12/12/2012. Insuffisance Respiratoire Chronique. Définitions et Physiopathologie. Définition de l insuffisance respiratoire chronique (IRC)

Transcription

1 Définition de l insuffisance respiratoire chronique (IRC) Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie IRC = faillite des mécanismes assurant l hématose Hypoxémie avec ou sans hypercapnie par convention on parle d IRC quand à l état stable (ph entre 7,37 et 7,43), à distance d'une poussée PaO 2 < 60 mmhg (quelque soit le niveau de la capnie) Diaporama réalisé par le Pr Ch-H Marquette, Service de Pneumologie, Hôpital Pasteur CHU de Nice. marquette.ch@chu-nice.fr Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d anesthésie-réanimation, Hôpital Avicenne CHU de Bobigny, APHP. christophe.baillard@avc.aphp.fr les bases à connaître Dans le cadre de l'irc on distingue l'hypoxémie lhypoxémieisolée isolée (Pa0 2 ) et l'hypoventilation alvéolaire :? Dans beaucoup de maladies s chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution d'abord une hypoxémie isolée puis une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) en savoir plus Définition de l insuffisance respiratoire chronique (IRC) IRC = faillite des mécanismes assurant l hématose Hypoxémie avec ou sans hypercapnie par convention on parle d IRC quand à l état stable (ph entre 7,37 et 7,43), à distance d'une décompensation de la maladie. PaO 2 < 60 mmhg (quelque soit le niveau de la capnie) Dans le cadre de l'irc on distingue l'hypoxémie isolée (Pa0 2 )et l'hypoventilation alvéolaire (Pa0 2 et PaCO 2 ) Dans beaucoup de maladies s chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution d'abord une hypoxémie isolée puis une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) Hypoxie et hypoxémie: définition Hypoxémie = la quantité d oxygène transportée dans le sang est diminuée pression partielle en O 2 dans le sang artériel (PaO 2 ) Hypoxie = la quantité d oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires de la quantité d O 2 délivrée aux cellules (carence absolue) incapacité de l organisme à la quantité d O 2 face à des besoins accrus (carence relative) incapacité des cellules à exploiter l O 2 délivrée Quatre grands mécanismes d hypoxie tissulaire hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) anomalies du transport sanguin de l O 2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) incapacité de la cellule à utiliser l O 2 qu elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de l inhalation des fumées d incendie) Hypoxie Hypoxémie la relation PaO 2 -SaO 2 n est pas linéaire insuffisance respiratoire aiguë O 2 insuffisance cardiaque CaO 2 (ml/dl): contenu artériel en O 2 [ Hb x SaO 2 x 1,34] + PaO 2 x 0,006 O 2 cellule Courbe de dissociation de l hémoglobine TaO 2 : Transport artériel en O 2 Débit cardiaque TaO 2 = CaO 2 x Débit cardiaque 1,34 = pouvoir oxyphorique de l O 2 0,006 = coefficient de solubilité de l O 2 1

2 Hypoxie vs hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique Hypoxémie normoxique Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dl) Si la PaO 2 passe de 100 mmhg (SaO 2 = 99%) à 60 mmhg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 ml/dl à 17,2 ml/dl Absence d hypoxie, alors que l on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante! Hypoxie vs hypoxémie Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dl) Si la PaO 2 passe de 100 mmhg (SaO 2 = 99%) à 60 mmhg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 ml/dl à 17,2 ml/dl Absence d hypoxie, alors que l on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante! Hypoxie sans Hypoxémie Hypoxémie normoxique Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/dl) Si la PaO 2 passe de 100 mmhg (SaO 2 = 99%) à 60 mmhg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 ml/dl à 17,2 ml/dl Absence d hypoxie, alors que l on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante! Hypoxie sans Hypoxémie Bas débit cardiaque (par exemple 2 litres/min) Le CaO 2 est inchangé mais le débit est fortement diminué Le TaO 2 est diminué Si le TaO 2 est inférieur à la consommation en O 2 il y a hypoxie alors qu il n y a pas d hypoxémie CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l Hypoxémie/Hypoxie cyanose signes cardiovasculaires Tachycardie L hypoxémie aggrave un coronarien altérations neurologiques gq : céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d hypoxémie gravissime tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse Cyanose Il faut que le taux d Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit 5 g/dl pour voir apparaître une cyanose Ce qui correspond à un taux d Hb réduite de 3,4 g/dl dans le sang artériel Un patient dont le taux d Hb est de 15 g/dl (Ht 45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa SaO 2 sera > 78% (PaO 2 44 mmhg) En cas d anémie (ex: Hb = 9 g/dl) le seuil d apparition de la cyanose en terme de SaO 2 est diminué à 63% (PaO 2 33 mmhg) A un tel niveau d hypoxémie les autres manifestations de l hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose Pour un taux d Hb < 9 g/dl le patient décèderait d hypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose la cyanose n est pas un signe clinique fiable pour apprécier la sévérité d une hypoxémie 2

3 PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) hypoxémie par effet shunt principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles dans certains territoires le renouvellement de l air est insuffisant l'inhalation d'0 2 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'0 2. de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 ) artère 40 du Ø des voies aériennes par l inflammation Effet shunt:bpco* zone relativement e : ventilation alvéolaire (VA) e et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) e du contenu contenu en O 60mmHg en O 2 2 et débit 45mmHg veine 60mmHg du * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 shunt vrai (atélectasie) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 artère 40 obstruction bronchique complète zone relativement e : ventilation alvéolaire (VA) e et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) e du contenu en O 0mmHg 2 et débit veine 50mmHg du shunt vrai intra-: quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle l hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment en cas d atélectasie dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à l épanchement pleural L épanchement pleural ne prend pas le contraste l'inhalation d'0 2 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'0 2 n atteint pas l'alvéole 3

4 Atélectasies shunt vrai (comblement alvéolaire) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 zone relativement e : ventilation alvéolaire (VA) e et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) e du contenu en O 0mmHg 2 et débit artère 40 veine 50mmHg du Comblement alvéolaire : pneumopathie cas particulier de l emphysème il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire de la diffusion* alvéolaire de l O 2 en raison de la de la surface d échanges alvéolo-capillaires le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l O 2 ) est ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) la PaO 2 est longtemps e tout au moins au repos, la PaCO 2 est et ne s'élève qu au stade ultime de la maladie *peut s évaluer par la mesure du transfert de l oxyde de carbone (DLCO) du Ø des voies aériennes par des forces de rétraction élastiques emphysème: de la ventilation alvéolaire (VA) et de la P A O 2 destruction des capillaires alvéolaires: de la perfusion (Q) artère emphysème* du contenu en O 2 60mmHg et du débit 45mmHg zone relativement e : de la ventilation alvéolaire (VA) et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) e et haut débit relativement 90mmHg veine PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs ventilation n suffisante (hypoventilation n alvéolaire) l Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication

5 2. Hypoxémie liée à l hypoventilation alvéolaire l insuffisance respiratoire est homogène la de la PaO 2 s'accompagne d'une de la PaCO 2 la somme PaO 2 + PaCO 2 est e (120 à 130 mmhg) absence d effet shunt O 2 C C0 2 PHYSIOPATHOLOGIE: TROIS principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou postembolique) hypoventilation 3. Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m 2 soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse soit parce que le lit vasculaire est réduit ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive 3. Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges À l état les échanges d'o 2 et de CO 2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire en raison de la différence des pressions partielles de l oxygène entre le sang veineux (PVO 2 = 40 mmhg) et l air alvéolaire ( PAO 2 = 100 mmhg) la diffusion de l oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO 2 devient sensiblement égale à PAO 2 ) le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par 3. Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges Diffusion Alvéolo-Capillaire À l état les échanges d'o 2 et de CO 2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire en raison de la différence des pressions partielles de l oxygène entre le sang veineux (PVO 2 = 40 mmhg) et l air alvéolaire ( PAO 2 = 100 mmhg) la diffusion de l oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO 2 devient sensiblement égale à PAO 2 ) le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie d exercice par exemple désaturation à l effort! 5

6 Diffusion Alvéolo-Capillaire 3. Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolocapillaire d'assurer les échanges En cas d altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d altération au niveau du lit vasculaire du temps nécessaire à l équilibration des pressions partielles en gaz PaO 2 au repos est initialement e MAIS PaO 2 à l'effort au stade ultime : hypoxémie de repos Le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l O 2 ) est ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) PaC0 2 ne s'élève qu au stade ultime de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE: Un mécanisme principal conduisant à l hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 1. Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux Espace mort (VD) : volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais les alvéoles. Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante e Vt = Vd + V alv 600 = Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux VD/VT est donc le déterminant essentiel de l hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d autant plus réduite que le volume de l espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min Chez le BPCO : Augmentation de l espace mort par rapport au volume alvéolaire : VD/VT VD/VT sujets normaux 0,2 < VD/VT < 0,3 patients BPCO 0,4 < VD/VT < 0,8 Chez le sujet sain : Chez le BPCO : En hyperventilant : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min VD=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min =6,2l/min 6

7 PHYSIOPATHOLOGIE: Un mécanisme principal conduisant à l hypercapnie HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort C est le principal i mécanisme en cause, notamment t dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 0 2 C C0 2 ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs hypoventilation CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l Hypercapnie signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. hypersudation et hypersécrétion é bronchique yeux larmoyants vasodilatation cutanée qui donne à l hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique poussée hypertensive Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme L'hypercapnie : même élevée autour de 80 à 100 mmhg n'est pas ou peu nocive tant que le ph reste C'est l'hypoxémie qui est nocive elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes on admet que c'est pour une PaO 2 55 mmhg que débute le retentissement tissulaire Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme La vasoconstriction hypoxique la de PaO 2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction précapillaire (mécanisme d adaptation contre de trop grande hypoxémie) cette vasoconstriction entraîne : une des résistances vasculaires et donc une HTAP une de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur chronique) la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'htap n'est plus réversible même avec l'oxygène Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme La polyglobulie : phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoïétine l' du nombre de globules rouges compense leur SaO 2 insuffisante nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et de la charge du ventricule droit) 7

8 Oxygénothérapie Elément de traitement Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Une oxygénothérapie est indiquée chez les patients BPCO lorsque: à distance d un épisode aigu sous réserve d un traitement optimal (arrêt du tabagisme, traitement bronchodilatateur et kinésithérapie) 2 mesures des gaz du sang artériel en air ambiant à au moins 3 semaines d intervalle ont montré une PaO 2 diurne inférieure ou égale à 55 mmhg Oxygénothérapie Indication: insuffisance respiratoire chronique grave des BPCO Chez les patients dont la PaO 2 diurne est comprise entre 56 et 59 mmhg, l oxygénothérapie est indiquée uniquement si: hypertension artérielle (pression artérielle moyenne 20 mmhg) désaturations artérielles nocturnes non apnéiques polyglobulie (hématocrite > 55 %) signes cliniques de cœur chronique Oxygénothérapie - justifications La vasoconstriction hypoxique la de Pa0 2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction précapillaire (mécanisme protecteur contre de trop grande hypoxémie) cette vasoconstriction entraîne : une des résistances vasculaires et donc une HTAP une de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur chronique) la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'htap n'est plus régressive même avec l'oxygène OLDD - modalités pratiques àdomicile deux types de sources : le concentrateur (un appareil muni de filtres à azote qui enrichit l oxygène en l appauvrissant en azote) pour sortir est muni de petites bouteilles d oxygène gazeux le réservoir d oxygène liquide à partir duquel le malade approvisionne, selon ses besoins, un petit dispositif portable en bandoulière peut donc être utilisé hors de l appartement pour faire des courses etc l O 2 est administré au moyen de lunettes nasales l humidification n est pas nécessaire pour les petits débits qui sont habituellement utilisés (< 3 l/minute) les tuyaux doivent avoir une longueur suffisante pour que le malade puisse vaquer à ses occupations au domicile sans avoir besoin de se débrancher. OLDD - modalités pratiques réglage du débit d oxygène effectué de sorte que PaO 2 de 60 mmhg (sans excéder 75 mmhg) on débute en général par des débits faibles (1 à 2 L/min) l oxygène est administré en continu au moins 15 H/24 concentrateur réservoir d oxygèn e liquide 8

9 Ventilation assistée et BPCO - indications En situation d échec de l OLD, une ventilation non invasive (VNI) au domicile peut être proposée en présence des éléments suivants : signes cliniques d hypoventilation alvéolaire nocturne PaCO 2 supérieure à 55 mmhg et notion d instabilité clinique traduite par une fréquence élevée des hospitalisations pour décompensation respiratoire La seule présence d une PaCO2 supérieure à 55 mmhg au repos et stable à différents contrôles ne justifie pas à elle seule la mise en route d une VNI au domicile. 9