PRISE EN CHARGE D UN TRAUMATISME CRÂNIEN NON GRAVE

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1 PRISE EN CHARGE D UN TRAUMATISME CRÂNIEN NON GRAVE N. Vialles, J. Fléchet, J. Estorc, J-E. de La Coussaye. Fédération d anesthésie-douleur et réanimation-urgences, Centre Hospitalier Universitaire de Nîmes, 5 rue Hoche, Nîmes Cedex 09. INTRODUCTION Le traumatisme crânien est un problème majeur de santé publique. En France, l incidence des traumatisés crâniens hospitalisés est de 150 à 300 pour habitants par an [1, 2]. Dans une forte proportion, soit 46 % des cas, ce sont des traumatismes crâniens bénins, 30,2 % sont sévères [3]. Si la prise en charge du traumatisme crânien sévère de l adulte est actuellement bien codifiée par les recommandations pour la pratique clinique de 1998 [4], celle du traumatisme bénin reste un sujet de controverse. Quelle imagerie pour quel patient et quel patient hospitaliser sont les principales problématiques de ce sujet. La gestion hospitalière n est pas univoque. La recherche d indicateurs anamnestiques et cliniques vise à dépister les patients à risque de complications secondaires afin de réaliser les examens nécessaires et suffisants et d éviter les hospitalisations inutiles. 1. CLASSIFICATIONS Plusieurs classifications sont proposées afin d évaluer la gravité et les risques de complications secondaires des traumatismes crâniens SCORE DE GLASGOW L échelle de coma de Glasgow (score GCS) élaborée par Teasdale et Jennet en 1974 permet de classer les traumatismes crâniens selon l état de conscience et la profondeur du coma. L évaluation de ce score se fait après correction des défaillances respiratoires et hémodynamiques, c est à dire lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 90 mmhg et la saturation en oxygène supérieure à 94 % [5]. Elle doit être répétée dans le temps. C est une cotation en trois parties, qui étudie des réponses cliniques à des stimulus. L ouverture des yeux est cotée sur 4 points (Y), la réponse verbale sur 5 points (V) et la réponse motrice sur 6 points (M). Le score de Glasgow est égal à la somme des valeurs de Y, V et M. Chacune des cotations des 3 parties, Y, V, M doit être détaillée. La pondération minimale est de 3 points : Y1V1M1, la pondération maximale de 15 points (Y4V5M6).

2 592 MAPAR 2003 Tableau 1 : Score de Glasgow Ouverture des yeux : Y Réponse verbale : V Réponse motrice : M 6 Exécution des ordres simples 5 Cohérente, orientée Adaptée, orientée à la douleur 4 Spontanée Confuse En flexion (évitement) 3 Sur ordre Inappropriée Décortication 2 A la stimulation douloureuse Incompréhensible Décérébration 1 Absente Absente Absente Certaines recommandations doivent être appliquées afin d améliorer son utilisation : La stimulation nociceptive est une pression sus-orbitaire ou une pression du lit unguéal. Le pincement ou le frottement cutané sont abandonnés. En cas de réponse asymétrique, c est la meilleure réponse qui est prise en considération. En cas d intubation oro-trachéale, la cotation verbale est de 1. De même, en cas d œdème palpébral majeur, la cotation oculaire est de 1. Le traumatisme crânien est défini comme suit : Mineur lorsque GCS 13. Modéré lorsque 9 GCS 12. Sévère lorsque GCS 8. L évaluation initiale pré-hospitalière du GCS surestime la gravité du traumatisme crânien. Il est donc indispensable de préciser le moment de la première cotation du GCS. L évolution dans le temps du GCS et son évaluation à distance reflètent mieux la sévérité du traumatisme. Ce score est un élément de surveillance neurologique très répandu, et incontournable dans la prise en charge du traumatisé crânien ECHELLE DE GLASGOW-LIÈGE L échelle de Liège est une cotation décroissante de 5 à 1 qui explore les réflexes du tronc cérébral selon différents niveaux fonctionnels du cortex au bulbe. Cette cotation permet d évaluer un niveau de souffrance encéphalique. L aggravation du coma correspondrait à une souffrance axiale d évolution rostro-caudale [6]. Cotation Tableau 2 : Echelle de Liège 5 Fronto-orbiculaire Réflexes du tronc cérébral 4 Oculo-céphalogyre vertical 3 Photomoteur 2 Oculo-céphalogyre horizontal 1 Cornéen Les scores de Glasgow et de Liège additionnés donnent une cotation sur 20 points qui complète l évaluation clinique du traumatisé crânien. La réalisation du score de Liège impose d avoir dédouané une lésion potentielle du rachis cervical. De plus, un score de Liège inférieur à 5 exclut, par définition, un traumatisme crânien bénin CLASSIFICATION DE MASTER Cette classification définit 3 groupes à risque croissant de complications intracrâniennes : groupe 1 risque faible, groupe 2 risque modéré, groupe 3 risque élevé. Elle comporte des données anamnestiques, des constatations subjectives et des observations cliniques objectives [7] et vise à guider la nécessité ou non de réaliser des explorations complémentaires.

3 Urgences 593 Tableau 3 : Classification de Masters Groupe 1 RISQUE FAIBLE Patient asymptomatique Céphalées Sensations ébrieuses Plaie et hématome du scalp Absence de signe du groupe 2 ou 3. Groupe 2 RISQUE MODERE Perte de Connaissance Amnésie de l épisode Anamnèse peu fiable Comitialité post traumatique Céphalées progressives Vomissements Fracture du crâne Contexte : Intoxication : drogue alcoolisation aiguë Age < 2 ans Maltraitance Polytraumatisme Groupe 3 RISQUE ELEVE Troubles de la conscience Signes de focalisation neurologique Plaie pénétrante Embarrure probable Lésions sévères de la face 2. TRAUMATISME CRÂNIEN BENIN ET MODÉRÉ Si la gestion du traumatisé crânien sévère dans les 24 premières heures est codifiée par les recommandations pour la pratique clinique de 1998, ce n est pas le cas du traumatisme crânien bénin pour lequel les pratiques cliniques et paracliniques sont très diverses. L électro-encéphalogramme n apporte pas de bénéfice en urgence lors d un traumatisme crânien avec perte de connaissance initiale et GCS coté à 15. En effet, dans ce cas, la majorité des sujets qui présentent une TDM cérébrale anormale ont un électro-encéphalogramme normal. L IRM est plus sensible que la TDM pour détecter les lésions fines et les contusions non hémorragiques [8, 9], mais moins performante pour les hémorragies parenchymateuses ou sous-arachnoïdiennes [10]. Sa réalisation nécessite un conditionnement et un matériel spécifiques et limite beaucoup les indications précoces dans le contexte de polytraumatisme. La population de traumatisé crânien à risque de complications intracrâniennes secondaires est difficile à dépister. Ainsi, quel patient doit bénéficier d explorations morphologiques complémentaires et d une hospitalisation? Il existe peu ou pas d étude de niveau 1 de preuve pour répondre à ces questions. Les collectifs sont souvent insuffisants [11], les études rétrospectives [12, 13] les critères d inclusion trop larges [11, 14], et la TDM systématique difficilement réalisable PRINCIPES GÉNÉRAUX DE LA PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME CRÂNIEN BÉNIN L anamnèse est recueillie auprès du patient ou des témoins des circonstances du traumatisme crânien. Elle permet de préciser le mécanisme et la violence du traumatisme, l association à un malaise, à une intoxication médicamenteuse ou alcoolique préalable, le statut vaccinal anti-tétanique en cas de plaie du scalp. L existence d une perte de connaissance initiale, d une amnésie et leur durée sont consignées. La dose et l horaire d administration de substances analgésiques pouvant interférer avec l évaluation de l état de conscience sont notés. Le bilan lésionnel recherche les signes d un traumatisme crânien et les traumatismes associés, en particulier ceux du rachis cervical. Celui-ci est immobilisé au moindre doute avant la poursuite de l examen neurologique. Un impact crânien direct, hématome, plaie (en particulier au-dessus des clavicules), fracture recherchés, de même qu une rhinorrhée ou une otorrhée témoins d une brèche ostéo-durale. L examen neurologique est complet

4 594 MAPAR 2003 et répété dans le temps et vise en mettre en évidence des signes cliniques subjectifs et objectifs en faveur de lésions primaires (hématomes, pétéchies, contusions cérébrales ) consécutives au traumatisme. Les lésions secondaires, dues à une cascade inflammatoire cérébrale, sont pourvoyeuses d ischémie cérébrale, elle même responsable d aggravation de l état neurologique. Elles peuvent être liées à des facteurs systémiques : hypotension artérielle, hypoxie, hypercapnie, anémie, témoins de lésions extra-cérébrales dans le cadre du traumatisme crânien bénin. Elles doivent être prévenues et traitées dans l éventualité de lésions cérébrales primaires. L administration intraveineuse de soluté se fait dans le respect de l osmolarité plasmatique. Ainsi, le sérum salé isotonique est-il le soluté de choix. De même, les solutions glucosées sont à éviter afin de ne pas provoquer d hyperglycémie, responsable d acidose lactique tissulaire en cas de souffrance cérébrale. En présence de brèche ostéoméningée, une antibioprophylaxie n est pas conseillée. En effet, la majorité des brèches ostéo-méningées se referme spontanément en 10 jours. Leur persistance peut entraîner une méningite tardive, dont le germe responsable est le plus souvent le pneumocoque. Aussi, une vaccination contre celui-ci est-elle à prévoir POUR QUI DOIT-ON RÉALISER UNE TOMODENSITOMÉTRIE CÉRÉ- BRALE? QUI DOIT-ON SURVEILLER? CONDUITE À TENIR SELON LA CLASSIFICATION DE MASTER Groupe 1 de Master Dans le groupe 1 de la classification de Master, les radiographies du crâne en urgence ne se justifient pas. Les risques de fracture du crâne et de lésions intra-cérébrales sont respectivement de 0,4 % et 0,02 %. La sortie de l hôpital avec information sur les signes de complication neurologique secondaire et la surveillance par une tierce personne est proposée Groupe 2 de Master Dans le groupe 2, le risque de fracture du crâne est de 4,2 %, et le risque de lésions intracrâniennes de 4 %. L examen de référence est la tomodensitométrie cérébrale. Réalisée sans injection de produit de contraste, la TDM cérébrale a une valeur diagnostique mais aussi pronostique. Elle permet d objectiver les saignements intra et extra parenchymateux, les contusions, les lésions de décélération, l œdème cérébral, une pneumo-encéphalie, les corps étrangers, les lésions osseuses L importance de l œdème cérébral, la déviation de la ligne médiane, la présence d une hémorragie sous arachnoïdienne ou d une hémorragie ventriculaire sont des éléments pronostiques défavorables. Les radiographies du crâne comprenant au moins un cliché de face et de profil sont discutées dans certaines situations : présence de signes basilaires, suspicion d embarrure ou plaie pénétrante si l on ne dispose pas de TDM. Elles permettent de déceler les fractures, les corps étrangers radio-opaques, une pneumo-encéphalie ou confirmer une embarrure. Néanmoins, il n existe pas de corrélation entre fracture et lésion intra-cérébrale. Il importe de noter que l étude de Master et al a été publiée en CONDUITE À TENIR SELON LA CONFÉRENCE DE CONSENSUS DE 1990 D après la conférence de consensus de 1990, la réalisation systématique de radiographie standard ou d une tomodensitométrie cérébrale ne se justifie pas pour les patients du groupe 2 de Master qui ont présenté une perte de connaissance initiale mais dont l examen neurologique est normal. La conférence de consensus propose une hospitalisation de 24 heures. L indication de TDM dans ce groupe dépend de l apparition de signes neurologiques objectifs [4]. Néanmoins, on peut considérer que leur apparition

5 Urgences 595 témoigne de l existence d une souffrance cérébrale qui n est détectée et donc traitée qu une fois constituée, c est à dire, avec un certain retard par rapport à une identification tomodensitométrique préalable CONDUITE À TENIR EN FONCTION D AUTRES ÉTUDES PLUS RÉCENTES L examen neurologique du patient traumatisé crânien avec perte de connaissance initiale et Glasgow à 15 peut être normal alors que des lésions cérébrales sont présentes à la tomodensitométrie [15]. La gestion de ces patients n est pas univoque. Certains auteurs recommandent de réaliser systématiquement une TDM cérébrale [16, 17], d autres recommandent une observation clinique pendant 24 heures et la réalisation d une TDM en cas d aggravation [7, 18]. La recherche d éléments cliniques et anamnestiques permettant de dépister les patients à risque de lésions intra crâniennes à la TDM cérébrale est fondamentale. Haydel et coll [18] ont étudiés 1429 traumatisés crâniens avec perte de connaissance initiale et GCS à 15. Cette étude comporte deux phases. Au cours de la première phase, 520 patients ont été inclus. Une TDM cérébrale a été réalisée de façon systématique dans les 24 heures suivant l admission et des facteurs cliniques et anamnestiques prédictifs d une TDM cérébrale anormale ont été determinés. Ce sont : céphalées, vomissements, âge > 60 ans, intoxication alcoolique ou prise d autres substances sédatives, amnésie, convulsions, traumatisme au dessus des clavicules, coagulopathie. Pendant la seconde phase 909 patients ont été étudiés. Tous les patients dont la TDM cérébrale montrait une anomalie post-traumatique, présentaient au moins un des facteurs cliniques ci-dessus (en dehors d une coagulopathie). Si ces 7 signes combinés étaient absents, la TDM cérébrale était normale dans 100 % des cas. Lorsque la TDM était positive, 1 au moins des 7 était présent. La prise d anticoagulant n a pas été étudiée dans cette étude du fait d un collectif insuffisant de patients prenant ce type de médicament. Si cette étude met l accent sur certains critères cliniques prédictifs de lésions intracrâniennes à la tomodensitométrie, elle ne précise pas le délai de réalisation de la TDM cérébrale dans les 24 heures, ni la durée ou les critères de surveillance. Par ailleurs, elle ne comporte pas de suivi à moyen ou long terme. Stiell et coll [2] ont étudié en multicentrique 3121 patients présentant un traumatisme crânien avec perte de connaissance initiale et score de Glasgow entre 13 et 15. Soixante-sept pour-cent des patients ont eu une TDM cérébrale en urgence. Huit pourcent présentaient une lésion neurologique clinique importante et 1 % nécessitaient une intervention neurochirugicale. Les facteurs cliniques prédictifs de lésion neurologique à la TDM cérébrale étaient : amnésie avant l impact > 30 min et mécanisme dangereux du traumatisme (piéton renversé, agression avec un objet, chute de plus d un mètre ou de 5 marches ou chute d un objet lourd sur la tête, personne éjectée). L alcool n était pas un facteur prédictif de lésion neurologique. Les facteurs cliniques prédictifs de lésion neurochirurgicale étaient : l impossibilité d atteindre un CGS à 15 en 2 heures après l arrivée aux urgences, la suspicion de fracture ouverte du crâne, l existence de signes de fractures de la base du crâne, 2 épisodes de vomissements, et un âge à 65 ans. Cette étude met en évidence des critères cliniques prédictifs de lésions intra crâniennes à la TDM comme l étude précédente. Elle permet en outre de rechercher des critères prédictifs de lésions neurochirurgicales. Mais, elle ne précise pas, non plus, de délai pour la réalisation de la TDM cérébrale dans les 24 heures, de durée ou de critères de surveillance, ni de suivi à moyen ou long terme. De plus, l intervalle de confiance est situé entre 92 et 100 %, ce qui laisse suggérer une possibilité d erreur allant jusqu à 8 %.

6 596 MAPAR 2003 Entre juin 1996 et décembre 1998, 1039 patients avec TC, PCI, score de Glasgow à 15, examen neurologique normal, sans fracture du crâne, admis dans les lits d hospitalisation d urgence du Centre Hospitalo-Universitaire de Nîmes, ont été prospectivement inclus. Une TDM cérébrale non injectée a été réalisée de façon systématique entre la 8 e et la 24 e heure. 9,1 % des TDM cérébrales étaient anormales, dont 3,85 % des lésions cérébrales étaient directement imputables au traumatisme. L âge supérieur à 34 ans multipliait le risque relatif de lésions cérébrales par 4,43. Ce risque relatif était multiplié par 1,5 à chaque décennie. En l absence de troubles de l humeur, d âge > 34 ans, de confusion transitoire, d impact fronto-pariétal, de nausées sévères, de céphalées sévères, la probabilité d avoir une TDM anormale était de 1,3 %. En cas de présence des 6 facteurs, la probabilité d avoir une TDM anormale était de 99,6 %. Pour un âge < 34 ans, sans aucun signe subjectif associé, la probabilité de lésions intracrâniennes était de 0,79 %. Pour un âge < à 60 ans, elle était de 1,3 %. Vingt-cinq pour-cent des patients dont la TDM était anormale ont été transféré en neurochirurgie, soit 0,97 % de la population totale. Cependant, seuls 2 patients ont nécessité un acte neurochirurgical différé, dont une crâniotomie pour évacuation d un hématome extra-dural au 5 e jour d évolution. L alcoolémie n était pas un facteur prédictif de lésions intracrâniennes. L absence de signe subjectif ne permettait pas de garantir une TDM normale. Un suivi à 6 mois (47 % de réponses) n a mis en évidence aucune complication majeure en dehors de 4,5 % de patients présentant des symptômes compatibles avec un syndrome subjectif post-traumatique. Suite à cette étude, la TDM est réalisée de façon systématique chez les TC avec PCI et GCS à 15 à partir de la 8 e heure. La création d une procédure et d un créneau horaire ont permis d améliorer la faisabilité de la TDM. La période habituelle de 24 heures d observation a été réduite. Une TDM cérébrale et un examen clinique normaux autorisent la sortie de l hôpital dès la 8 e heure. La prise de substances interférant avec la coagulation incite à élargir l indication d hospitalisation pour surveillance de l état neurologique. La durée d hospitalisation est allongée au-delà de 36 heures pour tous les patients dont la TDM n est pas normale. Une surveillance clinique se fait en secteur d hospitalisation. La dégradation de l état de conscience ou l apparition de signes de focalisation dans l intervalle font anticiper la réalisation de la TDM avant la 8 e heure. Enfin, NEXUS II (National-Emergency X-radiography Utilization Study II) [19] est une étude prospective en cours de réalisation dans 21 centres hospitaliers des Etats Unis et du Canada. Cette étude vise à mettre en évidence des éléments décisionnels en faveur ou en défaveur de la réalisation d une tomodensitométrie cérébrale pour les patients présentant un traumatisme crânien mineur. Elle a pour objectif d identifier au sein de cette population les patients à risque ou non de lésions intra-cérébrales afin de décider de la réalisation ou non d un examen tomodensitométrique. 3. PARTICULARITÉS Le syndrome de Silverman impose la réalisation de radiographies du crâne quelle que soit la gravité du traumatisme crânien [4]. Un écho doppler des vaisseaux du cou est effectué en cas de tableau clinique pouvant faire suspecter une dissection carotidienne post-traumatique, c est à dire la présence d une douleur cervicale unilatérale, d une céphalée unilatérale, et d un signe de Claude Bernard Horner.

7 Urgences 597 CONCLUSION La prise en charge du traumatisme crânien bénin comporte la gestion des lésions primaires, la prévention et le traitement des aggravations cérébrales secondaires. C est une gestion multidisciplinaire qui nécessite une bonne coordination avec les services d imagerie médicale. En effet, la prise en charge du traumatisme crânien à risque faible ou modéré de complications secondaires dépend de données anamnestiques et cliniques, objectives ou subjectives qui permettent de réaliser les explorations complémentaires indispensables et d éviter les hospitalisations prolongées ou inutiles. RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES : [1] Jennet B. Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362-9 [2] Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, Clément C, Lesiuk H. The Canadian CT head rule for patient with minor head injury. Lancet 2001;357: [3] Lebeau HJ. Rapport d enquête sur les traumatisés crâniens. IGAS;rapport n 95075;Mai 1995 [4] Agence nationale d accréditation et d évaluation en santé. Prise en charge du traumatisé crânien grave à la phase précoce. Recommandations pour la pratique clinique. Ann Fr Anesth Réanim 1999;18:1-172 [5] Lenfant F, Sobraques P, Nicolas F, Combes J-C, Honnart D, Freysz M. Utilisation par des internes d anesthésie-réanimation du score de Glasgow chez le traumatisé crânien. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16, [6] Born J, Hans P, Dexters G. Evaluation pratique du dysfonctionnement encéphalique chez le traumatisé crânien. Neurochirurgie 1982;28:1-7 [7] Master SJ, Mc Clean PM, Arcarèse JS. Skull X-Ray examination after head trauma: recommandations by a multidisciplinary panel and validation study. N Engl J Med 1987;316:84-91 [8] Han JS, Kaufman B, Alfidi RJ, Yeung HN, Haaga JR. Head trauma evaluated by magnetic resonance and computed tomography: a comparison. Radiology 1984;150:71-77 [9] Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Hackney DB, Goldberg HI, Grossman RI. Head injury: Early results of comparing CT and high-field MR. A J R 1986;147: [10] Snow RB, Zimmerman RD, Gandy SE, Deck MDF. Comparison of magnetic resonance and computed tomography in evaluation of head injury. Neurosurgery 1986;18:45-52 [11] Holmes JF, Baier ME, Robert W. Failure of the Miller criteria to predict significant intracranial injury in patients with a glasgow coma scale score at 14 after minor head trauma. Acad Emerg Med 1997;4: [12] Miller EC, Holmes JF, Derlet RW. Utilizing clinical factors to reduce head CT scan ordering for minor head trauma patient. J Emerg Med 1995;15(4):453-7 [13] Arienta C, Caroli M, Balbi S. Management of head-injured patients in the emergency départment: A pratical protocol. Surg Neurol 1997;48:213-9 [14] Brisman MH, Camins MB. Radiologic évaluation in patients with head injury. The mount Sinaï J of Medecine 1997;64: [15] Vilke GM, Chan TC, Guss DA. Use of complete neurological examination to screen for significant intracranial abnormalities in minor head injury. Am J Emerg Med 2000;18: [16] Stein SC, Ross SE. A plea for routine early CT scanning. J Trauma 1992;33:11-3 [17] Nagy KK, Joseph KT, Krosner SM, et al. The utility of head computed tomography after minimal head injury. J Trauma 1999;46: [18] Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Blaudeau E, deblieux P. Indications for computed tomography in patients with minor head injury. N Engl J Med 2000;434:100-5 [19] Mower RW, Hoffman JR, Herbert M, Wolfson AB, Pollack CV, Zucker MI. Developing a clinical decision instrument to rule out intracranial injuries in patients with minor head trauma: Methodology of the NEXUS II investigation. Ann Emerg Med 2002;40: