IMPACTS SUR LA VISION

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1 IMPACTS DES PICS DE LUMIÈRE HAUTE ÉNERGIE Naturellement, la lumière Haute Energie Visible (HEV) n est pas filtrée par les milieux oculaires et ses caractéristiques de dispersion peuvent induire éblouissement et flou. QUELS SONT LES IMPACTS DE LA LUMIÈRE HEV LORSQU ELLE EST ÉMISE DANS DES PROPORTIONS ANORMALES? IMPACTS SUR LA VISION Les caractéristiques de dispersion de la lumière HEV induisent des effets négatifs sur la vision, particulièrement lorsqu elle est émise dans des proportions anormales : pics de lumière HEV via des sources lumineuses artificielles. Perte de contraste provoquant un stress visuel dont les symptômes peuvent être : picotements des yeux, éblouissement, vision floue, céphalée (maux de tête), lourdeur des paupières, fatigue, Lumière HAUTE ÉNERGIE PERTE DE CONTRASTE IMAGE FLOUE trouble de la fixation ou de la concentration, STRESS VISUEL MAL DE TÊTE PERTE D ATTENTION défaut de mise au point lors de changement de point de fixation : par exemple en passant de la vision rapprochée à la vision de loin, et inversement. ŒIL SEC ŒIL S -ŒIL IRRITÉ IMPACTS SUR LE CAPITAL VISUEL L œil est physiologiquement prédisposé à recevoir la lumière Haute Énergie Visible. Rétine et cristallin sont tout particulièrement exposés. DE LA LUMIÈRE À LA VISION Subretinal fluid Retina Retinal tear Lens La rétine, qui tapisse le fond de l oeil, transforme la lumière en information visuelle. Sur la rétine, l absorption de la lumière visible ( nm) est assurée principalement par les photorécepteurs (cônes et bâtonnets). Les bâtonnets sont responsables de la vision nocturne et sont exclus de la zone centrale de la rétine. Les cônes sont répartis en trois types possédant chacun une sensibilité spectrale différente (bleu, rouge et vert), permettant ainsi la vision des couleurs. L épithélium pigmentaire rétinien situé sous la rétine, assure l oxygénation et le renouvellement de ces photorécepteurs. Pigment epithelium Choroïde EPR Photorécepteurs Cône Bâtonnet Cellules horizontales Cellules bipolaires Cellules amacrines Cellules ganglionnaires LUMIÈRE Pupille Vitreous gel MESSAGE NERVEUX Naissance nerf optique Humeur vitrée Cerveau

2 UN DANGER AVÈRE POUR LA RÉTINE Les effets délétères de la lumière Haute Energie sur les tissus de la rétine ont été montrés lors d études expérimentales sur des animaux. En 1971, les chercheurs Harwerth et Perling découvrent qu élever des singes dans un environnement à forte concentration en lumière bleue provoque une perte prolongée de sensibilité au bleu, s expliquant par des lésions rétiniennes. Ces observations sont corroborées dans les années 1980 par d autres chercheurs (Dawson ) qui découvrent que la lumière HEV provoque des lésions photochimiques de la rétine, au niveau de l épithélium pigmentaire et des photorécepteurs. Lésion photochimique : une lésion est un tissu se trouvant dans un état anormal. Une lésion photochimique résulte de l interaction d un photon (lumière) avec les pigments visuels conduisant à la formation d espèces réactives de l oxygène ou de radicaux libres oxygénés toxiques. On peut parler aussi de stress oxydatif. En 1988, Young fait le parallèle entre les différentes radiations du spectre et les risques de dommage rétinien. Il établit ainsi que certaines radiations sont plus nocives que d autres : LE BLEU SERAIT 15 FOIS PLUS NOCIF POUR LA RÉTINE QUE LES AUTRES COULEURS DU SPECTRE. Certaines études ont aussi montré que des expositions répétées pourraient causer des dommages plus importants que dans le cas où la même quantité d énergie était reçue par la rétine en une exposition unique (4). MÉCANISMES ENTRAINANT LES DOMMAGES SUR LA RÉTINE Les mécanismes de dégradation des cellules de la rétine sont désormais bien analysés. Pour ce qui concerne les lésions de l Epithelium Pigmentaire Rétinien (EPR) : La lipofuscine, pigment caractéristique du vieillissement des tissus, s accumule au fil des années dans les cellules de l épithélium et plus particulièrement, dans la région de la macula (figure 10). Un composé de cette lipofuscine (A2E) absorbe la lumière bleue et génère des radicaux libres photo toxiques provoquant un stress oxydatif et la mort des cellules de l EPR par apoptose. (Figure 10) : Photos couleur et en autofluorescence mettant en évidence les dépôts de lipofuscine situés dans l épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Pour les lésions sur les photorécepteurs, le phénomène s explique ainsi : Les photorécepteurs convertissent la stimulation lumineuse en message nerveux qui sera véhiculé jusqu au cerveau. Dans des conditions normales, quand la lumière «frappe» un photorécepteur, la cellule blanchit et ne peut plus absorber de lumière jusqu à ce qu elle se régénère. Ce processus métabolique s appelle le cycle visuel. (3) Dawson, et al, Local fundus response to blue (LED and laser) and infrared (LED and laser) sources, Exp.Eye Res., 73(1): (4) Young RW (1988). Solar radiation and age-related macular degeneration. Surv Ophthalmol 32:

3 L absorption de lumière HEV peut engendrer un renversement de ce processus. Les cellules reviennent à l état «non blanchi» donc réceptives à la lumière, alors qu elles ne sont pas totalement régénérées. Ceci augmente considérablement la potentialité de dégâts oxydatifs sur la rétine. Il convient de noter qu au cours de la deuxième décade de la vie, le rapport mélanine-lipofuscine s inverse au profit de cette dernière. Il en résulte des lésions caractéristiques des personnes souffrants de dégénérescence maculaire. Apoptose (ou mort cellulaire programmée) : définit le processus par lequel des cellules déclenchent leur autodestruction en réponse à un signal. Elle est en principe en équilibre constant avec la prolifération cellulaire. Epithélium pigmentaire rétinien (EPR) : tissu de l œil qui assure l irrigation des cellules photo réceptrices constituant la rétine. Il leur fournit l oxygène et les substances nutritives tirés des vaisseaux de la choroïde. Lipofuscine : pigment cellulaire composé de débris de molécules. La lipofuscine provient du vieillissement des lysosomes contenus dans toutes les cellules de notre corps. Quand les lysosomes sont âgés, ils ne peuvent plus se dégrader euxmêmes car ils ont perdu leur activité enzymatique. Ils deviennent alors des corps résiduels qui vont pouvoir résider très longtemps dans la cellule, formant un dépôt de lipofuscine. Par exemple : un des symptômes visible de dépôt de lipofuscine dans les cellules cutanées est l apparition de taches brunes à la surface de la peau (taches de vieillesse). Dégénérescence Maculaire Liée à l Age (DMLA) : Maladie dégénérative de la zone centrale de la rétine (la macula), d évolution chronique, qui débute après l âge de 50 ans. La DMLA est aujourd hui un problème majeur de santé publique dans les pays développés. En effet, c est la première cause de mal voyance dans les pays industrialisés chez l adulte. Elle touche 12,7 millions de personnes en Europe et en Amérique du Nord. En France, 1 million de personnes seraient touchés. La forme la plus courante (DMLA atrophique) est liée à une détérioration de l épithélium rétinien et des photorécepteurs affectant la macula, partie centrale de la rétine. Cette dégénérescence conduit à une dégradation progressive de la vision centrale. À ce jour, aucun traitement n existe. UN DANGER POUR LE CRISTALLIN Le cristallin peut lui aussi subir des dommages consécutifs à une exposition à la lumière HEV. La plupart des autorités scientifiques pensent que la lumière Haute Energie filtrée par le cristallin est un facteur contributif au développement de la cataracte. Cataracte : opacification partielle ou totale du cristallin. La cataracte est la première cause de cécité dans les pays en voie de développement. Elle peut être due à la dénutrition, la déshydratation, l exposition au soleil et survenir chez les jeunes. Dans les pays développés, la cataracte est majoritairement observée chez les personnes âgées («forme sénile»). Le seul traitement efficace est la chirurgie : remplacement du cristallin par un implant intraoculaire.

4 LE SAV IEZ -VOUS? Le cristallin est une curiosité biologique. Il est, à l exception de la cornée, le seul tissu transparent du corps humain. Mais cette transparence a un coût : les cellules du cristallin sont dépourvues de noyau et d organelles. Elles n ont pas la capacité à se régénérer ou se réparer comme le font les cellules des autres tissus. LES AUTRES IMPACTS DE LA LUMIÈRE HAUTE ÉNERGIE VISIBLE Notre horloge biologique s adapte aux signaux de lumière. Lorsque nos yeux perçoivent une augmentation d intensité lumineuse, un processus s enclenche pour arrêter la sécrétion d hormones du sommeil (mélatonine) et les remplacer par les hormones actives (cortisol, adrenaline, serotonine). Le docteur George Brainard à la Thomas Jefferson University a découvert que la lumière HEV inhibait la mélatonine (sommeil) plus que les autres couleurs. A cette découverte s ajoute celle du chercheur David Berson de la Brown University en 2002 : son équipe découvre dans la rétine humaine un sous-groupe de cellules ganglionnaires rétiniennes, les cellules ganglionnaires à mélanopsine. Contrairement aux cônes et aux bâtonnets, la mélanopsine permet la transmission d une information «non-visuelle», issue de l intensité lumineuse par exemple. Ces cellules comportent un pic d absorption dans les bleus vers 480 nm et sont responsables du contrôle des rythmes circadiens (rythmes qui correspondent à notre horloge biologique). Ce sont les informations transmises par la mélanopsine qui influent par exemple la qualité et la durée de notre sommeil. Les pics de lumière HEV exposent à un risque de dérèglement de l horloge biologique et par conséquent des rythmes circadiens. Le dérèglement de l horloge biologique peut induire des conséquences métaboliques, thymique (dépression, troubles de l humeur), des troubles du sommeil, etc. LA LUMIERE HEV A AUSSI DES EFFETS NEGATIFS SUR NOTRE HORLOGE BIOLOGIQUE L AVIS DES EXPERTS De nombreuses études démontrent les effets toxiques de la lumière HEV sur la vision (stress oculaire), sur la rétine et le cristallin. De plus en plus de chercheurs et experts reconnus n hésitent plus à nous alerter sur les risques liés à la lumière Haute Energie Visible et plus particulièrement lorsqu elle est émise dans des quantités anormales (lumière artificielle)

5 Alexander Wunsch : «POUR LA RÉTINE, LA LUMIÈRE HAUTE ÉNERGIE EST PLUS DANGEREUSE QUE LES UV...» «Les ampoules à économie d énergie et plus généralement les lampes fluorescentes (néons) émettent une lumière contenant une proportion bien trop importante de courtes longueurs d ondes». «Une exposition chronique à une lumière à courte longueur d onde contribue fortement à la dégénérescence maculaire». L avis du Docteur Francine Behar-Cohen, Directrice de recherche en physiopathologie des malades oculaires (ISERM) : «Cette lumière bleue a été identifiée depuis des années comme étant la plus dangereuse pour la rétine. Ici on va sur des expositions chroniques, donc ON PEUT S ATTENDRE À VOIR APPARAÎTRE PLUS DE DÉGÉNÉRESCENCES MACULAIRES, PLUS DE GLAUCOMES, PLUS DE MALADIES RÉTINIENNES DÉGÉNÉRATIVES SUR LE LONG COURS». L Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l Alimentation, de l Environnement et du Travail (ANSES) a consacré un rapport d expertise collective sur l effet des LED sur la santé. Selon ce rapport officiel, la plupart des diodes (LED) actuellement mises sur le marché à des fins d éclairage sont caractérisées par une grande proportion de bleu dans la lumière blanche émise. «Les LED blanches utilisées pour l éclairage présentent des caractéristiques spectrales différentes de la lumière solaire.» Elles peuvent par ailleurs avoir une très forte intensité lumineuse. «CES NOUVEAUX ÉCLAIRAGES PEUVENT CONDUIRE À DES INTENSITÉS DE LUMIÈRE JUSQU À FOIS PLUS ÉLEVÉES QUE LES ÉCLAIRAGES CLASSIQUES, GÉNÉRANT AINSI UN RISQUE D ÉBLOUISSEMENT.» (5) Lockley, S.W., G.C. Brainard and C.A. Czeisler High sensitivity of the human circadian melatonin rhythm to resetting by short wavelength light. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 88(9): , (6) Berson, M. (Aug 2007). Phototransduction in ganglion-cell photoreceptors. (7) Alexander Wunsch, photo-biologiste et physicien allemand (interview par Benjamin Seiler, 2009) (8) Docteur Francine Behar-Cohen, fondatrice de l unité INSERM 598 dédiée à la physiopathologie des maladies oculaires Interview journal de 20h00 TF1, 2010.