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1 II/ A/ Les aires cérébrales permettent une représentation mentale des stimuli visuels captés : le rôle du génome et de l environnement dans la perception visuelle à gauche : le chiasma permet aux fibres conduisant les messages nerveux provenant de la par5e gauche du champ visuel de chaque œil de se diriger vers l'hémisphère droit du cerveau et à celles conduisant les messages nerveux provenant de la par5e droite du champ visuel de chaque œil de se diriger vers l'hémisphère gauche (60% des fibres croisent au niveau du chiasma et 40% con7nuent du même côté). Le cortex visuel primaire (aire V1 en 1 et 2 ) reçoit les fibres nerveuses en provenance de la ré5ne et communique notamment avec le cortex visuel secondaire (aire V2). L analyse des s5mulus visuels se poursuit ensuite dans de nombreuses autres aires visuelles ter6aires ou aires associa6ves (V3, V4, V5 (ou MT), PO, etc.). Il existe deux grands systèmes de traitement de l'informa7on visuelle (3) : la voie ventrale qui s étend vers le lobe inférotemporal et serait impliquée dans la reconnaissance (forme, couleur...) des objets d'une part (voie du "quoi") et la voie dorsale qui se projeme vers le lobe pariétal et serait essen7elle à la localisa8on des objets (voie du "où").

2 PA : poten5el d ac5on, signal nerveux électrique élémentaire de l organisme trains de PA : ensemble de poten5els d ac5on successifs dont la fréquence code le message nerveux véhiculé à un instant t entre 2 neurones

3 substances hallucinogènes = substances psychotropes provoquant des hallucina5ons (troubles de la percep5on : illusions visuelles, vision déformée : couleurs, reliefs, perspec5ves, et mouvements) origine : modifica6on du message nerveux visuel ergot de seigle = champignon parasite de la farine de seigle, produisant une substance à l'origine de l'acide lysergique diéthylamide (LSD), synthé5sé pour la 1ère fois en 1938 par Albert Hofmann. Après s'être intoxiqué accidentellement, il décide de s'administrer la molécule pour en étudier les effets. La molécule de LSD, par exemple, présente des similitudes de forme dans l espace avec la sérotonine, neurotransmefeur de l organisme. Ainsi, en cas de prise, les molécules de LSD se fixent sur les récepteurs spécifiques membranaires à la sérotonine des éléments postsynap6ques des neurones qui relaient l'informa6on visuelle entre la ré6ne et le cortex visuel, d où la naissance d un message électrique transmis jusqu au cerveau, où la percep5on d images peut avoir lieu en dehors de tout s5mulus visuel réellement perçu par l oeil. D une façon générale, toutes les substances perturbant la percep5on visuelle agissent en modifiant l ac5vité des synapses des voies visuelles, en altérant la transmission des messages nerveux à leur niveau. Dangers du LSD : 1/ à la 1ère prise, un «bad trip», expérience très néga5ve avec crise de panique jusqu à des envies suicidaires et des troubles psycho5ques à la diminu5on des effets (la «redescente») 2/ des dommages neurologiques possibles, irréversibles 3/ des accidents psychiatriques graves (délires psycho5ques) et durables, comme des bouffées 4/ plusieurs semaines après l arrêt, des conséquences possibles à moyen terme : état dépressif, phobique ou anxieux, des «flashback» (retours hallucinatoires) 5/ des dysfonc6onnements autres (dentaires, diges5fs, rénaux, visuels comme une dilata5on des pupilles qui rendent les yeux très sensibles à la lumière, ce qui explique les flash et les «blancs» perçus par les consommateurs,musculaires, cardiovasculaires...) 6/ une marginalisa6on de la société

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5 les aires du langage

6 B/ La plasticité cérébrale est liée aux expériences individuelles à droite : chaque neurone du cortex établit environ connexions synap5ques avec d'autres neurones (points blancs sur l'image de gauche). Lors d'un appren5ssage de nouvelles synapses s'établissent entre les neurones du cortex et d'autres peuvent disparaître. Il en résulte une modifica5on des réseaux neuronaux dans le cerveau, c'est la plas5cité cérébrale. endessous : Réaffecta6on du cortex visuel chez l'homme Lorsqu'un voyant lit du braille les yeux bandés, son cortex visuel ne régit pas. Par contre la même tâche effectuée par une personne nonvoyante depuis l'âge de 3 ans et entraînée à la lecture du braille mobilise les aires visuelles pour une sensa5on tac5le. Expérience individuelle et matura6on du cortex visuel chez le chat Témoin : Les neurones de la classe 1 sont exclusivement s5mulés par l'œil droit, ceux de la classe 7 sont exclusivement s5mulés par l'œil gauche, ceux de la classe 4 sont indifféremment s5mulés par les deux yeux tandis que les autres sont surtout s5mulés par l'œil droit (classes 2 et 3) ou par l'œil gauche (5 et 6). La classe 00 correspond à des neurones qui ne peuvent être s5mulés par aucun œil. Expérience 1 : Occlusion de l'œil droit entre l'ouverture des yeux (1 semaine) et 2,5 mois. La mesure est réalisée à 38 mois. La cécité cor5cale de l'œil droit est défini5ve alors que l'œil fonc5onne (= amblyopie) Expérience 2 : Occlusion de l'œil droit entre 12 et 38 mois (le chat est adulte à 6 mois). Après l'expérience, la vision binocualire normale se réinstalle rapidement Bilan : Il existe une période cri5que dans le développement du cortex visuel au cours de laquelle des circuits nerveux se medent en place (des connexions entre neurones se réalisent).

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