EPILEPTOGENESE. Rupture d équilibre à plusieurs niveaux :

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1 EPILEPSIE Rappels Etat de mal épileptique Médicaments anti-épileptiques Agents anesthésiques et épilepsie Traitement prophylactique en neurochirurgie Chirurgie de l épilepsie

2 EPILEPSIE Crise épileptique : Dysfonctionnement passager et réversible du système nerveux central provoquant cliniquement un épisode de durée brève, à début brusque pouvant altérer les mouvements, les sensations, les fonctions cognitives, les fonctions psychiques, la conscience ou plusieurs d'entre elles, présumé en rapport avec une décharge électrique soudaine, excessive d'une population de neurones corticaux. Gastaut 1973

3 EPILEPSIE Epilepsie : trouble de la fonction cérébrale caractérisé par l apparition périodique et imprédictible de crises épileptiques. Affection chronique d'étiologies diverses, caractérisée par la répétition des crises.( affection aigue) Crise épileptique : altération transitoire du comportement due à des décharges neuronales désordonnées, synchrones et rythmiques de populations de neurones.

4 EPILEPTOGENESE Rupture d équilibre à plusieurs niveaux : membranaire : dysfonctionnement des canaux ioniques voltagedépendants (à( l origine des mouvements ioniques trans- membranaires et des potentiels électriques) synaptique : déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs système GABA (inhibiteur) : état d hyperexcitabilité par désinhibition => agonistes GABA (barbituriques, BZD) = anticonvulsivants système glutaminergique (excitateur) : excès d excitabilité système de neuromodulation (ACh, monoamines, neuropeptides ) environnemental : péri-neuronal vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie) et LCR => interactions glio-neuronales

5 EPILEPTOGENESE

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7 EPILEPTOGENESE

8 EPILEPTOGENESE

9 EPILEPSIE Fréquence : 0,5 à 2 % de la population 20 à 30 % ont plus de 1 crise / mois cas en France 50 M de cas dans le monde

10 EPILEPSIE Ancienne classification : crises partielles : - simples - complexes - avec généralisation secondaire généralisées : - inhibitrices (absences type petit mal) - excitatrices (grand mal) pseudo-crises inclassables

11 EPILEPSIE Classification moderne : l aspect de la crise : - partielle - généralisée la notion d étiologie : - idiopathique - symptomatique - cryptogénique

12 EPILEPSIE Epilepsie idiopathique : syndromes épileptiques survenant chez des sujets normaux, sans lésions cérébrales, sans déficit neurologique ou intellectuel, sans antécédents significatifs en dehors d'antécédents familiaux. L'épilepsie s'explique par un seuil épileptogène anormalement bas, un caractère génétique parfois démontrable.

13 EPILEPSIE Epilepsie symptômatique : elle est la conséquence d'un désordre connu du système nerveux central dont l'existence peut expliquer la symptômatologie critique : une souffrance cérébrale qui a laissé des séquelles définitives, une sémiologie neurologique déficitaire, des anomalies de la T.D.M. ou de l'i.r.m. (corrélables topographiquement avec le caractère des crises). L'EEG, le SPECT et le PET sont des explorations à visée fonctionnelle qui ne permettent pas d'évoquer une preuve formelle.

14 EPILEPSIE Epilepsie cryptogénique : cadre d'attente, problème des épilepsies symptômatiques dont l'origine est cachée des techniques actuelles d'investigation et qui ne remplissent ni les critères de l'épilepsie idiopathique ou de l'épilepsie symptômatique.

15 EPILEPSIE Crises focales partielles Crises ou syndromes généralisés Formes non classables en crise partielle ou généralisée Syndromes spéciaux Idiopathique Epilepsie bénigne de l enfance Idiopathique Absences juvéniles Mixte Convulsions du n-né Convulsions fébriles Symptomatique Syndrome de Kojewnikow Symptomatique Encéphalopathie myoclonique précoce Non déterminée Troubles métaboliques Cryptogénique Cryptogénique Syndrome de Lennox- Gastaut Evénement toxique

16 EPILEPSIE Manifestations épileptiques : perte d une ou de plusieurs fonctions cérébrales manifestations générales : dépendent du site d origine dépendent des structures II aires activées positives : motrice ou sensorielle négatives : perte de la conscience ou du tonus musculaire

17 EPILEPSIE Epilepsies généralisées d emblée : Crises dont les caractères cliniques ne comportent aucun élément pouvant se rapporter à une structure anatomique et/ou fonctionnelle localisée dans un hémisphère : les anomalies EEG critiques et intercritiques (dans 60 % des cas) sont bilatérales synchrones et symétriques sur les deux hémisphères.

18 EPILEPSIE Epilepsies partielles : sémiologie corrélée à l origine topographique Lobe frontal Lobe temporal Lobe pariétal Lobe occipital

19 EPILEPSIE PARTIELLE décharge hypersynchrone d'une aire corticale déterminée manifestations cliniques différentes selon le point de départ de la crise crises motrices (Bravais-Jackson) : clonies musculaires dans le territoire correspondant à l'aire corticale crises sensorielles : sensations sans objet (sensitives, visuelles, auditives, olfactives, gustatives) crises végétatives : associées aux précédentes

20 ABSENCE ou «petit mal» enfant ++ perte de conscience avec conservation du tonus postural, sans chute, ni convulsions dure une dizaine de secondes

21 CRISE GENERALISEE ou «grand mal» 3 phases : phase tonique phase clonique phase résolutive

22 CRISE GENERALISEE ou «grand mal» Phase tonique : 10 à 20 sec. contracture intense de l'ensemble des muscles en hyperextension chute brutale yeux révulsés apnée : contracture des muscles respiratoires, cyanose tachycardie salivation abondante mydriase

23 CRISE GENERALISEE ou «grand mal» Phase clonique : 20 à 30 sec. après une inspiration bruyante et profonde succession d'épisodes de contraction et de relâchement musculaire => secousses violentes au niveau des membres grimaces au niveau de la face morsure de la langue

24 CRISE GENERALISEE ou «grand mal» Phase résolutive : relâchement musculaire intense intéressant les sphincters : perte d'urine reprise respiratoire : respiration bruyante, stertoreuse retour à une coloration normale ralentissement du rythme cardiaque disparition de la mydriase sueurs profuses la reprise de la conscience est plus tardive : coma post-critique traduisant l'épuisement neuronal possibilité de déficit post-critique

25 CRISE GENERALISEE ou «grand mal» Conséquences de la crise : au niveau cérébral : - augmentation de la CMRO 2 et de la production de CO 2 - augmentation du DSC - acidose métabolique perte d'autorégulation et vasodilatation corticale généralisée poussée d'htic sur le plan général : - activité musculaire intense => augmentation de la VO 2 - apnée par contracture des muscles respiratoires => hypoxie systémique puis cérébrale

26 EPILEPSIES ATYPIQUES crises toniques pures crises cloniques pures pertes de connaissance isolée confusions crises morphéiques mais dans tous les cas : - aspect paroxystique - amnésie et asthénie post-critiques

27 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS syncopes d origine cardiaque syncopes vagales AIT névroses

28 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 2 situations : comitialité connue => interrogatoire +++ : ATCD - fréquence des crises - prises médicamenteuses - alcool - sommeil comitialité non connue => hospitalisation +++

29 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Principales étiologies : - causes neurologiques : AVC ischémique ou hémorragique traumatisme crânien tumeur cérébrale pathologie infectieuse post-anoxique - éthylisme chronique - intoxication médicamenteuse - cause métabolique - hyperthermie - éclampsie chez la femme enceinte - pas de cause retrouvée

30 CONDUITE A TENIR Assurer les fonctions vitales - protection du sujet - liberté des VA subluxation de la mâchoire - éviter inhalation : mise en PLS - ventilation correcte : O 2 nasal, ventilation assistée - voie veineuse périphérique (bilan : glycémie ++) - éviter l hypothermie (le plus souvent hyperthermie) - surveillance cardiorespiratoire

31 CONDUITE A TENIR Stopper la crise benzodiazépines ++ : sédatives, anti-convulsivantes, amnésiantes, myorelaxantes, anxiolytiques - clonazépam : 1 mg IVL ou IM - diazépam : 10 mg IM - 5 mg IVL - chez l'enfant : 0,5 mg/kg IR surveillance rapprochée ++ Hospitalisation : selon les cas

32 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE «c'est une crise convulsive qui dure longtemps (plus de 30 minutes) ou se répète à intervalles suffisamment rapprochés pour créer une condition épileptique fixe et durable (le sujet restant inconscient entre les crises)» Maytal, Hauser 1989

33 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE 25 à cas par an en France. Mortalité : - Adulte : 2 à 5 % Urgence neurologique qui met en jeu le pronostic vital et qui peut être à l origine de séquelles neurologiques graves - coma - hémiplégie - Trouble de la parole

34 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Clinique : État de mal convulsif généralisé: Manifestations sans convulsion mais avec trouble de la conscience Manifestations sans trouble de la conscience

35 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Clinique : état de mal partiel variétés sensitivo-motrices : crises somatomotrices, localisées, sans perte de connaissance, ni troubles neurovégétatifs : reste rarement localisé état de mal généralisé secondaire état de mal temporal

36 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Clinique : état de mal généralisé d'emblée ou secondaire Pérénnisation des troubles généraux et cérébraux rencontrés lors de la crise simple Il peut être : - Tonique - Tonico-clonique - Myoclonique - Type petit-mal

37 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Diagnostic facile si état de mal typique difficile dans les autres formes : - coma ou déficit inexpliqué ++ - syndrome confusionnel - sémiologie d'allure psychiatrique intérêt de l'enquête étiologique (30 à 45 % des E.M.E. surviennent chez des épileptiques connus) et de l'eeg au moindre doute

38 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Complications neurologiques altérations neuronales d origine hypoxique et métabolique - constitution d un oedème cérébral (ischémique) d abord localisé, puis généralisé - conséquences : hémiplégie, troubles phasiques, coma

39 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Complications respiratoires hypoventilation alvéolaire (hypoxémie, hypercapnie) encombrement bronchique chute de la langue en arrière inhalation

40 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Complications cardiovasculaires : initialement : tachycardie, hypertension artérielle secondairement : hypotension artérielle, troubles du rythme

41 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Complications métaboliques : hyperthermie acidose respiratoire acidose métabolique production d'acide lactique hyperkaliémie par rhabdomyolyse insuffisance rénale

42 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Objectif : contrôle des crises avant 30 minutes Les activités épileptiques provoquent des lésions histologiques : - Libération de neuromédiateurs excitateurs ( glutamate, aspartate ) - Déséquilibre de la balance énergétique et O2 - Aggravation des lésions primaires 30 % des patients décédent ou ont des séquelles à 6 mois : - Complication de l état de mal - Effets secondaires des traitements - Progression de la maladie sous-jacente - Élévation massive des cathécholamines plasmatiques ( complications thermiques, cardiovasculaires, métaboliques, hypoxie, hyperthermie, hyperkaliémie, acidose, hypercapnie. )

43 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Conduite à tenir : Assurer les fonctions vitales - subluxation de la mâchoire - éviter l'inhalation : mise en position latérale de sécurité - aspiration si nécessaire - oxygénothérapie : O 2 nasal, ventilation assistée - abord veineux + dextro - intubation : souvent

44 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Traitement de première intention : benzodiazépines +++ efficaces: 50 à 80 % clonazepam (A à 1 mg), diazepam (A à 10 mg) : jusqu'à 3 ampoules Si échec : fosphénytoïne (Prodilantin ) (flacon de 500 mg équivalent phénytoïne) - dose de charge : 15 mg/kg en 60 min - dose d'entretien : 5 à 8 mg/kg/j en 60 min (en une fois) - possible en IM - effets secondaires : hypotension, troubles du rythme lévétiracétam (Keppra ) (flacon de 500 mg) - dose de départ : 500 mg x 2/j - dose maximale : 1500 mg x 2/j (par paliers de 500 mg) - effets secondaires : somnolence

45 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Traitement de deuxième intention Phénobarbital ou thiopental : contrôle des VAS, ventilation - 5 mg / Kg puis, 5 mg / Kg / h - Alternative: propofol +++ Enfant : Diazépam ( 0,5 mg / Kg IV ou IR à renouveler ) Si échec : - Pyridoxine 100 mg IV - Fosphénytoine - Phénobarbital ou thiopental

46 ETAT DE MAL EPILEPTIQUE Traitement étiologique ++ Mesures générales - corriger : * acidose * hypoxie * hypoglycémie * dysnatrémie

47 MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES 3 grandes catégories : - drogues potentialisant l action du GABA : effet sédatif - barbituriques - benzodiazépines - valproate de sodium, gabapentine - drogues diminuant la neurotransmission du glutamate : lamotrigine - drogues mixtes : topiramate

48 MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES Recepteur GABA-A :fait partie du système neuronal GABAergique (inhibiteur) récepteur = canal ionique (Cl-) activé par un ligand (GABA)

49 MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES autres catégories : Bloqueurs des canaux sodiques : carbamazépine, phénytoine, oxcarbazépine

50 MEDICAMENTS ANTI-EPILEPTIQUES autres catégories : Bloqueurs des canaux calciques : ethosuximide (Zarontin)

51 EFFETS SECONDAIRES DES ANTI-EPILEPTIQUES Carbamazepine * Oxcarbazepine * Carbamazepine Tegretol Trileptal Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie INDUCTEUR ENZYMATIQUE Clonazépam Clorazépate Rivotril Tranxene Dépression, léthargie Dépression, léthargie Ethosuximide Felbamate * Gabapentine Lamotrigine Zarontin Taloxa Neurotin Lamictal Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées. Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I. INDUCTEUR ENZYMATIQUE Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash. Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée.

52 EFFETS SECONDAIRES DES ANTI-EPILEPTIQUES Lévétiracétam Phénobarbital * Primidone * Phénytoïne sodique Phénytoïne * Fosphénytoïne * Tiagabine Topiramate * Valproate sodique Acide valproïque Vigabatrine Keppra Gardenal Diphantoine Diphantoineacid Epanutin Prodilantin Gabitril Topamax Dépakine Convulex Sabril Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie. Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique. INDUCTEUR ENZYMATIQUE Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmus et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en acide folique). S lupus like, rash. INDUCTEUR ENZYMATIQUE Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionnelle, ecchymoses, tr visuels. Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poids, lithiase rénale, glaucome. [sérique de HCO 3 - ] acidose métabolique (3 à 11%, < 16ans) INDUCTEUR ENZYMATIQUE Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance. Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral.!usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel.

53 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents anesthésiques par inhalation : Effet dose dépendant : accélération à faible dose avec désynchronisation puis ralentissement Enflurane : pro et anti-épileptique. Déconseillé chez le patient épileptique Isoflurane : anti-convulsivant malgré certaines études Desflurane : aucun effet pro-épileptique n à été démontré Sévoflurane : anti et pro-épileptique ( concentration > 2 CAM ) Protoxyde d azote : potentiel épileptique faible Attention : tous les risques pro-épileptiques sont majorés par l hypocapnie

54 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents anesthésiques intraveineux hypnotiques : Barbituriques : anti-épileptiques puissants Midazolam : anti-épileptique de référence ( aggravation si Syndrome de Lennox-Gastaut ) Propofol : effet excitateur à faible dose, anti-épileptique à forte dose ( étudié dans le traitement de l état de mal ) Attention : mouvements anormaux épilepsie Kétamine : potentiel épileptogène : déconseillé Etomidate : épileptogène à faible dose, anti-convulsivant à forte dose ( myoclonies d origine spinale )

55 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents anesthésiques intraveineux morphiniques : Pro-épileptogènes dans la plupart des études : - Démontré chez le patient épileptiques - Augmentation du débit et du métabolisme cérébral - Alfentanil = déconseillé

56 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents anesthésiques locaux : Pro-convulsivants à forte dose Anti-convulsivants à faibles doses - Lidocaine : traitement de l état de mal dans les années 70 Convulsions vues avec la ropivacaine Marge thérapeutique faible

57 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents curarisants : Atracurium épileptogène à forte dose ( dose > thérapeutique ) - Laudanosine = métabolite épileptogène

58 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Conclusion : Grande marge de sécurité des agents utilisés Benzodiazépines le risque pro-épileptogéne Facteurs pro-convulsivants : - Hypo et hyperthermie - Hypoglycémie - Troubles électrolytiques - hypocapnie

59 AGENTS ANESTHESIQUES ET EPILEPSIE Agents antiépileptiques Agents épileptogènes Agents neutres Données insuffisantes Thiopental Etomidate Propofol Sévoflurane Midazolam Kétamine Curares Desflurane isoflurane Fentanyl Alfentanyl Protoxyde d azote Sufentanil Rémifentanil A. Locaux

60 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Indications controversées Dépend du type de lésion et de sa localisation Lésions à haut risque de comitialité : Tumeurs malignes supratentorielles, abcès, méningiomes Lésions du lobe frontal ou pariétal Lésions corticales Traumatisme cranien ouvert avec atteinte de la dure-mère Œdème cérébral Manipulations corticales peropératoires Age > 65 ans

61 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Epilepsie précoce ( 7 jrs post-op ) : 10 à 30 % Epilepsie tardive ( > 7 jrs post-op ) - Maximum dans le 1er mois - Le plus souvent avant 2 ans - Parfois à 10 ans Lésions à haut risque de comitialité : - Tumeurs malignes supratentorielles, abcès, méningiomes - Lésions du lobe frontal ou pariétal - Lésions corticales - Traumatisme cranien ouvert avec atteinte de la dure-mère - Œdème cérébral - Manipulations corticales peropératoires - Age > 65 ans

62 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE 3 attitudes : Traitement prophylactique chez tout les patients Traitement prophylactique chez les patients à risque Aucun traitement prophylactique Traitement : durée de 6 mois à 2 ans 1ere intention : carbamazépine, valproate de sodium, gabapentine Si échec, association avec : Topiramate Tiagabine Vigabatrin Phénobarbital phénytoine

63 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Post-traumatisme : Crises chez 0,5 à 5 % des patients Crises précoces : 3,6 à 4,1 % des cas Crises tardives : 57 % des cas à 1 an, 86 % à 2 ans Traitement dés la 1ere crise? Aucun intérêt démontré Pour certains, traitement précoce jusqu à la fin de l hospitalisation

64 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Accidents vasculaires cérébraux : Crises chez 2,3 à 5,4 % des patients à la phase aigue - 48 % dans les 48 H 28 % si hématome intra-cérébral Facteur de gravité Epilepsie tardive : 7,4 % à 5 ans et 8,9 % à 10 ans Traitement prophylactique non indiqué

65 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Malformations vasculaires - anevrysmes : Peu épileptogènes - Crises post-opératoires dans 4,4 % des cas Aucun traitement préconisé

66 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Malformations vasculaires - malformation artério-veineuses : Symptome unique de la MAV dans 17 à 40 % des cas - 70 % ne feront plus de crise après éxerèse - 20 % feront moins de crise - 10 % seront aggravés 1 à 2 % de risque de crise par an avec effet cumulatif Traitement prophylactique discuté

67 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Malformations vasculaires - cavernome : Crises chez 40 à 70 % des patients Pharmacorésistance fréquente Traitement prophylactique indiqué Intérêt de la chirurgie

68 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Tumeurs cérébrales : 10 à 15 % des épilepsies de l adulte Les plus épileptogènes : - Évolution lente - Cortex frontal, rolandique, temporal Epilepsie présente dans : - 70 à 80 % des tumeurs de bas grade - 20 à 60 % des méningiomes - 36 % des tumeurs de haut grade - 20 % des métastases Crises post-opératoires : 16 à 34 % des cas Pas de traitement prophylactique tardif si pas de crise en préopératoire

69 TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE EN NEUROCHIRURGIE Conclusion : Traitements des crises et de l état de mal = bien codifiés Prophylaxie per, péri et post-opératoire et post traumatisme cranien = - Aucun consensus - Habitudes personnelles et de service

70 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Début au XIX ème siècle Explosion dans les années 80 de la morbidité et mortalité ( chirurgie fonctionnelle ) Quête de la zone épileptogène facilitée : - Vidéo-EEG - IRM - PET-scan

71 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE 200 patients / an en France Épilepsie curable : 2000 patients enfrance Contrainte budgétaire Lourdeur du bilan préchirurgical Zone épileptogène non définissable avec les techniques actuelles Lésions inopérables ( régions cérébrales fonctionnelles )

72 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Candidats : Epilepsie focale ( ± généralisation secondaire ) Epilepsie grave ( fréquence élevée des crises ou sévérité ) Epilepsie pharmaco-résistante Retentissement social, familial, professionnel.. Contre indications : Epilepsie généralisée ou multifocale Antécédents psychiatriques Résultats : 70 % de guérison dans l epilepsie temporale 50 % de guérison dans l épilepsie extra-temporale

73 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Chirurgies curatives : Suppression des crises par exérèse de la zone épileptogène - ( dysplasie, tumeur, lésion cicatricielle, sclérose hippocampique ) Zones à distance d une région très fonctionnelle Chirurgies palliatives : Diminution de la fréquence des crises Suppression de certains symptômes (lésion épileptogène étendue ) - Ex : chutes, généralisation Interventions diagnostiques

74 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Interventions diagnostiques : localisation de la zone épileptogène IRM fonctionnelle Vidéo EEG au scalp Explorations invasives : Stéréostaxique électroencéphalographie ( SEEG ) - Électrodes intracérébrales ( AG, angiographie, neuronavigation ) Test de WADA - Injection intra-carotidienne d un barbiturique d action rapide et brève - Anesthésie successive des 2 hémisphères - Recherche : fonction du language et encodage mnésique

75 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Chirurgies curatives : Cortectomies : - Résection du cortex épileptogène Lésionectomie : - Résection d une tumeur de bas grade, d une dysplasie.. Amygdalo-hippocampectomie : - Résection limitée aux structures temporales internes - Noyua amygdalien, gyrus hippocampique

76 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Chirurgies palliatives : callosotomie : - Section des 2/3 antérieurs du corps calleux ( déconnexion des hémisphères ) - Limite la bilatéralisation des crises Transsection sous-piales : - Incisions parallèles du cortex sur sa hauteur - Déconnexion adjacente : suppression de la synchronisation - Respect des afférences et des éfferences

77 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Anesthésie : Terrain psychologique particulier : - Dépendance, marginalisation pour certains patients (crainte de la crise ) Bilan préopératoire : - Classique, bilan hépatique, ECG, coagulation Prémédication : - Arrêt ou poursuite des MAE en fonction de la chirurgie - Methylprednisolone 48 h en préop ( contreversé ) Postopératoire : - MAE repris rapidement, couverture 10 jrs par clonazépam - Réveil rapide ( 2,5 % de complications hémorragiques ) - Crises postop échec de la chirurgie ( 20 % après chirurgie temporale )

78 CHIRURGIE DE L EPILEPSIE Anesthésie : Choix des anesthésiques : - Confère «agents anesthésiques et épilepsie» Attention aux interactions : - Erythromycine et cimétidine : inhibiteur enzymatique Certains MAE action des curares et des morphiniques : - Phénytoine, carbamazépine, phénobarbital - Cause? Inducteurs hépatiques? Action sur les neurotransmetteurs?

79 MERCI POUR VOTRE ATTENTION