (1) Seule les formes libres diffusent 8mL/min/kg De manière passive, active, par pinocytose. avec PM,ionisation,et fixation protéique. avec liposolubilité Q/t = K x S x (Cm - Cf) lors des CU X

22 Transferts placentaires (2) la captation fœtale Liaison protéique (67% pour une moyenne de 80% chez la mère), ph fœtal Cinétiques modifiées par l anatomie de la circulation fœtale; Effet «premier passage hépatique» Captation cérébrale importante

23 Transferts placentaires ( 4) élimination fœtale métabolisme lent = activité enzymatique hépatique faible excrétion lente: fonctions tubulaires et glomérulaires immatures

24 Les Gaz Anesthésiques : Ils sont très diffusibles. F/M de l Isoflurane : 0,71. Le N2O est rapidement diffusible (F/M : 0,83) effet Finck pour le fœtus

25 Les Agents d Induction : Pentothal : F/M : 0,4 à 1,1 DUP 30% Propofol : F/M : 0,65 à 0,85 Kétamine: F/M: 0.8 Etomidate : F/M : 0,5 (pour 0,3-0,4mg/kg) Midazolam : F/M : 0,76 (à 20 minutes )

26 Pour les Morphiniques : Morphine : F/M : 0,92 Fentanyl : F/M : 0,37-0,57 Sufentanil : F/M : 0,81 mais est capté par le SNC plus rapidement. Rémifentanil : F/M : 0,88 mais pas d effet secondaires fœtaux observés (0,1_g/kg/min) Nalbuphine : F/M : 0,97

27 Les Myorelaxants : Succinylcholine : la dose d intubation n entraîne pas de concentration ombilicale mesurable à la naissance. Les curares non dépolarisants ont un F/M très bas: 0.1 à 0.2

28 Autres Agents : Atropine : F/M : 0,93 atteint en 5 min. Néostigmine : son ionisation limite le passage. ne corrige pas la tachycardie induite par l atropine après l administration maternelle Labetalol : F/M : 0,38 Hydralzine : F/M : ~1, Clonidine : F/M:0,89 Ephédrine : F/M : ~0,7

29 Les Anti-coagulants : L Héparine ne passe PAS la barrière. Les AVK sont tératogènes.

30 Les Anesthésiques Locaux : Ils passent la barrière placentaire: F/M: 0.3 à 0.5 Ils ne sont pas tératogène. Les effets toxiques fœtaux ne semblent pas différents de ceux des adultes. Effet «trapping» en cas d acidose

31 Acidose fœtale forme ionisée forme ionisée forme libre forme libre forme liée forme liée

32 Risque foetal Hypoxie liée à: hypota maternelle hypocapnie maternelle hypoxie maternelle hypertonie utérine

33 Risque foetal Naissances prématurées: rôle de l anesthésie? indication de la chirurgie (sepsis, hémorragie..) localisation de la chirurgie? Mazze, Am J Obstet Gynecol. Nov 1989

34 Mazze: Risque foetal 5405 suédoises enceintes opérées de chirurgie non obstétricale entre 1973 et 1981 (rétrospectif) augmentation d enfants de bas poids de naissance par RCIU et prématurité (6.6 % vs 3 %) augmentation de la mortalité néonatale précoce (6 vs 3%) non liée à l AG aucune chirurgie particulièrement incriminée pas d anomalie congénitale liée à l inhalation de N20 notamment lors du 1er trimestre

35 Risque foetal Tératogénicité: effet tératogène chez l animal protoxyde d azote (Mazze) benzodiazépines (Koren N Engl J Med 1998 ) Halogénés Propofol: pas d étude sur la tératogénicité Aucune étude clinique chez l humain n a démontré d effet tératogène

36 Anesthésie d une femme enceinte 1 à 2% de femmes enceintes subissent une anesthésie pour chirurgie non obstétricale Possibilité de grossesse méconnue: Date des dernières règles +/- ßHCG

37 Introduction (2) Prise en charge triple: Patiente enceinte: modifications physiologiques Fœtus: monitorer le RCF? Extraction? SFA par hypoxie tératogénicité Grossesse: monitorer les CU? Tocolyse? Fausse couche ou accouchement prématuré

38 Types de chirurgie Non obstétricale: Digestive: appendicectomie, cholécystectomie Gynécologiques: kyste ovaire, torsion d annexes Traumatismes Neurochirurgie, chirurgie cardiaque Obstétricale Cerclage IVG IMG

39 En pratique: prémédication chirurgie pdt grossesse = source d angoisse pour la patiente+++ benzodiazépine?, hydroxyzine! anti-acide: cimétidine 400mg effervescent ou citrate de Na 0,3M ) 20 min avant l induction, à partir de 15 SA.

40 En pratique: induction Installation en DD, avec inclinaison en DLG de 15 Pré oxygénation: pendant 3 à 5 min ou 4 inspirations profondes, moins efficace; à réserver à l urgence extrême Induction à séquence rapide Nimmagadda Anesth Analg 2001

41 En pratique: induction Pento: nécessité de doses moindres ( 4 à 5 mg/kg) en début de grossesse ( 18% liée à l hypoalbuminémie?) Propofol: pas d AMM nombreuses études concernant la césarienne: absence de retentissement fœtal particulier pas d étude sur la tératogénicité au 1er trimestre

42 En pratique: induction Succinylcholine: 1,5mg/kg Manœuvre de Sellick IOT avec sonde de calibre moindre ( 6,5 ou 7 ) montée sur mandrin Matériel d intubation difficile à proximité Aspiration à portée de main

43 En pratique: entretien Morphiniques: fentanyl, sufentanil, remifentanil Halogénés: MAC ( - 25 à -30 % ) de l isoflurane, enflurane et halothane en début de grossesse effet tocolytique

44 En pratique: entretien Curares: monitorage acétylcholine stimule le tonus utérin décurarisation titrée (monitorage)

45 En pratique: post op Analgésie+++ Paracetamol AINS: CI au 3 trimestre (canal artériel, HTAP, I Rénale) Morphine RCF Néfopam: études cliniques insuffisantes Tramadol: études cliniques insuffisantes Anesthésiques locaux Prophylaxie thromboembolique (HBPM)

46 Anesthésie Loco-Régionale A privilégier sensibilité aux anesthésiques locaux blocs centraux: remplissage vasculaire avec cristalloïdes prévention du syndrome aorto cave +++ DLG de 15 drogues vasoactives (éphédrine, phényléphrine) Anna Lee, Anesth Analg 2002

47 Ephédrine versus Phényléphrine

48 Surveillance foetale En fonction du terme et de la gravité de l affection ou de la chirurgie discuter l extraction préalable A partir de 24 SA Si chirurgie mineure: RCF préop et postop Si chirurgie majeure, enregistrement RCF perop Si impossible, échographie transvaginale Prise en charge multidisciplinaire analyse du tracé traitement de la MAP

49 Conclusion (1) Plusieurs problèmes: Estomac plein Intubation difficile Hypoxie plus fréquente Hypotension délétère Risque d accouchement prématuré Risque hémorragique Mais: Pas de risque tératogène concernant les drogues anesthésiques employées ponctuellement Pour les interventions programmées prévoir le 2ème trimestre. 1erT = malformation 3èmeT MAP

50 Conclusion (2) Prise en charge multidisciplinaire Préférer l ALR Eviter l hypoxie PréO2 pdt > 3min ( si possible) IOT en séquence rapide Maintien de l hémodynamique surveillance RCF & CU

51 Coeliochirurgie Longtemps considérée comme CI car: pression intra abdo débit cardiaque débit sanguin utérin pression artérielle par des résistances vasculaires acidose respiratoire liée au CO2 chez l animal difficultés techniques liées à l utérus gravide

52 Coeliochirurgie Steinbrook, Anesth Analg 2001

53 Coeliochirurgie Reedy, Am J Obstet Gynecol 1997 comparaison de 2181 laparoscopies vs 1522 laparotomies entre 4 et 20SA (de 1973 à 1993) pas de différence entre les 2 groupes concernant les poids de naissance, les RCIU, la prématurité ( augmentés / population générale) pas d augmentation des malformations

54 Coeliochirurgie: conclusion Meilleure période: 2è trimestre (<30SA) Pression d insufflation < 15mmHg Ventilation maternelle adaptée Surveillance fœtale par échographie transvaginale Conversion rapide si difficulté per op Praticien entraîné

55 Chirurgie obstétricale Cerclage: Début 2è trimestre estomac plein ALR (rachi) IVG tardive ( 14 SA) estomac plein? Pas de prise en charge foetale

56 Coeliochirurgie Avantages: petites incisions mobilisation précoce diminution du risque thromboembolique reprise du transit plus rapide diminution des adhésions post op et des occlusions durée moindre d hospitalisation

57 Interruption thérapeutique de grossesse > 14SA: expulsion en salle de travail Péridurale en place avant tout geste foetal ( si nécessaire) ou avant début du travail Ne pas hésiter à injecter des benzodiazépines (surveiller sédation et FR) Si CI à APD, proposer PCA sufentanil Si AG à l expulsion, IOT en séquence rapide

58 Interruption thérapeutique de grossesse Consultation d anesthésie 48h avant en un lieu différent des cs d obstétrique: ITG pour cause maternelle ou foetale Proposer analgésie Présenter péridurale ( si absence de CI) Proposer sédation pour le fœticide Proposer sédation ou anesthésie générale pour l expulsion Informer des risques de l AG

59 GEU Coelioscopie Pas de prise en charge fœtale Rompue: urgence vitale estomac plein hémodynamique instable ( Etomidate) troubles de coagulation ( CIVD ) CTS prévenu Non rompue: estomac plein car douleur++ Prévention allo immunisation anti D