Malaises et Pertes de connaissance brèves

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1 Malaises et Pertes de connaissance brèves Clin d œil de l urgentiste Dr Éric COPPARD Dr Philippe DEGRANGE Dr Parissa ETESSAMI Dr Anne GOUBSKY Dr Hugues PHELIP avec la collaboration du Dr Guy MOREL EPU Clinique de Rillieux Lyon- Nord du 03/02/2005

2 Introduction et définition 1- La syncope 2- La lipothymie Physiopathologie Le diagnostic étiologique L interrogatoire L examen clinique Les examens complémentaires Les grandes étiologies et leurs traitements A-Les causes cardiaques 1-cardiopathie obstructive 2-trouble du rythme cardiaque 3-syncope et douleur thoracique 4-syncope vaso-vagale et ses équivalents 5-l hypotension orthostatique B-Les causes neurologiques C-Les causes psychiatriques D-Les causes toxiques et métaboliques E-Orientations étiologiques En conclusion

3 Introduction et Définition

4 Malaise Épisode aigu, régressif,, caractéris risé par un trouble de la conscience ou de la vigilance (lipothymie, perte de connaissance, syncope), avec ou sans hypotonie, pouvant être responsable d une d chute, et avec un retour à l état antérieur spontané,, rapide ou progressif. (VI e Conférence de Consensus de la SFUM : Prise en charge des malaises au service d accueil d et d urgence d - Grenoble avril 1996) Ce cadre paraît trop restrictif pour la pratique quotidienne, les malaises avec ou sans perte de connaissance recoupent en réalité de très nombreuses pathologies et incitent l urgentiste a être exhaustif dans ses recherches étiologiques. Leur classification est difficile car les entités nosologiques ne sont pas indépendantes les unes des autres (par exemple, un malaise vagal ou une syncope d origine cardiaque peuvent s accompagner de mouvements tonico cloniques). La gravité apparente peut répondre à une bénignité effective et réciproquement (caractère impressionnant de certains malaises vagaux, perte de connaissance brève comme prodrome à une dissection aortique).

5 1 LA SYNCOPE Elle réalise une perte de connaissance brève (quelques secondes à moins de 5 minutes), complète s accompagnant soit d une chute brutale soit d un affaissement progressif, suivie d une reprise de conscience rapide et totale sans obnubilation 2 LIPOTHYMIE Elle peut précéder la perte de connaissance ou rester isolée réalisant un équivalent mineur de la syncope. La symptomatologie est riche et variée : fatigue extrême, brouillard visuel, acouphènes, étourdissement, oppression respiratoire, palpitations, sueurs sensation vertigineuses (différentes du vertige vrai). L approche des pertes de connaissance brèves nécessitent en conséquence une démarche diagnostique systématique, particulièrement rigoureuse, fondée avant tout sur les données anamnestiques, en second lieu sur l examen clinique (incluant un électrocardiogramme systématique), en troisième lieu sur des données para cliniques limitées. Il s agit d un motif de recours fréquent aux urgences.

6 Exclusions Les états pathologiques sans trouble de la vigilance ou de la conscience Les états pathologiques dont l apparition est progressive (plusieurs heures) Les états pathologiques où les symptômes ne sont pas résolutifs mais persistants

7 Physiopathologie

8 La syncope résulte d une perturbation du métabolisme cérébral, due à un déficit en l un de ses deux substrats fondamentaux : l oxygène ou le glucose. Ce déficit énergétique relève de quatre mécanismes : Interruption de la circulation cérébrale. Diminution du débit cardiaque. Chute de la pression artérielle. Diminution de la teneur du sang en substrats énergétiques. PC plus prolongée. Le mécanisme le plus fréquent est la baisse transitoire du débit sanguin cérébral généralement secondaire à une hypotension systémique, par diminution du débit cardiaque ou par diminution des résistances vasculaires périphériques. Dans le cadre particulier des crises comitiales, il s agit d un trouble de l électrogénèse cérébrale.

9 Le Diagnostic Étiologique Interrogatoire Examen clinique Examen complémentaire

10 L Interrogatoire L interrogatoire est absolument fondamental (+++) : Il concerne le malade, mais également les témoins, l entourage familial et/ou socio-professionnel, les équipes extra hospitalières de prise en charge. Le médecin traitant. Parfois difficile dans le contexte de l urgence il doit être repris à distance dans le calme et en revenant sur les points qui paraissent litigieux. Dans l immédiat, l interrogatoire des témoins et accompagnants prime sur celui du malade, les coordonnées des personnes impliquées sont prises. Savoir utiliser son téléphone. Dans tous les cas il devra faire préciser plusieurs éléments (++++) L existence d épisodes similaires dans le passé en précisant leur date. Comme d habitude les antécédents en particulier cardiaques. Existe t il un facteur déclenchant? : douleur, émotion, atmosphère confinée et surchauffée, miction, orthostatisme, jeûne, effort, toux, lever, rotation de la tête, pression latérale du cou.

11 Existe t il des signes associés? sensations de faims, sueurs, troubles du comportement, paresthésies bouche et mains, flush post prandial, dyspnée, douleur thoracique, palpitations. Des troubles mnésiques. Une origine iatrogène est-elle possible? analyser les prises médicamenteuses, traitement habituel (en particulier diurétiques, alpha bloquants, anti-hypertenseur et anti-arythmiques, hypoglycémiants). Les traitements récemment introduits bénéficieront d une analyse particulière. Les ordonnances seront systématiquement demandées. Prise de toxique. Éventuel sevrage médicamenteux et/ou alcoolique. Caractère de l installation et de la terminaison : brutale ou lente. La phase de récupération : rapide ou lente, avec ou sans obnubilation La durée estimée de l épisode (surestimation habituelle par le patient et à un moindre degré les témoins). Situation restrictive aucun des autres éléments syncope isolée en éclair : BAV paroxystique? Les signes d accompagnement : nausées, perte d urines, morsure de langue (sang dans la bouche), céphalée à la période ictale : pâleur, sueurs, secousses tonico-cloniques, bradycardie. Attention chez la femme non ménopausée, date des DR GEU?

12 L examen clinique La mesure de la glycémie capillaire est considérée comme partie intégrante de l examen clinique, même si de faible rentabilité en dehors d antécédent de diabète et prise d hypoglycémiants. Bien sur l examen clinique doit-être complet, mais dans ce contexte de malaise il faut particulièrement s attarder sur la : Recherche des signes orientant vers une pathologie cardiaque : Rythme cardiaque au repos (fréquence et régularité), auscultation à la recherche d une cardiopathie obstructive, auscultation des vaisseaux cervicaux et des creux sus-claviculaires. Examens des axes veineux et artériels. Tension artérielle aux deux bras en position couchée puis après passage en position debout (après avoir écarté une embolie pulmonaire sur l habituel faisceau d arguments concordants), prise toutes les minutes pendant cinq minutes Recherche de signes périphériques d insuffisance cardiaque droite ou/et gauche, d une insuffisance veineuse des membres inférieurs (varices), d une dyspnée, d une douleur thoracique, d une désaturation. Recherche des signes orientant vers une pathologie neurologique : Morsure latérale de la langue, purpura cervico-facial, anomalie neurologique focalisée, syndrome méningée. Recherche d un saignement occulte : digestif, (SNG-TR), péritonéal (GEU) ou rétro péritonéal (anévrysme de l aorte abdominale) Recherche des conséquences traumatiques : plaies, fractures, hématomes. Luxation d épaule.

13 Les Examens Complémentaires Éviter les bilans «caddy» ECG le seul examen systématique et immédiat. Largement pratiqués sont l alcoolémie et le dosage du monoxyde de carbone. NFS, ionogramme sanguin, calcémie, troponine, dosage βhcg, gaz du sang à pratiquer en fonction des antécédents et des signes cliniques. Les autres examens TDM, EEG, exploration cardiaque sont à envisager selon l étiologie évoquée.

14 Les Grandes Étiologies et leurs Traitements

15 A Les causes cardiaques, la hantise, risque élevée de récidive et de mort subite. Le malaise d'origine cardiaque est en règle à début brusque et retour à la normale en moins de cinq minutes, avec pâleur extrême per critique et recoloration rapide. Absence de prodrome sauf parfois des palpitations. Une morsure de langue à son bout est possible lors d'une chute. Des secousses cloniques sont également possibles et même une miction. 1- syncope en rapport avec une cardiopathie obstructive : Rétrécissement aortique serré Une myocardiopathie obstructive hypertrophique Hypertension artérielle pulmonaire primitive Tétralogie de Fallot chez l adolescent. L'angor syncopal Syncopes aux changements de position, myxome et thrombose intra auriculaire gauche. 2-syncopes en rapport avec un trouble du rythme cardiaque : a-en présence de bradycardie on évoque : 1/ BAV 2/ Dysfonctionnement sino-auriculaire 3/ Dysfonctionnement de pace maker: b- en présence de tachycardie et palpitations on évoque : 1/ Torsade de pointe 2/ AC/FA, Flutter, WPW,

16 3-syncope et douleur thoracique : L infarctus du myocarde. Dissection aortique. Embolie pulmonaire, traduit habituellement une embolie importante responsable d une diminution du débit cardiaque. Signes droits sur l ECG. 4-syncope vaso-vagale et ses équivalents : Cause la plus fréquente. Elle est souvent déclenchée par des évènements particuliers (choc émotif, peur). Attention ses circonstances évocatrices ne sont pas une preuve formelle de malaise vagal, ce diagnostic est parfois trop facile à faire. Elle représente l étiologie la plus fréquente des syncopes et serait responsable de 20 à 40 % des hospitalisations pour perte de connaissance. Le test d'inclinaison est l examen de référence dans l'évaluation des patients suspects de syncopes vagales. 4a- malaise vagal 4b- les équivalents

17 4a- malaise vagal Physiopathologie. En orthostatisme 750 à 1000 ml de sang s'accumulent dans les membres inférieurs du fait de la gravité, entraînant une diminution du retour veineux et secondairement du remplissage ventriculaire et du volume d'éjection ventriculaire. La chute de la pression artérielle due à la baisse du débit cardiaque met en jeu les baro-réflexes sino carotidien et aortique et provoque via les centres bulbaires vaso moteur une augmentation du tonus sympathique et une diminution du tonus parasympathique. La réponse hémodynamique associe une augmentation de la fréquence cardiaque, une baisse modeste de la pression artérielle systolique et une élévation de la pression artérielle diastolique suivie en moins d'une minute d'un retour aux valeurs normales. Le tonus sympathique parfois renforcé par un stimulus extérieur provoque la sécrétion de l'adrénaline et de noradrénaline. L'augmentation de la contractilité myocardique d'un ventricule gauche peu rempli stimulent les mécano-récepteurs ventriculaires. Les informations transmises par ces mécano-récepteurs aux centres bulbaires entraînent une réaction paradoxale : chute du tonus sympathique élévation du tonus parasympathique et vasoconstrictions cérébrales.

18 Tableau clinique, il comporte trois phases : C est un test de verticalisation passive permettant de reproduire le mécanisme initiateur de la séquence d'événements aboutissant à la syncope vagale. Le patient est allongé, sanglé, sur une table basculante. La fréquence cardiaque, la pression artérielle et le tracé électrocardiographique sont monitorés. Après une période de décubitus de 10 à 30 minutes, la table est inclinée suivant un angle de 60 à 80 pendant 45 à 60 minutes. Les critères de positivité du test sont la survenue d'une lipothymie ou syncope associée à une chute tensionnelle d'au moins 30 mm de mercure pour la systolique. La bradycardie peut être absente ou au contraire se majorer jusqu'à l asystolie. -les prodromes avec sueurs, pâleur, impression de faiblesse ; le début est en général lent et progressif, parfois sensation vertigineuse (faux vertige). On retrouve volontiers des circonstances favorisantes (repas abondants, atmosphères confinés, douleur, émotion ), ce contexte constitue un fort argument diagnostic. - la perte de connaissance est habituellement brève, en l absence on parle de lipothymie. -la phase de récupération, est d'autant plus courte que le patient est placé en décubitus dorsal les jambes surélevées. La reprise de conscience est claire sans phase de confusion post malaise. Une asthénie intense peut exister. Le test d'inclinaison : «tilt test».

19 Les syncopes vasculaires réflexes Elles font appel à une intervention du système nerveux autonome et/ou à une sensibilité anormale des structures vagales. - Les syncopes vagales de situation ou syncopes réflexes Leur diagnostic repose le plus souvent sur l'interrogatoire. syncopes mictionnelles, syncope de la défécation, syncope de la toux ou ictus laryngé, syncope réflexe de la déglutition. - L'hypersensibilité du sinus carotidien. Survient après une rotation cervicale forcée ou une compression, habituellement en position debout, sans prodrome, sujet volontiers âgé. Le massage du sinus carotidien provoque une pause sinusale d'au moins 3 secondes et/ou une chute tensionnelle d'au moins 50 mm de mercure. Prévoir un écho doppler des troncs supra aortiques, un holter, une consultation cardiologique. Traitement préventif en évitant les manœuvres à risques, pace maker? - Syncope de la névralgie glosso-pharyngée. Traitement : Décubitus et surélévation des membres inférieurs, repos au moins 15 minutes, attention à ne pas verticaliser trop vite. Rarement utilisation d atropine IV 0,5 mg, si QT non allongée sur l ECG et/ou remplissage vasculaire. L hospitalisation est parfois indiquée en cas de malaise subintrant, de traumatisme crânien violent associé, au moindre signe de cardiopathie sous jacente. β bloquants, indication rare de pace maker. 4b- les équivalents

20 5-L'hypotension orthostatique : Le malaise survient exclusivement en position debout. Baisse tensionnelle atteignant ou dépassant 30 mm de mercure pour la systolique et 20 mm pour la diastolique. Diagnostic difficile car la pression artérielle chute avec l orthostatisme de manière physiologique, le malaise peut survenir longtemps après le début de l orthostatisme. La mesure de la pression artérielle doit se faire au plus près du malaise. Selon la variation concomitante du pouls on distingue : - Hypotensions sympathicotoniques (hyper adrénergiques) s'accompagnant d'une tachycardie importante. L'arc baro-réflexe est anatomiquement intact mais ses capacités d'adaptation sont dépassées par l'intensité de la perturbation périphérique : hypovolémie globale (diminution du volume extra-cellulaire) déshydratation, hémorragie non extériorisée ou relative (diminution du volume sanguin efficace) souvent en rapport avec des causes médicamenteuses (vaso dilatateurs, dérivés nitrés, diurétiques, antihypertenseurs, antidépresseurs et autres psychotropes, antiarthymiques, alpha bloquant chez le prostatique ) - Hypotensions asympathicotoniques (hypoadrénergiques) où la fréquence cardiaque ne s'accélère pas. Plus rares elles témoignent d'une lésion de l'arc réflexe. Radiothérapie du glomus carotidien. Dysautonomie végétative : diabète, syndrome de Shy -Drager, syndrome parkinsonien.

21 B- Les causes neurologiques peuvent prendre des allures très diverses. 1- Malaise et perte de connaissances d origine épileptique. Tout se voit, savoir que les classiques convulsions ne sont qu une petite partie de l épilepsie. L interrogatoire est là encore fondamental, savoir impérativement où le malade se réveille et surtout déterminer le moment où il retrouve sa mémoire. L absence de morsure de langue est possible, de même que l absence de perte d urine. Seule la morsure latérale à une valeur d orientation. Ne pas porter abusivement le diagnostic de déficit localisé d un membre supérieur sans avoir éliminé la pathognomonique luxation postérieure de l épaule. Les arguments forts pour évoquer une épilepsie sont : Sevrages d anticomitiaux, sevrage alcoolique, sevrage en benzodiazépines, prise antérieure d anticomitiaux même ancienne, aura, révulsion oculaire pendant la crise, cyanose pendant la crise, phase post critique et patient confus avec retour progressif à la conscience, CK et acidose lactique transitoire.

22 2- Les accidents vasculaires cérébraux et la pathologie tumorale. s'accompagnent exceptionnellement de syncopes. Le véritable problème est celui du diagnostic différentiel que posent les crises d'épilepsie généralisée ou localisée qui entraînent des pertes de connaissances en règle plus longues. Ne pas céder au trop rapide diagnostic d A.I.T.. 3- Insuffisance vertébro-basilaire, athérome des TSA, cervicarthrose, plus responsable de drop-attacks sans perte de connaissance. 4- Le vol sous clavier on observe des perte de connaissance lors d effort avec le membre supérieur. 5- Malaise et céphalées brutales évoquer l hémorragie méningée. 6- Sans être un véritable malaise l ictus amnésique reste un diagnostic différentiel.

23 C- Les causes psychiatriques. - L'hyper ventilation associée à une attaque de panique peut éventuellement par le biais d'une hypocapnie entraîner une syncope. Malaise publique, la respiration est rapide et ample, les paupières occluses sont frémissantes. On retrouve des paresthésies des extrémités et péribuccales, le traitement consiste à faire respirer dans un sac afin de lutter contre l hypocapnie. - L'hystérie où la perte de connaissance est simulée, constitue un diagnostic différentiel.

24 D- Les causes toxiques et métaboliques. L ivresse première cause à évoquer et ce quelque soit l âge, même chez le sujet âgé. L hypoglycémie. Le malaise hypoglycémique spontanément régressif chez un sujet antérieurement sain «n existe pas». Se voit habituellement chez le diabétique traité et éventuellement en début d installation d un diabète. Il faut se méfier des associations médicamenteuses malheureusement trop vue tels que antidiabétiques oraux et β bloquants. Ce n est jamais une erreur de réaliser un dextro, en revanche pas de re sucrage intempestif, le malaise de la personne âgée est plus une hyperosmolarité qu une hypoglycémie. Médicaments divers et opiacés. cf. Hypotension L'intoxication oxycarbonée, avoir le dosage facile notamment en période hivernale, l interrogatoire n est jamais suffisant. Le premier traitement est l oxygénothérapie.

25 E- Orientation étiologique. ATCD Orientation étiologique - Age. Jeune Malaise vagal. > 45 ans Etiologie cardiaque. Personne âgée - Mort subite dans la famille - Cardiopathie connue - Phlébite/embolie pulmonaire - Médicament. Allongeant le QT. Psychotrope, anti-angineux, anti-hta Etiologie cardiaque Hypotension orthostatique Etiologie cardiaque Trouble du rythme Hypotension orthostatique - ATCD de malaise et bilan effectué - DID ou DNID - Maladie de Parkinson - Grossesse Hypoglycémie Hypotension orthostatique Hypotension orthostatique

26 Circonstance avant le malaise Orientation étiologique - Passage en orthostatisme Hypotension orthostatique - Changement brusque de position Myxome de l oreillette gauche - Manœuvre abduction élévation du MS gauche Vol sous clavier - Source de CO Intoxication au CO - Malaise en décubitus Etiologies cardiaques - Effort ou exercice physique Rétrécissement aortique Myocardiopathie obstructive Hypertrophie septale Hypertension artérielle pulmonaire BAV fréquence dépendant Tétralogie de fallot

27 Circonstance - Emotion (peur, stress, colère ) - Douleur brutale et/ou intense - Atmosphère surchauffée - Foule - Station debout prolongée - Période post prandial Orientation étiologique Malaise vagal - Effort à glotte fermée (= manœuvre de valsalva) : miction, défécation, fou rire, quinte de toux, déglutition - Rasage - Col de chemise ou cravate trop serré - Rotation cervicale brusque - Manque de sommeil, stimulation lumineuse (boite de nuit, télévision, jeu vidéo) Hypersensibilité du sinus carotidien Crise convulsive

28 Déroulement du malaise Orientation étiologique - Prodrome à type de sueur, flou visuel, pâleur, nausée Malaise vagal Hypoglycémie PC brutale de quelques secondes sans prodrome (syncope de stocks adams) Episode tonico-clonique, stertor, cyanose Reprise de conscience progressive Perte de contact et mouvement répétitif (mâchonnement) Trouble du rythme cardiaque Convulsion Convulsion (signe pathognomonique) Epilepsie (petit mal) - Douleur thoracique, dyspnée - Palpitation Etiologies cardiaques - chute sur genou (drop attack) Insuffisance vertébro-basilaire

29 En conclusion

30 Il faut souligner que l'interrogatoire et l'examen clinique constituent la clé de voûte du diagnostic. Cependant celui-ci comporte de nombreuses embûches liées aux difficultés du recueil des données et à l'intrication des étiologies sur certains terrains tels que les sujets éthyliques et les sujets âgés. On retiendra que le malaise est le plus souvent vagal chez le sujet jeune, par hypotension orthostatique chez le sujet âgé notamment poly médicamenté, toutefois c est dans cette population qu il faudra également éliminer une cause cardiaque organique par BAV. Après ces deux grandes causes toujours avoir à l esprit : Alcool, CO. Chez le femme non ménopausée : GEU. Les examens complémentaires ne doivent pas être demandés systématiquement en dehors de l ECG. Se méfier des tableaux asthéniques des grands vieillards où l on retrouve même des tableaux chirurgicaux dans les étiologies.

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